1例包裹性脓气胸并发全身炎症反应综合征脓毒性休克病人的护理

全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程.当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”.SIRS、脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)是同一病理过程的不同阶段.具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症,伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症,其中具有心血管功能障碍(如顽固性低血压)的脓毒症称为脓毒性休克.我科对1例包裹性脓气胸并发SIRS脓毒性休克病人成功地进行了诊断、治疗、护理.现报告如下.     

ICU脓毒症患者入院72h内肝素结合蛋白、降钙素原和白细胞计数的临床价值研究

脓毒症(Sepsis)临床上多发生于严重创伤、感染、休克以及外科大手术术后等[1]。脓毒症病情十分危重,疾病进展快,是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征的一个十分重要的因素,患者死亡率较高[2,3]。目前,临床上关于脓毒症的具体发病机理尚未完全明晰,大部分专家学者研究均普遍认为脓毒症涉及细菌内毒素感染以及机体炎性反应等多个方面,且与机体多系统、多器官生理性病理性改变存在十分紧密的关联性。     

白细胞分化抗原-14（CD14）的研究进展

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征,是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因。宿主对感染因素的识别是脓毒症启动的第一步。随着对脓毒症的发病机制的深入研究,人们发现白细胞分化抗原-14（clus-terofdifferentiation14,CD14）发挥着重要作用。     

脓毒症胃肠功能障碍的研究新进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后等临床危急重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.近年来,脓毒症发病率逐渐升高,其病死率高达30%~70%,已成为危重病领域的重大课题和难题.     

微小RNA在脓毒症早期诊断和预后评估中的价值

<正>脓毒症(sepsis)是创伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的重要原因。流行病学资料显示,脓毒症发病率日益升高,病死     

脓毒症预警指标

脓毒症(sepsis)是感染期间引起的全身炎症反应。是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术等患者常见的并发症,进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)。脓毒症来势凶猛、病情进展迅速、预后不良,给临床救治工作带来极大困难,已成为现代急危重     

硫氢化钠对脓毒症小鼠心肌细胞PGC-1α和Nrf2水平的影响北大核心CSCD

脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征,可快速发展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfimction syndrome,MODS）,是导致全世界感染患者致死致残的重要因素。     

脓毒症与多脏器功能失常综合征

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODs)的重要原因.据美国疾病控制中心统计(2001年)美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万因此而死亡.     

血管生成素2在脓毒症和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

脓毒症引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)是其重要致死原因[1];而伴有急性器官功能障碍的严重脓毒症是目前重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因[2].     

触发性受体-1(TREM-1)和脓毒症

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)，表现为发热或低热、白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促等，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，是各种严重创伤、烧伤、休克、外科大手术常见的并发症。目前，对脓毒症的治疗仍未达到满意水平。SIRS、脓毒症及其引起的脓毒性休克已成为临床危重患者的重要死因之一。全世界众多的学者一直致力于对SIRS及脓毒症发病机制的研究，     

158例腹部外科脓毒症患者中西医结合救治体会

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染、缺血、外科大手术患者的常见并发症,也是诱发严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.目前的常规抗感染治疗虽不断有新进展,但脓毒症的病死率却呈上升趋势,降低脓毒症患者的病死率是当务之急[1-2].     

儿童脓毒性休克的诊疗进展

<正>脓毒症在早期被定义为感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是创伤、烧伤、感染及休克等临床危重症患者最严重的并发症,也是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一[1-2]。而在2012年的脓毒症国际指南[3]中,脓毒症定义为存在可以或证实的感染,并伴有感染的全身系统表现。其中关于儿童脓毒性休克,目前我国的诊疗指南在国际指南[3]的指导下制定了2015版 更多还原     

不洁食物致脓毒症并发多器官功能不全的个案护理

正脓毒症(spesis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征,是严重创伤、大面积烧伤、休克、感染等各科危重患者常见的并发症,进一步发展常导致脓毒性休克和多器官功能不全~([1,2])。我国每年约有300万例患者并发脓毒症,死亡率高达33%~([3])。连续性血液净化治疗(continuous blood pu-     

术后全身炎性反应高危性的评估

脓毒症 ( sepsis)及其后续症包括了严重脓毒症 ( severe sepsis)、脓毒性休克( septic shock)以及多器官功能障碍综合征 ( multiple organ dysfunction syn-drome,MODS)是外科术后危重患者死亡的主要原因 ,而机体促炎反应和抗炎反应间的不平衡是脓毒症及其后续症发生、发展的病理基础。早在 2 0世纪 70年代 ,Fry等就提出了感染学说 ,认为病原微生物的入侵直接导致了组织损伤和器官功能障碍。80年代 Goris等认识到炎症反应的重要性 ,强调持续过度炎症反应在器官功能障碍中的重要作用。 90年代以 Bone等为代表的科学家提出了全身性炎症反应…     

丙酮酸乙酯抗脓毒症作用的研究进展

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重病患者的严重并发症，也是脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的主要诱因，在美国的发病率为0．25％～0．30％，病死率很高，是美国第十位死因。目前对脓毒症的发病机制尚未完全阐明。除积极支持治疗外，被临床证实有确切疗效的抗脓毒症治疗方案很少。其中，丙酮酸乙酯是近年来在动物实验中发现的一种有效抗炎物质，现将其研究进展作一简述。     

线粒体功能障碍与脓毒症诱导的MODS研究进展

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrom,SIRS）,在大多数致死性脓毒性休克患者里,他们常常出现一个隐匿而渐近的重要器官功能衰退过程,即多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。MODS为机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后,同时或者序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或者衰竭,     

从脓毒症基础研究热点展望临床治疗前景

脓毒症(sepsis)是感染伴随的全身炎症反应,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,并发展为多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF).据统计,脓毒症的年发病率达0.3%[1],且逐年增加,我国尚无确切的统计数据,但据推算我国每年可能有400万例脓毒症患者.脓毒症发病机制复杂,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关.     

TOLL样受体4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展

<正>脓毒症是由感染诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进一步恶化可导致严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。尽管目前现代医学已取得长足的进步,但脓毒症发病率仍不断攀升,严重脓毒症及脓毒性休克成为当前危重病患者死亡的主要原因,其病死率高达28%至50%[1]。     

脓毒症患者乳酸清除率及外周血炎症因子的改变及临床意义

<正>脓毒症(Sepsis)是指由于感染导致的全身炎症反应综合征(System inflammatory response syndrome,SIRS)[1]。发展成为脓毒症的患者病情一般较重,病死率较高,逐步成为重症监护病房非心脏病病人死亡的主要原因之一[2]。脓毒症患者随着病情的加重可逐步发展成为严重的脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunc-     

乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是最常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.