降钙素基因相关肽对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响

本实验通过复制油酸型急性肺损伤（ALI）模型,并利用降钙素基因相关肽（CGRP）有效地治疗ALI,研究ALI大鼠肺组织水通道蛋白（aquaporins,AQPs）的表达变化及CGRP对其影响,探讨CGRP治疗ALI的可能机制,为利用CGRP治疗ALI提供理论基础。     

尼古丁对腰椎终板软骨细胞增殖及AQP1表达调控的影响

目的探讨尼古丁对腰椎终板骨细胞增殖的影响,了解尼古丁对水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)mRNA和蛋白表达的调控作用。方法培养大鼠腰椎终板软骨细胞,置于培养板上,实验组加入0.025、0.05、0.1、0.2 g/L系列浓度的尼古丁硫酸盐,对照组只加入培养液,观察不同浓度的尼古丁对终板软骨细胞生物活性的影响及其对AQP1蛋白及mRNA表达的影响。结果尼古丁浓度为0.05 g/L时,对终板软骨细胞的增殖即有显著的抑制作用。当尼古丁的浓度为0.025 g/L时,在蛋白和mRNA水平,其对终板软骨细胞AQP1的表达无明显抑制作用(P>0.05);当其浓度为0.05 g/L及以上时,与对照组相比,对终板软骨细胞AQP1的表达有显著的抑制作用(P<0.05)。结论吸烟对软骨细胞的活性有抑制作用,可以下调AQP1的表达,其对AQP1的调控作用和对终板软骨细胞活性的影响可能是其作为椎间盘退变高风险因素的原因之一。     

冷却治疗对劳力性热射病大鼠肾脏AQP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究冷却治疗对劳力性热射病(EHS)大鼠血液浓缩程度及水通道蛋白合成的影响,探讨肾脏水通道蛋白基因转录中AQP2 mRNA表达及蛋白表达在机体水代谢稳态中的作用。方法:将51只雄性SD大鼠随机分为6组,常温对照组(C组,n=8)、高温运动即刻组(E组,n=9)、高温运动休息1组(ER1组,n=9)、高温运动冷浸1组(EC1组,n=8)、高温运动休息2组(ER2组,n=9)和高温运动冷浸2组(EC2组,n=8)。参加高温运动的大鼠在36℃高温、75%高湿环境中运动至力竭,依据热射病经典模型测量直肠温度作为核心温度,当直肠温度上升到约42℃时,建立EHS大鼠模型。采用19℃冷水浸泡5 min作为EHS大鼠冷却治疗方法。C组不进行任何处理,E组仅参加高温运动。高温运动后,ER1组常温休息5min;EC1组冷浸5 min,ER2组常温休息5 min+60 min;EC2组冷浸5 min,常温休息60 min。麻醉取血、取肾脏,采用全自动血细胞分析仪测试红细胞压积(Hct)和血红蛋白(Hb),Real Time-PCR法检测肾脏AQP2 mRNA表达,Western Blot法检测肾脏AQP2蛋白表达。结果:(1)高温运动至力竭后,各组大鼠核心温度较运动前显著性升高(P<0.01,P<0.05)。E组与C组相比,Hct升高(P<0.05),而Hb无明显变化;调节水代谢的AQP2 mRNA表达以及AQP2蛋白表达上调(P<0.01)。(2)冷浸后,EC1组与ER1组相比,大鼠核心温度下降(P<0.01);AQP2 mRNA表达下调(P<0.01)。EC2组与ER2组相比,大鼠核心温度下降(P<0.01);AQP2 mRNA表达下调(P<0.05)。EC1组与E组相比,AQP2 m RNA表达和AQP2蛋白表达均下调(P<0.01,P<0.05)。EC2组与E组相比,Hct和Hb下降不明显;AQP2 mRNA表达和AQP2蛋白表达均下调(P<0.01,P<0.05)。结论:冷浸可以有效降低热射病大鼠机体核心温度;冷浸诱导水通道蛋白AQP2mRNA表达及AQP2蛋白表达显著性下调,导致水通道蛋白在肾脏的合成减弱;冷浸对红细胞压积Hct及血红蛋白Hb没有明显影响。     

高氧液对急性肺损伤家兔肺组织AQP-1表达的影响

目的：观察高氧液对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织水通道蛋白-1（AQP-1）表达的影响。方法：45只家兔随机分为对照组（A组）,急性肺损伤组（B组）和高氧液组（C组）,每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,在0、0.5、1、2、4、6 h行血气分析,6 h后处死动物,测定肺湿/干比（W/D）及观察病理变化,免疫组化法观察肺组织AQP-1表达。结果：与A组相比,B组PaO2、SpO2显著降低（P〈0.05）,肺组织AQP-1表达显著下降（P〈0.05）,肺W/D显著增高（P〈0.05）;C组与B组比较,PaO2、SpO2明显升高（P〈0.05）,肺组织AQP-1表达增加（P〈0.05）,肺W/D显著增高（P〈0.05）。结论：高氧液通过调节肺组织AQP-1表达对急性肺损伤有保护作用。     

AQP1调节机制及其表达在胶质瘤浸润中作用的研究进展

水通道蛋白-1（AQP1）是特异性跨膜转运水的蛋白,在瘤周水肿的发生、肿瘤血管新生及肿瘤细胞的浸润过程中发挥重要作用。从组织学来看,瘤周水肿及新生肿瘤血管可以促进肿瘤细胞的浸润生长,是导致胶质瘤术后复发的原因之一。所以通过各种手段干预AQP1表达,尤其是RNA干扰沉默AQP1,可以从基因水平治疗瘤周水肿,抑制胶质瘤浸润和转移,对诊断和治疗瘤周水肿、防止胶质瘤治疗后复发具有重要的临床意义。     

AQP1调节机制及其表达在胶质瘤浸润中作用的研究进展

水通道蛋白-1(AQP1)是特异性跨膜转运水的蛋白,在瘤周水肿的发生、肿瘤血管新生及肿瘤细胞的浸润过程中发挥重要作用。从组织学来看,瘤周水肿及新生肿瘤血管可以促进肿瘤细胞的浸润生长,是导致胶质瘤术后复发的原因之一。所以通过各种手段干预AQP1表达,尤其是RNA干扰沉默AQP1,可以从基因水平治疗瘤周水肿,抑制胶质瘤浸润和转移,对诊断和治疗瘤周水肿、防止胶质瘤治疗后复发具有重要的临床意义。     

高压氧预处理对急性高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白1和水通道蛋白5影响的实验研究

目的 评价高压氧预处理预防急性高原肺水肿的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为3组:正常对照(normal,N)组8只,高压氧预处理(HBO-PC)组12只,高原肺水肿(HAPE)组12只.建立急性高原肺水肿大鼠模型.应用Western-blot技术检测各组肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)水平的变化;光学显微镜下观察动物肺泡间质的水肿、炎性细胞浸润以及出血情况,并进行病理损伤评分.结果(1)HAPE组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.5335±0.0869、0.6015±0.1372)与N组相比均明显降低(P＜0.01);HBO-PC组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.7342±0.1937、0.7325±0.1255)与HAPE组相比均升高(P＜0.01,P＜0.05).(2)HAPE组与N组相比,肺组织损伤程度明显加重,肺组织病理评分明显升高(P＜0.01);HBO-PC组与HAPE组相比,肺组织损伤程度明显减轻,肺组织病理评分明显降低(P＜0.01).(3)肺组织损伤与肺AQP1、AQP5蛋白表达之间均具有相关性(rAQP=-0.774,rAQP5=-0.661,P＜0.01).结论(1)发生HAPE时,肺内AQP1、AQP5蛋白表达降低,AQP1、AQP5的下调是导致HAPE引起肺损伤的机理之一,且AQP1、AQP5的蛋白表达水平与肺损伤的严重程度呈负相关.(2)高压氧预处理能够减轻HAPE程度,对HAPE具有预防作用,其可能机制之一是高压氧通过上调AQP1和AQP5的蛋白表达而发挥作用.     

AQP1在鼠脑C6胶质瘤瘤周水肿浸润组织中的表达与FA值的相关性研究

目的研究Wistar大鼠C6脑胶质瘤瘤周水肿浸润组织部分各向异性分数(FA)值与水通道蛋白-1(AQP1)表达水平的相关性。材料与方法通过立体定向技术,将C6细胞接种至实验组大鼠(n=17)右尾状核,对照组大鼠(n=5)在相同部位注射全培养基。接种后约3～4周,利用3.0 T磁共振扫描仪行常规MRI、DTI、T2-FLAIR、T1WI及T1-3D-Bravo增强检查。借助Function Tool软件对DTI数据后处理,获得相应部位的FA值。之后选取与DTI肿瘤最大层面相对应的瘤周水肿区脑组织进行AQP1抗体免疫组织化学检查。Pearson相关分析法检测FA值和相应部位的AQP1阳性表达的IOD值的相关性。结果 15只成瘤大鼠中,瘤周水肿区平均FA值为(0.204±0.036),较对侧正常脑组织平均FA值(0.310±0.027)降低,两组结果经两样本t检验显示差别有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠右侧尾状核区平均FA值0.322±0.118,与实验组瘤周结果经两样本t检验差别亦有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,肿瘤水肿浸润组织的FA值与AQP1阳性表达IOD值之间存在负相关(r=-0.810,P<0.05)。结论 Wistar大鼠C6脑胶质瘤瘤周水肿浸润组织的FA值较正常脑组织降低,且可以反映AQP1的表达水平。     

AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变

脑水肿的发生机制十分复杂,细胞内Ca2+超载、自由基损害、细胞膜Na+,K+-ATP酶活性降低等均与脑水肿的形成相关,但这些机制并不能很好地解释脑水肿的发生。近年来分子水平上水通道蛋白4(AQP4)的研究为探索脑水肿的发生机制带来了突破性进展。AQP4参与脑水肿的形成。AQP4基因沉默降低了AQP4的表达并能减轻脑水肿的程度。就AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变进行综述,以期为脑水肿的诊治提供有效的理论依据。     

介入治疗对宫颈癌水通道蛋白1表达的影响

目的探讨介入治疗对宫颈癌中AQP1表达的影响及意义。方法术前行动脉化疗栓塞的宫颈癌标本16例为实验组,术前未行动脉栓塞的宫颈癌标本14例为对照组,分别应用RT-PCR及免疫组化法检测AQP1在不同组织中的表达。结果AQP1mRNA在介入治疗前后宫颈癌组织中均有表达,AQP1mRNA在行介入治疗的宫颈癌组织中表达明显降低(P<0.01)。AQP1表达于宫颈癌组织的毛细血管内皮细胞上,胞膜及胞浆染色。介入治疗后,宫颈癌组织中AQP1表达及肿瘤微血管密度明显降低,差异有显著性(P<0.01)。结论介入治疗可以降低AQP1在宫颈癌中的表达,抑制宫颈癌的生长和转移。     

环状混合痔两种手术方式的疗效比较

 目的 比较吻合器痔上黏膜环形切除术(procedure for prolapsed and hemorrhoids, PPH)与外剥内扎术(Milligan-Morgan hemorrhodcotomy,MMH)治疗环状混合痔的临床效果.方法 将60例环状混合痔患者随机分为PPH组和MMH组各30例,分别进行吻合器痔上黏膜环切术和外剥内扎术.比较两组手术时间、创面愈合时间、住院时间及其术后疼痛指数、肛门功能、术后并发症发生情况及患者满意度.结果 两组患者术后原有症状均得到有效控制.PPH组在缩短手术时间、创面愈合时间、住院时间,以及术后疼痛指数、肛门功能及术后满意度均优于MMH组(P＜0.01).肛管压力测定PPH组手术前后无变化,MMH组术后明显降低.结论 与MMH术相比,PPH术安全、有效、手术时间短、住院时问短、恢复快、并发症少.     

异丁酰辅酶A脱氢酶在便秘型肠易激综合征结肠黏膜的表达

目的 研究异丁酰辅酶A脱氢酶(isobutyryl-CoA dehydrogenase,ICD)在便秘型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with constipation,IBS-C)患者结肠黏膜的表达情况,探讨IBS发病的新机制,为未来研究提供新的思路。方法 选取符合标准的IBS-C患者和健康对照者各12例,应用Western Blot及实时定量PCR方法,观察ICD在IBS-C患者乙状结肠和盲肠黏膜的表达情况。结果 ICD在IBS-C乙状结肠表达明显低于健康对照组,差异比较有统计学意义(P<0.01);ICD mRNA在IBS-C组乙状结肠的表达明显下调,差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论 ICD的表达异常进一步提示IBS-C结肠黏膜可能存在代谢异常。     

老年环状痔与并发病灶的手术治疗分析

目的探讨手术治疗老年环状痔、残留痔体及并发病灶的疗效。方法回顾性分析我科对49例老年患者环状痔行吻合器痔上黏膜环切术(PPH),同时对残留痔体及合并的肛乳头肥大、息肉、肛瘘进行手术治疗的临床资料。结果全部病例术后肛门平整,形态恢复满意,合并病灶同时得到治疗,消除了残留及合并病灶的术后症状。无肛门失禁、肛门狭窄。结论对PPH治疗老年环状痔的残留痔体和合并病灶一次性手术治疗,可彻底消除病灶和术后症状,提高疗效。     

大鼠伽玛刀照射后AQP4的表达及其与脑水肿的相关性研究

目的探讨大鼠伽玛刀照射后AQP4的表达及其与脑水肿的相关性。方法Wistar大鼠随机分成对照组和实验组。实验组通过伽玛刀照射尾状核头部（100Gy，4mm）制成大鼠脑水肿模型。观察时间点选定于照射后1、3、7、15、30和45d。干湿比重法检测脑含水量，免疫组化、原位杂交检测AQP4及其mRNA的表达。结果AQP4及其mRNA在软脑膜下星形胶质细胞、脉络膜丛、室管膜及血管周围星形胶质细胞胞膜上均有表达。照射后，上述部位AQP4及其mRNA表达显著增强，30d达高峰。AQP4 mRNA及AQP4，AQP4与脑含水量的变化呈显著正相关。结论伽玛刀照射大鼠尾状核后，可促使特定区域内AQP4及其mRNA表达增加，其意义之一可能在于参与脑水肿的发生发展。     

AQP2、AQP5蛋白在豚鼠膜迷路积水模型中表达及其相关性研究

目的探讨AQP2及AQP5蛋白在豚鼠膜迷路积水模型中的表达及其相关性。方法将20只豚鼠随机分为空白组(n=10)与模型组(n=10)。模型组腹腔注射醋酸去氨加压素6μg/(kg·d),注射10 d;空白组以1 ml生理盐水进行腹腔注射,注射10 d; 7 d后取材。分别应用免疫组化方法、Western-blot法检测AQP2、AQP5蛋白在豚鼠耳蜗的表达情况。结果免疫组化结果与Western-blot结果均显示,模型组中AQP2蛋白表达含量高于空白组,AQP5表达含量低于空白组,组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05),但二者间并无相关性(P> 0. 05)。结论 AQP2与AQP5均参与了梅尼埃病的发病机制,但二者并无相关。     

体外缺氧／复氧对星形胶质细胞AQP4表达的影响及葛根素干预的实验研究

目的观察缺氧,复氧条件下星形胶质细胞形态和AQP4mRNA的表达变化以及葛根素对其表达变化的影响,探讨脑缺血再灌注损伤与AQP4的关系以及葛根索的干预作用。方法原代培养星形胶质细胞,用5％CO2＋95％N2混合气体造成缺氧．以LDH漏出率及M1Tr降解率作为细胞受损指标,应用RT-PCR技术检验星形胶质细胞缺氧／复氧各个时间点AQP4mRNA的表达变化及葛根素的干预效果。结果体外培养的星形胶质细胞在缺氧环境下损伤不明显,随着复氧时间的延长细胞损害加重。AQP4mRNA在缺氧时表达与正常对照组无明显差异。复氧后表达升高并随时间延长呈增高趋势（P〈0．05）。葛根素干预组AQP4mRNA表达丰度与缺氧,复氧组无明显差异（P〉0．05）。结论星形胶质细胞AQP4mRNA表达变化与细胞损伤有明显的相关性,葛根素对星形胶质细胞损伤的保护作用不是通过改变AQP4的表达来实现的。     

Effects of some water-soluble contrast media on the colonic mucosa.

Enemas of various solutions were administered to rats to determine if Gastrografin was specifically irritating to the colonic mucosa. Gastrografin was found to cause considerably more inflammation than Hypaque-25, or barium sulfate. Further studies with hypertonic sorbitol, Renografin-76, and Tween 80 suggested that (a) neither hyperosmolality nor the diatrizoate compound itself were damaging to the colon, and (b) Tween 80 most likely plays a major role in Gastrografin's inflammatory effect.     

乙酰辅酶A羧化酶在卵巢癌中的表达与促增殖作用研究

目的 研究乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylas 1,ACC1）在卵巢癌细胞中的表达及其在细胞增殖调控中的作用。方法 用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR）与Western Blot方法,分析10例卵巢癌患者癌与癌旁组织中ACC1表达,以明确卵巢癌细胞中ACC1的表达是否发生了异常改变。小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)下调卵巢癌细胞SKOV3中ACC1表达后,分别用MTS与EDU实验分析ACC1对细胞增殖的影响;用流式细胞术分析ACC1对细胞凋亡的影响。结果 卵巢癌组织中ACC1的mRNA与蛋白表达水平发生上调（P<0.01）;下调ACC1表达可显著抑制卵巢癌细胞的增殖（P<0.01）;下调ACC1表达对卵巢癌细胞的凋亡无明显影响（P>0.05）。结论 ACC1在卵巢癌组织中表达上调并促进卵巢癌细胞的增殖,提示ACC1可能是潜在的卵巢癌治疗的分子标志物。