精索静脉曲张致不育机制研究进展

精索静脉曲张(VC)是男性泌尿生殖系统中常见的疾病之一,近年来精索静脉曲张对男性生育的影响越来越受重视。目前对精索静脉曲张致男性不育的机制已进行了不少研究,但其发病机制至今仍未完全阐明,可能通过睾丸微循环、血管活性物质、氧自由基、一氧化氮、缺氧、免疫及凋亡等多种途径共同作用。而且这些改变多不局限于一侧睾丸。因此探讨精索静脉曲张致男性不育的机制具有重要意义。本文对精索静脉曲张致不育机制的研究进展做一综述。     

精索静脉曲张致睾丸生精功能障碍的机制研究进展

精索静脉曲张(Varicocele,VC)是男性生殖系统常见病之一,随着男性不育发病率越来越高,对VC与男性生殖关系的研究成为生殖医学的热点问题之一。近年来,对VC影响睾丸生精功能障碍机制的研究,主要着眼于睾丸温度升高、缺氧、氧化应激、返流、细胞凋亡等诸多环节,但对其确切的机制尚未阐明。探讨VC致睾丸生精功能障碍的机制对临床应用具有重要意义,本文对国内外VC致睾丸生精功能障碍的相关文献进行综述,以期为临床应用提供参考。     

氧化应激与精索静脉曲张所致男性不育的关系研究进展

不孕不育是当前社会人类面临的一个重大课题,精索静脉曲张是导致男性不育重要的原因,氧化应激是男性不育及精索静脉曲张研究的热门方向,在精索静脉曲张所致男性不育中的作用已经得到广泛的认可.本文综述了氧化应激的作用机制,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育患者血清、睾丸组织和精液中的表现及与VC分级的关系,精索静脉曲张结扎术对氧化应激指标的影响,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育中的作用途径等最新的研究进展.     

氧化应激与精索静脉曲张所致男性不育的关系研究进展

不孕不育是当前社会人类面临的一个重大课题,精索静脉曲张是导致男性不育重要的原因,氧化应激是男性不育及精索静脉曲张研究的热门方向,在精索静脉曲张所致男性不育中的作用已经得到广泛的认可.本文综述了氧化应激的作用机制,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育患者血清、睾丸组织和精液中的表现及与VC分级的关系,精索静脉曲张结扎术对氧化应激指标的影响,氧化应激在精索静脉曲张所致男性不育中的作用途径等最新的研究进展.     

精索静脉曲张与男性不育

精索静脉曲张(VC)是导致男性不育的最常见原因之一,手术是治疗VC的主要方法。近来,关于VC导致不育的病理机制研究较多,尤其是细胞分子机制的研究进展较快,主要包括生精细胞凋亡异常和氧化应激。同时,对于VC手术指征和各种术式优劣性的认识也渐趋统一。本文介绍VC导致不育的细胞分子机制及临床治疗决策的研究进展。     

Ca~(2+)超载对精索静脉曲张患者生育能力的影响

精索静脉曲张致男性不育的确切机制尚未完全阐明。Ca2 + 超载是许多病理过程的重要介质和激发因素 ,Ca2 + 超载可引起生精细胞凋亡 ,并且可能在细胞水平上导致不育症 ,本文就Ca2 + 超载对精索静脉曲张患者生育能力的影响机制作一探讨。     

精索内静脉高位结扎术联合高压氧治疗精索静脉曲张伴精液异常的疗效观察

精索静脉曲张（varicocele，VC）是男性不育常见的原因，WHO在不育症研究中将VC不育症列为首位，约35％的男性不育患者伴有VC。虽然国内外进行了大量研究，但其致睾丸生精功能障碍和男性不育的机制至今仍不十分清楚，缺氧、CO2蓄积、能量代谢障碍可能是VC引起男性不育的主要原因。高压氧（hyperbaric oxygenation，HBO）对慢性缺血、低氧性疾病及微循环障碍性疾病有独特的治疗作用，本研究在经典手术治疗基础上进行高压氧干预，对精液功能改善程度及速度进行研究。     

实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的周期时相性研究

精索静脉曲张(varicocele,VC)为泌尿外科常见疾病,其中约21%～41%系因不育而就诊,但截至目前精索静脉曲张导致不育的机制仍不十分清楚[1].由于生精细胞凋亡与不育关系密切,本研究应用流式细胞术(flow cytometry,FCM),分析实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡的周期时相性,从细胞分子生物学角度探讨精索静脉曲张所致不育的病理机制.     

精索静脉曲张导致睾丸生精细胞增殖与凋亡的变化

精索静脉曲张（VC）是男性不育的原因之一，在正常人群中VC的发生率为15％～17％，而不育者中VC的发生率占30％～40％。本研究旨在通过观察左侧VC患者双侧睾丸生殖细胞的增殖、凋亡的变化，探讨该病的病理生理机制。     

大鼠精索静脉曲张睾丸组织的蛋白质组学研究

目的精索静脉曲张是男性不育的首要病因,本课题利用蛋白组学技术筛选精索静脉曲张大鼠睾丸中表达变化显著蛋白,探索精索静脉曲张引起不育的可能分子机制。方法雄性Wistar大鼠16只,随机分为对照组和精索静脉曲张实验组。实验组大鼠施行左肾静脉部分结扎术来诱导产生精索静脉曲张,对照组行假手术作为阴性对照。30d后,收集全部大鼠的左侧睾丸。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（Tunel）法检测两组大鼠生精细胞凋亡情况,进而比较两组生精细胞的凋亡指数。利用双向凝胶电泳技术（2-DE）寻找两组大鼠睾丸中表达有显著性差异的蛋白质点,然后进行基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱鉴定（MALDI-TOFMS）。结果双向凝胶电泳结果显示21个蛋白质点在两组间存在显著性差异。在精索静脉曲张大鼠睾丸中有8个蛋白质点表达上升、13个下降,这些蛋白功能涉及蛋白质合成、加工、降解,基因表达调控,信号转导,能量代谢,凋亡,自由基代谢等。Tunel证实实验组大鼠睾丸中生精细胞凋亡指数显著高于对照组,且本实验筛选出14—3—3e、hnRNPF以及LZTFL1三种蛋白与凋亡相关。结论蛋白组学筛选出精索静脉曲张大鼠睾丸差异表达蛋白,并进一步证实精索静脉曲张促进睾丸生精细胞凋亡,其中相关凋亡蛋白对揭示精索静脉曲张引起男性不育的分子机制提供了可能。     

单侧精索静脉曲张模型大鼠双侧睾丸Claudin-11表达及血-睾屏障变化的实验研究

<正>精索静脉曲张(varicocele,VC)是青年男性常见病,也是导致男性不育的重要原因,目前对VC致男性不育的机制仍未能阐明。Claudin-11是睾丸中的跨膜蛋白,也是构成血-睾屏障最基本的分子结构,通过Claudin-11蛋白间的相互作用可调节生殖细胞的增殖和迁移,对于维持精子生成十分重要[1]。本研究旨在通过建立大鼠左侧VC模型,并检测双侧睾丸间质细胞表达Claudin-11的水平,比较两侧睾     

细胞因子在精索静脉曲张导致男性不育中所起的作用

精索静脉曲张(varicocele,VC)是男性泌尿生殖系统中常见的疾病之一.其对男性生育的影响越来越受到重视.目前普遍认为可能的机制有:睾丸温度升高机制、睾丸缺血缺氧机制、毒素反流机制、附睾损害机制、生殖激素机制、生物学机制以及一氧化氮(N0)与细胞凋亡等.近来人们发现,细胞因子在男性不育的发病机制中起着十分重要的作用,是影响睾丸功能、精子发生的重要因素.本文从细胞因子角度,结合近年的相关文献进行综述.     

高压氧对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及其基因缺氧诱导因子-α、bcl-2及bax表达的影响

目的 观察高压氧(HBO)对精索静脉曲张(VC)SD大鼠生精细胞凋亡的影响,探讨精索静脉曲张导致男性不育的机制.方法 50只青春期雄性SD大鼠,随机抽出10只作为假手术对照组(A).A组只游离左肾静脉不予结扎,其余40只部分结扎左肾静脉建立VC模型,8周后,将建立了VC模型的40只随机分为VC模型组(B)和HBO干预的VC模型组(C),C组用HBO对VC模型进行干预.实验结束后各组大鼠切取双侧睾丸,采用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠睾丸生精细胞凋亡,免疫组织化学检测低氧诱导因子(HIF)-α、bcl-2及bax的基因表达.结果 B组较A组生精细胞凋亡数明显增多,HIF-α、bax表达增强(P＜0.01),bcl-2表达减弱(P＜0.01),bcl-2/bax比值降低;C组大鼠较B组生精细胞凋亡数减少(P＜0.01),HIF-α表达减弱(P＜0.01)、bcl-2/bax比值上升,而与A组比较差异无统计学意义.结论 VC大鼠生精细胞凋亡率增加,HIF-α表达增强、bcl-2和bax基因表达失调为其凋亡机制之一;高压氧可能通过HIF-α、bcl-2和bax基因调控途径调节生精细胞凋亡,从而改善VC所致的生精功能障碍.     

精索静脉曲张致男性不育的机制研究

精索静脉曲张(varcocele,VC)是男性常见的泌尿生殖系统疾病,多见于青壮年,发病率为10%～15%,一般以左侧为主.1880年英国外科医生Barfield首先提出VC可导致男性不育.研究表明[1],VC在男性不育症中占19%～41%.尽管VC可以引起不育是人所共知的,但迄今为止其导致男性不育的确切机制仍不十分清楚.近年来各国学者对此进行了大量研究,现对其主要的可能机制综述如下.     

外科所致的精索静脉曲张对睾丸血流量和Sertoli细胞功能的影响

精索静脉曲张是男性不育症最常见的原因。据报道男性不育症患者中精索静脉曲张者占 3 9% ,精索静脉曲张可引起睾丸萎缩、精子产生不足、精液异常和生育力下降 ,从而导致男性不育。精索静脉曲张损害精子发生的机制尚不明了 ,推测的机制包括 :肾上腺或肾的代谢产物倒流、睾丸温度升高、静脉血瘀积导致组织缺氧和下丘脑 性腺轴的功能损害。Ｓｅｒｔｏｌｉ(塞尔托利细胞 睾丸滋养细胞 )通过控制残存精原细胞的增殖调整精子的发生 ,并支撑精母细胞及精细胞的发育 ,还参与合成和分泌几种蛋白包括转铁蛋白、ＡＢＰ(雄激素粘蛋白 ) ,它们对精原细…     

实验性精索静脉曲张对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨大鼠精索静脉曲张对睾丸生精细胞凋亡的影响 ,阐明精索静脉曲张引起不育的病理机制。　方法 :选用雄性SD大鼠 32只 ,随机分为假手术组、4 5d模型组、6 0d模型组及 90d模型组。采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张动物模型 ,流式细胞术分别检测各组大鼠睾丸凋亡细胞数及各级生精细胞数。　结果 :假手术组未出现明显的凋亡峰 ,各模型组均出现明显的凋亡峰 ,且随着造模时间的延长凋亡峰增高。　结论 :精索静脉曲张可引起睾丸生精细胞大量凋亡 ,各级生精细胞数减少 ,这可能是精索静脉曲张引起睾丸生精功能障碍从而导致不育的根本机制     

亚临床型精索静脉曲张患者手术前后精液分析

精索静脉曲张（VC）是泌尿外科及男科的常见病，其发病率在男性人群中占10％～15％，多见于青壮年，在男性不育者中的发病率约占40％。以往VC诊断，主要依赖检查医生的主观诊断，同一组患者，两个医生在不同的检查室检查，得出的结论仍有部分争议。随着诊断手段的增多及尖端仪器的应用，发现部分体检时未发现VC的男性不育患者存在着精索静脉扩张和返流，     

精索静脉曲张大鼠睾丸细胞自噬的初步研究

目的初步研究自噬在精索静脉曲张大鼠模型中的表达改变和可能的理论意义,及初步探讨自噬和凋亡的可能关系,为精索静脉曲张致不育机制的研究提供新的方向。方法取SD雄性大鼠40只,分为正常对照组、VC组(VC造模组)、VC手术组(VC+手术治疗组)、假手术组,每组10只。正常对照组不做任何处理,VC组和VC手术组行造模,假手术组打开腹腔但不做任何处理,第30天时对VC手术组行左侧精索静脉高位结扎手术治疗。第60天时对所有组大鼠行左侧睾丸切除术。对睾丸组织行HE染色、TUNEL染色,透射电镜观察用于睾丸生精小管上皮细胞自噬体;Western-blot、RT-PCR检测LC3-Ⅱ和Beclin1含量变化。结果透射电镜观察正常对照组和假手术组生精小管上皮细胞中较少见自噬体和自噬溶酶体,VC组和VC手术组中自噬体、自噬溶酶体明显增多。Western-blot及RT-PCR检测示,Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ在VC组和VC手术组中表达明显高于正常对照组和假手术组。结论 VC可致大鼠睾丸生精小管上皮细胞中自噬体表达增多的现象,并且初步探讨自噬与凋亡呈正相关的关系。对VC睾丸细胞自噬的研究,可能进一步为VC的临床治疗提供新的靶点和理论依据。     

阴囊核素显像结合生殖激素检测诊断精索静脉曲张的临床研究

精索静脉曲张（VC）是男性不育的常见原因之一,占男性不育患者的15％～20％,早期诊断并给予相应治疗可明显改善精液质量。本研究拟将阴囊血池显像与外周血生殖激素测定相结合对VC的诊断及意义进行探讨。     

精索静脉曲张对男性不育发病机制的研究

精索静脉曲张（varcocele，VC）是男性常见的泌尿生殖系统疾病，也是导致男性不育的重要原因，在男性不育症中占19％～41％^[1]。VC是一种血管性疾病，以精索内蔓状静脉丛呈不同程度扩张和迂曲为特点。临床容易诊断高频彩色多普勒超声可提供客观依据，超声诊断标准为：（1）临床型VC：平静呼吸下精索静脉丛中至少检测到3支以上的精索静脉，