精神分裂症与NRG-1基因的研究进展

本文综述了近年来精神分裂症与神经调节素基因1（NRG1）的最新研究进展,包括NRG与NRG-1基因,精神分裂症的神经发育假说和多基因交互作用。     

BDNF基因(GT)n二核苷酸重复多态与精神分裂症阴性亚型的关联研究

目的探讨汉族人群中脑源性神经营养因子（BDNF）基因（GT）n二核苷酸重复多态与精神分裂症阴性亚型发病之间的关系.方法采用病例对照研究,应用聚合酶链式反应结合变性聚丙烯酰胺凝胶电泳（PCR-PAGE）分析方法,分析56例汉族阴性亚型精神分裂症患者中BDNF基因（GT）n二核苷酸重复多态性的分布,并以186名正常人作为对照.结果精神分裂症阴性亚型患者的BDNF（GT）n等位基因及基因型频率与正常对照组无显著性相关.结论在本研究中BDNF（GT）n基因多态性与精神分裂症阴性亚型无关.     

脑源性神经营养因子基因与男性精神分裂症患者吸烟行为的关联研究

<正>有研究发现脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在正常人的吸烟行为中起作用,同时BDNF基因可能影响精神分裂症的易感性。分子流行病学研究表明,遗传因素在吸烟行为中起一定的作用,但BDNF基因是否在精神分裂症吸烟中起作用,目前尚无研究。故本研究拟探讨BDNF基因与精神分裂症患者吸烟行为的关系,以探寻精神分裂症患者高吸烟率的原因。     

原钙粘蛋白与精神分裂症

精神分裂症（schizophrenia,SZ）是一种常见的重型精神疾病,其病因与发病机理至今尚未阐明.人们对精神分裂症做了大量研究,提出了多种假说,神经发育假说是其中一种.认为其发病与中枢神经系统的发育密切相关,而原钙粘蛋白（protocadherin,PCDH）主要在中枢神经系统表达,影响神经发育,与精神分裂症的发生有紧密关系,本文对原钙粘蛋白与神经发育之间的关系及在精神分裂症中的研究进行综述.     

神经营养素-3基因启动区多态与精神分裂症的连锁不平衡研究

目的 探讨神经营养素－３（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｎ－３,ＮＴ－３）基因启动区二核苷酸重复多态与精神分裂症之间的关系。方法 对１１５个精神分裂症患者家系「其中同胞家系（１０５个）及核心家系（１０个）」进行基因分型,并结合诊断、阳性与阴性症状量表（ＰＡＮＳＳ）４个分量表的评分及发病年龄进行多等位基因模型和二等位基因模型的连锁不平衡分析。结果 （１）在多等位基因模型的连锁不平稳分析中,全体家系及发病年龄     

氯氮平导致代谢异常相关基因研究进展

氯氮平导致的代谢异常日益受到重视。其机制尚不明确,研究发现代谢异常可能与相关基因有关,这些基因的表达导致了代谢与能量平衡途径、神经信号途径、免疫功能途径的异常。本文对氯氮平导致代谢异常相关基因的文献进行综述。     

精神分裂症与神经营养因子

精神分裂症的神经发育障碍假说认为，神经发育障碍可能是导致精神分裂症的重要原因，而神经营养因子系统在神经发育过程中起重要作用，本文就精神分裂症与神经营养因子的研究进行综述。     

神经营养因子及其受体的基因突变与疾病

神经营养因子在神经系统发育和生理功能发挥中具有重要作用。神经营养因子及其受体的基因缺失及突变是导致某些人类疾病，如各种先天性发育不全、神经退行性疾病和癌症等的“候选基因”或“修饰基因”，本文综述了神经营养因子及其受体突变与疾病的关系。     

精神分裂症与神经营养因子

精神分裂症的神经发育障碍假说认为 ,神经发育障碍可能是导致精神分裂症的重要原因 ,而神经营养因子系统在神经发育过程中起重要作用 ,本文就精神分裂症与神经营养因子的研究进行综述。     

基因干扰及其在神经科学的应用

基因干扰是针对外源dsRNA(doublestrandedRNA)如病毒和转座子等的细胞防御性反应,dsRNA介导的转录后基因沉默。将人工设计的dsRNA导入细胞可以激起这种反应,沉默靶基因,产生相应表型。人们利用这一技术在神经基因功能以及神经疾病治疗等方面进行了大量的研究。本文介绍了基因干扰的发现、机制、特点及其在神经科学领域的应用。     

脑源性神经营养因子基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与精神分裂症的关联性.方法:以111例精神分裂症发作期患者与362例正常对照为研究对象,通过TagMan探针单核苷酸多态性(SNP)基因分型技术对BDNF基因及基因上游10 kb区域的标签SNPs rs6265和rs11030101进行基因分型,比较各组间基因型、等位基...     

MicroRNA-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进展

MicroRNAs是一种长度约为22~25 nt的内源性非编码单链保守小分子RNA。通过与靶基因的3’UTR区互补配对,对其靶mRNA进行切割或翻译抑制进而实现功能。miRNA-124(miR-124)作为在中枢神经系统中高度表达的miRNA,成为人们关注的热点。作为精神分裂症易感基因之一的转录因子4(TCF4)是碱性/螺旋-环-螺旋转录因子家族中的一员,参与细胞分化、存活和神经发育。最近的研究显示,miR-124、TCF4与神经精神疾病的发病密切相关,但其具体的调控机制尚不明确。本文就miR-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进行综述。     

Hes基因在神经干细胞发育中的作用

碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）基因在神经干细胞的分化过程中起着重要的作用。Hes基因是一种抑制型的bHLH基因,它不仅能够调节神经干细胞的功能,而且对胶质细胞的形成也同样具有重要的作用。本文就抑制型Hes蛋白的结构特点、Hes基因的调控以及Hes在神经干细胞发育过程中的作用进行综述。     

BDNF 基因的表观遗传调控在精神分裂症中的研究进展

精神分裂症（Schizophrenia）是一种病因不明的重性精神疾病,神经发育障碍假说是目前重要的病理机制假说。脑源性神经营养因子（Brain Derived Neurotrophic Factor ,BDNF）作为神经营养素家族的重要成员,广泛表达于大脑及其他组织,通过对神经元的生长、分化进行调节从而影响神经发育。研究显示,包括精神分裂症和情感障碍在内的精神疾病均存在中枢和外周组织BDN F基因表达的改变。近年的研究发现,表观遗传调控对BDN F基因的表达具有重要作用,这些研究为精神疾病的发病机制提供了新的方向,同时为药物治疗提供了新的作用靶点。现对BDN F基因的表观遗传调控与精神分裂症的相关研究作一综述。     

精神分裂症听幻觉的发生机制

本文综述了神经解剖、神经电生理和神经影像研究领域对幻听发病机制的研究现状；主要就神经功能影像特别是功能核磁共振在体探讨幻听神经基础和发生机制的最新研究进展做一简介。     

Neuregulin 1基因和精神分裂症易感性的研究进展

精神分裂症是最常见的一种重症精神疾病,在人群中的患病率约为1%。家系、双生子和寄养子研究证明遗传因素在精神分裂症的发病中起重要作用。80年代以来,由于分子遗传学技术的进步,在基因水平进行了大量研究。根据抗精神病药物药理作用提供的线索,研究者起初将精神分裂症候选基因的研究集中在多巴胺和5-羟色胺系统,但多年来未有明确结果,即便有些研究发现某些基因有阳性结果,重复性也很差,甚至在其它研究中出现相反结果。除了多巴胺和5-羟色胺系统的基因外,研究较多的候选基因还有儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因、神经营养因子3(neurotr…     

头蛋白基因及其研究意义

作为胚胎发育时期的重要蛋白,头蛋白(noggin)对爪蟾(xenopus)和哺乳动物的中枢神经系统有诱导分化的作用。Noggin对神经组织的诱导作用与其拮抗物——骨形成蛋白有关。Noggin基因对生后及成年哺乳动物的中枢神经系统可能亦有重要作用。科学家们通过noggin基因的神经诱导作用已经成功分化出了神经元,特定种系定向分化以及功能问题尚待研究。Noggin基因为研究神经系统疾病的基因治疗开辟了新思路。     

人神经干细胞的分离、克隆和动物脑内移植及转基因表达

目的分离和克隆人神经干细胞,并在体外和体内分析其生物学特征.方法我们联合采用四步法从人胚胎前脑分离制备多潜能神经干细胞,并使用重组腺病毒相关病毒载体(rAAV)将LacZ基因和胶质细胞起源的神经营养因子(GDNF)基因转移到神经干细胞.结果二株人神经干细胞被成功建立.这些克隆化后的神经干细胞在细胞培养中和移植到新生小鼠脑内后能发育分化成神经元、少枝胶质细胞和星形胶质细胞.在rAAV转导基因后,神经干细胞可在体外和体内表达转基因产物.结论这种具有转基因表达能力的神经干细胞为神经系统疾病的进一步治疗研究提供了有潜在价值的细胞资源.     

Wnt-1基因在神经干细胞向神经元分化过程中的表达

目的研究Wnt-1基因在全反式维甲酸(ATRA)诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元过程中的表达及其作用。方法用1μmol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞,诱导7d后,做NSE免疫荧光染色,计数分化为神经元的比例。于ATRA诱导前、诱导3d和诱导7d,提取细胞的总RNA。用半定量RT-PCR法检测Wnt-1基因的表达情况。结果与对照组相比,全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例(P<0.01)。Wnt-1基因在维甲酸诱导后明显上调(P<0.001)。结论Wnt-1基因在全反式维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的过程中起正调控作用,Wnt-1基因与神经元的分化关系密切。     

ANXA7基因异常甲基化与神经胶质瘤发生相关性的研究

目的 研究ANXA7基因异常甲基化与神经胶质瘤发生的相关性.方法 采用硫化测序PCR(BS-PCR)引物以及DNA甲基化特异性PCR(MS-PCR)引物检测ANXA7基因在人脑神经胶质组织及正常脑组织中的表达差异,随后经PCR扩增进行电泳以及测序分析.结果 5例健康标本及5例神经胶质瘤患者标本DNA经硫化且BS-PCR测序分析,其健康标本甲基化率分别为1.5％、1％、1％、1.5％、1％,神经胶质瘤患者甲基化率分别为92％、78.5％、86％、56％、90％;MS-PCR分析结果显示:ANXA7基因在24例正常脑组织中呈完全非甲基化状态,在60例神经胶质瘤患者中其甲基化阳性率为46.67％(p=0.000);高级别神经胶质瘤患者甲基化阳性率(56.67％)高于低级别组(26.67％)(P=0.018).结论 ANXA7基因异常甲基化可能参与神经胶质瘤的发生发展.