电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPARγ mRNA表达的影响

目的应用电针刺激大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和药物组,每组10只。除正常组、模型组外,其他两组在造模12周后分别进行针灸和西药治疗;16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;RT-PCR法检测PPARγmRNA表达情况。结果除正常组外其余各组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达均较有不同程度的减弱(均P<0.01);模型组与电针组比较,差异非常显著(P<0.01);电针组和药物组比较,差异显著(P<0.05)。结论肝组织PPARγγmRNA的表达减弱与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关,电针可以起到激活PPARγ的作用。     

糖尿病大鼠模型建立及其脂肪组织PPARγ和GLUT-4表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠模型建立方法及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)在高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病形成中的作用。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病造模组(DM,n=20),NC组饲以基础饲料,DM组饲以高脂饲料。5周后给予DM组单次腹腔注射STZ(30 mg/kg),以1周后空腹血糖>11.1 mmol/L为成模标准(n=15)。17周末测定血生化指标并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用免疫组化法及Western-blot法分别检测脂肪组织中PPARγ及GLUT-4蛋白表达水平。结果:实验结束时DM组FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)较NC组均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子α(TNF-α)较NC组明显升高(P<0.05),而ISI较NC组明显下降(P<0.05);脂肪PPARγ及GLUT-4蛋白表达与正常组相比明显下降(P<0.01)。结论:脂肪组织PPARγ及GLUT-4表达减弱在胰岛素抵抗、糖脂类代谢紊乱及糖尿病发病机制中可能起关键作用。     

PPARγ在绒毛组织中的表达与早期自然流产的关系

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPARγ)蛋白在正常早孕及早期自然流产患者绒毛组织中的差异表达,探讨PPARγ与早期自然流产的关系。方法应用免疫组化PV两步法、Western blot法检测PPARγ蛋白在正常早孕妇女(对照组,n=40)和早期自然流产患者(实验组,n=40)绒毛组织中的表达。结果免疫组化显示PPARγ蛋白主要在两组绒毛组织中细胞滋养层细胞及绒毛外滋养层细胞中表达;Western blot法显示PPARγ蛋白在实验组绒毛组织中的表达较对照组高,差异有统计学意义(P<0．01)。结论 PPARγ对妊娠早期滋养细胞浸润起负性调节作用,PPARγ蛋白表达水平增高,可能与自然流产的发生有关。     

甘正复方对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和CYP2E1表达的影响

[目的]探讨甘正复方对非酒精性脂肪肝大鼠的疗效和作用途径。[方法]SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组。采用高脂饮食脂肪肝模型,治疗组用甘正复方灌胃,实验周期16周。检测指标:血清ALT、AST、TNFα和脂联素水平;肝组织脂肪变性及炎症活动度计分;肝组织CYP2E1、PPARγ蛋白和mRNA的表达。[结果]模型组血清ALT、AST增加,治疗组较模型组血清ALT、AST下降(P均<0.01);病理学显示模型组脂肪变性及炎症程度积分高于正常组,治疗组低于模型组(P<0.01);模型组TNFα、CYP2E1较正常组明显增高,治疗组明显低于模型组(P<0.01)。模型组血清脂联素、PPARγ表达减少(P<0.01);治疗组肝组织表达明显高于模型组(P均<0.01)。[结论]甘正复方通过调控PPARγ、脂联素和CYP2E1的表达等多种途径有效地治疗脂肪肝。     

通心络对家兔动脉粥样硬化模型MMP-3,9及PPARγ表达的影响

目的 研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制.方法 将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=8);高脂模型组用高脂饲料饲养14周,通心络干预组除高脂饲养外加用通心络;应用免疫组化方法观察MMP-3、MMP-9和PPARγ在主动脉粥样硬化组织中的表达以及通心络对其表达的影响.结果 高脂模型组和通心络组兔主动脉壁所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比均明显高于对照组(P<0.01),所含PPARγ的阳性标记物百分比也明显高于对照组(P<0.01),但是通心络干预组兔所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比低于高脂模型组(P<0.01),而所含PPARγ的阳性标记物百分比显著高于高脂模型组(P<0.01).结论 通心络抑制动脉粥样硬化病变部位MMP-3和MMP-9的表达,增加PPARγ的表达.其抗AS作用可能与抑制MMP-3和MMP-9及增加PPARγ的表达有关.     

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究

目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠气道黏液高分泌中的表达及意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在内毒素诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用.方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和内毒素组.采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达.用免疫组化染色及实时定量-PCR检测气道及肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、PPARγ蛋白及mRNA表达.结果 内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织MUC5AC、PPARγ蛋白及mRNA表达均较对照组升高(P<0.05).相关性分析显示,内毒素组气道及肺组织PPARγ蛋白表达水平与气道及肺组织MUC5AC mRNA表达水平呈负相关(r=-0.829,P<0.05).结论 PPARγ参与了内毒素诱导气道黏液高分泌的发生.     

过氧化物酶增殖物激活受体-γ在大鼠肾脏组织衰老过程中的表达变化及其与氧化应激的关系

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在不同年龄大鼠肾组织中的表达与分布,并进一步探讨其与衰老过程中氧化应激的关系.方法:选用3个月龄、12个月龄、24个月龄自然衰老SD大鼠为模型,Western印迹分析PPARγ在不同年龄大鼠肾组织中的表达,通过测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性反映肾组织细胞抗氧化能力.结果:应用Western印迹检测肾脏PPAR7的蛋白表达,发现PPARγ蛋白在大鼠肾组织中表达随月龄下降,3月龄肾组织中PPARγ表达明显高于24个月龄大鼠(P<0.01);SOD、GSH-PX活性均随月龄增加明显下降(P<0.01),两者的活性均与PPARγ蛋白的表达呈明显正相关(r=0.900,r=0.890,P均<0.01),结论:PPARγ在大鼠肾组织衰老过程中呈下降趋势,这种变化与肾脏组织抗氧化应激能力下降有关.     

大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化

目的 观察高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化.方法 大鼠随机分为正常组10只和模型组30只,后者又分为4、8和12周3个时相点,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料;模型组分别在实验第4、8和第12周末随机处理10只,正常组大鼠在第12周末处理.采用荧光实时定量PCR检测各大鼠肝组织PPARα、PPARγ、SREBP、CPT-1、FAS、ACC mRNA表达.结果 模型组大鼠在喂养高脂饲料4周后即出现血脂紊乱、肝细胞脂肪变;在连续喂养8 ～12周血脂异常持续存在,肝细胞脂肪变程度明显加重,且出现逐渐加重的肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;从4～8周、12周模型组大鼠肝组织PPARα、PPARγ、CPT-1 mRNA表达逐渐降低,且均较正常组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而SREBP、FAS、ACC mRNA表达水平则逐渐增加,且均较正常组明显增高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 高脂饮食诱导的NAFLD大鼠存在明显的脂质代谢紊乱,而调控脂代谢的SREBPs及PPARs信号通路可能在NAFLD的发生发展中起重要作用.     

针刺和辛伐他汀治疗高脂血症引起的大鼠颈总动脉粥样硬化疗效比较

目的比较针刺与辛伐他汀治疗高脂血症引起的大鼠动脉粥样硬化(AS)的效果。方法将40只健康8周龄Sprague Dawley雄性大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、辛伐他汀治疗组和针刺治疗组,每组10只。正常对照组大鼠给予普通饲料喂养,高脂饮食组大鼠给予高脂饲料喂养,辛伐他汀组大鼠喂高脂饲料的同时给予辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃,针刺治疗组大鼠喂高脂饲料的同时给予针刺治疗。喂养至8周末,采用酶法检测血清总胆固醇、三酰甘油水平。通过光镜观察颈总动脉形态学变化;采用免疫组织化学方法检测颈总动脉壁中白细胞介素-2(IL-2)、依赖正常T淋巴细胞激活表达和分泌的因子(RANTES)、趋化因子受体1(CCR1)蛋白的表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测颈总动脉壁中IL-2、RANTES、CCR1 mRNA的表达。结果高脂饮食组大鼠血总胆固醇、三酰甘油水平高于对照组、辛伐他汀治疗组和针刺治疗组(P<0.01),辛伐他汀治疗组大鼠血总胆固醇、三酰甘油水平低于针刺治疗组(P<0.05)。正常对照组大鼠颈动脉内膜无明显变化;高脂饮食组大鼠颈动脉内膜出现早期动脉粥样硬化;辛伐他汀组和针刺治疗组大鼠颈动脉内膜动脉粥样硬化较轻。高脂饮食组大鼠IL-2、RANTES、CCR1蛋白及mRNA的表达高于正常对照组、辛伐他汀治疗组和针刺治疗组(P<0.01,P<0.05)。针刺治疗组大鼠IL-2、RANTES、CCR1蛋白的表达高于辛伐他汀治疗组(P<0.05)。结论辛伐他汀和针刺治疗可能通过降低大鼠颈总动脉血管壁细胞中IL-2、RANTES和CCR-1的表达,阻止AS的发生、发展,且以辛伐他汀治疗效果更为显著。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响简

目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧“肾俞”、“内关”、“大椎”,接韩式疼痛治疗仪治疗,Morns水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达.结果 通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显高于模型组（P＜0.05）;电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显低于模型组（P＜0.05）.结论 电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关.     

壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响

目的探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响。方法将SPF级SD大鼠80只随机分为正常对照组(简称对照组)、假手术组、模型组、药线+针挑组(简称联合组)共4组,每组20只。模型组建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,联合组在模型组造模基础上,采用药线点灸、针挑联合应用的干预措施,连续干预21d。然后检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或水平,检测神经递质γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)和5-羟色胺(5-HT)含量、GABA A受体(GABAAR)mRNA表达以及观察GABA能神经元的凋亡变化。结果与对照组比较,模型组血清ROS、MDA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GABAAR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较正常组多。与模型组比较,联合组ROS、MDA水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量上升或显著上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),GABAAR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较模型组下降。结论壮医药线点灸联合针挑疗法保护GABA神经元及其功能,可能与该疗法能增强抗氧化酶活性,防止氧化损伤GABA能神经元有关。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

针刺对偏头痛模型大鼠动脉血流动力学相关参数的影响

目的 应用超声测量偏头痛大鼠颈总动脉血流动力学参数,观察针刺对大鼠颈总动脉血流动力学参数的影响,从血流动力学方面初步探讨针刺对硝酸甘油诱发偏头痛的治疗作用及作用机制.方法 将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、必理通组、针刺组4组,每组各6只.对模型组、必理通组、针刺组进行造模,空白组和模型组不予治疗,必理通组予必理通灌胃治疗,针刺组予针刺治疗,应用彩色多普勒超声测量大鼠颈总动脉的直径、收缩期峰值流速（Vs）、舒张末期流速（Vd）、平均流速（Vm）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）及心率（HR）,计算颈总动脉血流量、收缩期峰值流速/舒张末期流速（Vs/Vd）,对各组颈总动脉血流动力学参数进行比较.结果 与空白组比较,必理通组、针刺组双侧颈总动脉血流量均明显升高（P＜0.01）,模型组双侧颈总动脉血流量轻度升高（P＜0.05）.与模型组比较,针刺组双侧颈总动脉血流量明显升高（P＜0.01）.与必理通组比较,针刺组右侧颈总动脉血流量升高（P＜0.01）.与空白组比较,模型组、必理通组、针刺组双侧颈总动脉PI数值升高（P＜0.01）.与必理通组比较,针刺组右侧PI升高（P＜0.01）.各组颈总动脉直径、Vs、Vd、Vm、RI、Vs/Vd及HR比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 针刺对硝酸甘油诱发偏头痛大鼠的颈总动脉血流量有明显改善作用,颈总动脉血流量、PI与偏头痛密切相关,可作为治疗偏头痛较好的参考指标.     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。     

青蒿琥酯对非酒精性脂肪炎大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 和固醇调节元件结合蛋白-1c 表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和固醇调节元件结合蛋白原1c（SREBP-1c）表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法复制大鼠NASH模型,实验分正常组、模型组、易善复组、青蒿琥酯低剂量组、中剂量组和高剂量组。正常组每天予以标准饲料喂养,正常组和模型组给予同等剂量的生理盐水。给药治疗8周后,提取肝组织,运用免疫组化方法测定各组大鼠肝组织PPARγ、SREBP-1c 蛋白表达情况;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）含量;采用分光光度法测定谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）含量;光镜观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度。结果与正常组相比,在模型组中不仅PPARγ蛋白表达（1.67±1.01）明显减少,而且SREBP-1c蛋白表达（3.27±1.03）明显增多（均P〈0.01）;青蒿琥酯低中剂量组与模型组相比,PPARγ蛋白表达增多,SREBP-1c蛋白表达明显减少,并且呈剂量依赖性（均P〈0.05）,青蒿琥酯高剂量组PPARγ为（3.21±1.02）,SREBP-1c为（1.32±0.77）,与模型组相比,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,青蒿琥酯各剂量组能提高SOD和GSH-Px的含量,降低MDA的含量,并且呈剂量依赖性（均P〈0.05）;青蒿琥酯能明显改善大鼠肝组织脂肪变、炎症程度和肝纤维化程度。结论青蒿琥酯治疗大鼠NASH的机制可能与上调PPARγ和下调SREBP-1c的表达有关。     

针刺对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响

目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。     

针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响

目的：观察针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响。方法：用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“足三里”和“中脘”穴，并接通电针仪。每次10min，每日一次，“后三里”穴左右轮换，连续治疗14d。结果：针刺组大鼠体重和Lee′s指数比肥胖模型组降低（P〈0．01或P〈0．05），下丘脑NO含量比肥胖模型组降低（P〈0．01）。结论：针刺可以降低肥胖大鼠体重和Lee′s指数，并且“减肥”优于“减重”；针刺降低下丘脑NO含量可能是针刺减肥的作用机制之一。     

灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响

目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机制,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,将造模成功的20只大鼠随机分为肥胖组和针刺组,每组10只;采用普通饲料喂养的10只大鼠作为对照组。用SP免疫组织化学法测定脂肪组织Bcl-2的表达以及末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法检测脂肪细胞凋亡指数的变化。结果肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数显著低于对照组,针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组和对照组显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。肥胖组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率显著高于对照组,针刺组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率较肥胖组和对照组显著降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织Bcl-2蛋白表达与脂肪细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.88,F=8.49,P<0.01)。结论针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织中的Bcl-2水平表达降低,脂肪细胞凋亡增加,可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。