NF-кB与Bcl-xl在非小细胞型肺癌中的表达及关系

目的:探讨细胞核因子NF-кB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因B cl-x l相互关系。方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-кB和B cl-x l蛋白的表达。结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-кB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均<0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均<0.01)。TNM分期Ⅲ期病例中NF-кB表达阳性率93.75%高于Ⅰ+Ⅱ期病例的51.85%(P<0.01),NFк-B表达与B cl-x l蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:肺癌组织中NF-кB的表达明显增强,提示NFк-B活性上调与肺癌的发生有关。NF-кB与凋亡抑制基因B cl-x l的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用。     

NF-κB与Bcl-xl在非小细胞型肺癌中的表达及关系

目的:探讨细胞核因子NF-κB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因Bcl-xl相互关系.方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-κB和Bcl-xl蛋白的表达.结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-κB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均＜0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均＜0.01).TNM分期Ⅲ期病例中NF-κB表达阳性率93.75%高于Ⅰ Ⅱ期病例的51.85%(P＜0.01),NF-κB表达与Bcl-xl蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论:肺癌组织中NF-κB的表达明显增强,提示NF-κB活性上调与肺癌的发生有关.NF-κB与凋亡抑制基因Bcl-xl的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用.     

凋亡抑制因子NF-κB（p50）在非小细胞型肺癌中的表达及其与Bcl-xl、Bak蛋白表达的关系

为探讨细胞核因子к B的表达在肺癌发生发展中的作用及其与 Bcl-xl、 Bak蛋白表达的相互关系 ,对 8例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、43例肺癌及 10例淋巴结转移癌石蜡切片组织应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白 -过氧化酶法 (SP法 )检测 NF-к B(p5 0 )、Bcl-xl和 Bak蛋白的表达。结果显示 ,肺癌、淋巴结转移癌中 NF-к B(p5 0 )阳性率分别为 67.44 %和 60 .0 0 % ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率 12 .5 0 %及 11.11% (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率分别为 81.2 5 %、77.78% ,较高分化的 2 8.5 7%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期 期病例中 NF-к B(p5 0 )表达阳性率 93 .75 %高于 期病例的 5 1.85 % (P<0 .0 1) ,NF-к B(p5 0 )表达与 Bcl-xl蛋白表达呈正相关 (P<0 .0 1)。     

NF-κBp65的表达与非小细胞肺癌转移的相关性研究

目的:研究核因子(NF-кBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与患者临床病理特征间的关系.方法:采用免疫组织化学SP三步法检测95例NSCLC患者及27例肺部良性肿瘤患者(对照组)的石蜡标本中NF-кBp65的表达情况,以染色细胞阳性百分率和染色程度进行表达程度判定,并比较其在不同临床病理参数患者间的表达情况.结果:58例有淋巴结转移的NSCLC患者中,呈NF-кBp65蛋白高表达者34例(58.6%);37例无淋巴结转移的NSCLC患者中,呈NF-кBp65蛋白高表达者8例(21.6%),差异有统计学意义(X~2=12.537,P＜0.01);NSCLC组织中NF-кBp65蛋白表达在不同组织学分型、分化程度和TNM分期患者中的表达差异有统计学意义;NF-кBp65蛋白表达率与NSCLC的临床分期正相关(r_s=0.502,P＜0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(r_s=-0.465,P＜0.05).结论:NF-кBp65蛋白的表达水平可以作为判断NSCLC预后的一个重要参考指标.     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞IкB和NF-кB表达的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hey)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子(NF)-кB的表达、激活的影响及其诱导动脉粥样硬化形成的分子机制.方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、2.5(H1),5(H2),10(H3)及15 mmol/L(H4)5组,培养24 h.通过四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测NF-кB p65 mRNA的表达,Westem blot检测NF-KB抑制蛋白-α(IKB-α)的蛋白降解,免疫组化法检测NF-кB的核转移趋势.结果:H2,H3,H4组HUVECs细胞活力较对照组明显下降(P<0.01);Hey可使NF-кB p65 mRNA的表达明显增强(P<0.05或P<0.01);Hey可促进IкB-α蛋白降解,且呈现明显的剂量依赖性;Hey处理HUVECs后,大量的NF-кB p65从细胞质进入细胞核.结论:Hey可通过增强NF-кB p65 mRNA的表达,加速IкB-α蛋白的降解,促进NF-кB p65的释放、活化,从而转移进细胞核,调节其下游的趋化因子、细胞黏附分子的表达,促进动脉粥样硬化的形成和发展.     

核因子-кB在非小细胞肺癌中的研究进展

目前,全球范围内新发肺癌患者每年已经超过100万例[1],是发病率和病死率最高的恶性肿瘤,在中国死亡率也居首位。肺癌的主要病理类型包括非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌两大类,其中非小细胞肺癌占肺癌总数的80%-85%,多数患者确诊时已为晚期[2]。     

Survivin在B细胞淋巴瘤中的表达及其与细胞凋亡和预后的关系

目的探讨survivin在B细胞淋巴瘤表达及其与细胞凋亡和预后的关系。方法应用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测43例B细胞淋巴瘤中细胞凋亡和survivin蛋白的表达水平。结果survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤表达的阳性率为44.2％(19/43);中度和高度侵袭性淋巴瘤中survivin表达与凋亡指数降低明显相关(P<0.025);弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中survivin基因的表达高于惰性淋巴瘤(P<0.002);survivin过表达者的平均生存时间明显短于阴性者(P=0.013)。结论 survivin基因的异常表达而引起的凋亡抑制可能在B细胞非霍奇金淋巴瘤,尤其是DLBCL的发生进展中有一定的作用;survivin表达可能是B细胞非霍奇金淋巴瘤的一个新的预后不良因子。     

非小细胞肺癌组织中PTEN、NF-κB的表达及临床意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和核因子κB(NF-κB)的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法运用免疫组织化学法检测PTEN、NF-κB在肺癌组织以及癌旁正常肺组织中的表达情况。结果 PTEN蛋白在肺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常肺组织(P<0.05);而NF-κB蛋白在肺癌中的阳性表达率,明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05)。PTEN、NF-κB的阳性表达率与临床病理分期、组织分化程度及术后生存期有关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小及病理类型无关(P>0.05);临床病理分期低、组织分化好的患者生存时间较长,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,肺癌中PTEN与NF-κB呈负相关(rs=-11.30,P<0.05)。结论PTEN基因的失活、NF-κB基因的活化可能促进了肺癌的发生、发展和侵袭转移的进程,可作为临床评价肿瘤恶性程度及预后的指标。     

凋亡调节蛋白Bcl-2家族在非小细胞肺癌中的表达

目的在手术切除的原发性非小细胞肺癌(NSCLC)标本中检测凋亡调节蛋白Bcl-2家族中的Bcl-2、Bax和Mcl-1的表达特征和预后的意义。方法用针对人体的Bcl-2、Bax与Mcl-1的特异性鼠源性抗体采用免疫组化法,检测它们在50例NSCLC患者手术切除的石蜡包埋标本中的表达情况,并结合临床病理分型和追踪预后分析其表达的意义。结果(1)非小细胞性肺癌标本中抗凋亡因子Bcl-2和Mcl-1分别有15例(30%)和29例(58%)表达阳性,有23例(46%)的标本中有促凋亡因子Bax表达阳性。Mcl-1与Bax的表达之间存在正相关(P=0.06)。Bcl-2、Bax和Mcl-1的免疫组化染色以胞浆为主。(2)Mcl-1与Bax在肺癌的不同临床病理分型中没有差异(分别为P>0.250和P>0.900)。(3)Bcl-2的表达与原发性NSCLC手术切除患者总的无复发生存率(P=0.02)和无转移生存率(P<0.01)呈负相关,Mcl-1与Bax的表达与预后无关。结论在NSCLC中,Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达等都很常见。Mcl-1的抗凋亡功能可能是通过在蛋白质水平与Bax相互作用形成异二聚体,拮抗Bax的促进凋亡功能而实现的。可能由于它们在凋亡中复杂的相互作用,凋亡调节蛋白Bcl-2家族的表达对NSCLC的临床预后没有直接的影响。     

Rac1和NF-κB p65的表达与非小细胞肺癌转移及预后的关系

【摘要】目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)和核转录因子(NF)-κB p65的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化Super Pic TureTM Polymer二步法,检测112例石蜡包埋的NSCLC组织及112例相同患者石蜡包埋的正常余肺组织Rac1和NF-κB p65的表达。结果 NSCLC组织中Rac1及NF-κB p65的表达明显高于正常余肺组织,且两者的表达强度在NSCLC组织中呈正相关(r=0.549,P< 0.001)。在肿瘤不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况的NSCLC患者的Rac1的表达强度差异有统计学意义;在不同TNM分期及淋巴结转移情况的NSCLC患者的NF-κB p65的表达强度差异有统计学意义;而在低分化、高分期及有淋巴结转移的NSCLC患者组织中,2种指标协同表达的现象更容易出现,且差异有统计学意义（P < 0.05）。Rac1高表达组的3年生存率(35.29%)低于低表达组(79.07%);NF-κB p65高表达组的3年生存率(40.28%)低于低表达组(74.36%);Rac1与NF-κB p65共同高表达组的3年生存率(37.70%)低于仅1种蛋白高表达(61.11%)及共同低表达者(81.25%)。Rac1和NF-κB p65共同高表达及淋巴结转移是预后的不良因素(P < 0.05)。结论 在NSCLC组织中,Rac1和NF-κB p65的表达呈现较好的相关性,检测两者的表达会对NSCLC患者的临床病理学特征及预后起一定的提示作用。     

低氧诱导因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨低氧诱导因子（HIF—1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测40例非小细胞肺癌组织和10例正常肺组织中HIF—1α的表达。结果HIF—1α在非小细胞肺癌中的表达率为52．5％（21／40），其中鳞癌中的表达率68％（17／25）高于腺癌的表达率26．7％（4／15）（x^2=4．87。P〈0．05）。临床分期中Ⅰ，Ⅱ期HIF—1α阳性表达率为42．3％（11／26），Ⅲ-Ⅳ期HIF—1α阳性表达率为85．7％（12／14），两者差异具有显著性（x^2=5．35，P〈0．05），低分化的表达率71．4％（15／21）高于中高分化的表达率42．3％（11／26）（x^2=4．82，P〈0．05）。HIF-1α的表达与有无淋巴结转移肿瘤无关（x^2=0．028，P〉0．05）。10例正常组织中HIF—1α呈阴性表达。结论HIF—1α在非小细胞肺癌中增强表达与肿瘤的分化、临床分期及病理组织类型有明显关系（P〈0．05），而与淋巴结转移无关，认识HIF-1α在肿瘤不同阶段的表达可为抗肿瘤治疗提供新的思路。     

RKIP蛋白表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的探讨Raf激酶抑制蛋白（RKIP）表达与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理参数及预后的关系。方法应用免疫组化SP法检测83例NSCLC患者癌组织和65例正常肺组织中RKIP蛋白的表达。结果NSCLC癌组织中RKIP蛋白表达的阳性率20．5％（17／83）,正常肺组织RKIP蛋白表达的阳性率64．6％（42／65）。RKIP蛋白阳性与肿瘤组织分化程度、临床分期、生存时间以及有无淋巴结和远处转移相关（P〈O．05）。结论RKIP蛋白表达与NSCLC发展有关,RKIP可能成为治疗肺癌侵袭转移的新靶点。     

NF-κBp65和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

探讨NF-κBp65和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法：采用免疫组织化学的方法检测95例非小细胞肺癌（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中NF-κBp65和MMP-9蛋白的表达水平并分析其临床意义。结果:（1）NF-κBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）明显高于癌旁正常肺组织（22.2%）,差异有统计学意义（χ2 =4.26,P<0.05）。（2）NF-κBp65在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者HMGB1蛋白表达率差异均无统计学意义(P＞0.05)。 (3) MMP-9蛋白在晚期(Ⅲ期)NSCLC组织中的阳性表达率高于早中期(I-Ⅱ期)者,且差异有统计学意义(P<0.05);在腺鳞癌中的阳性表达率显著高于腺癌和鳞癌(P<0.01),且随着肿瘤分化程度的降低其阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义（P<0.05)）;另外不同年龄、性别及肿瘤大小患者MMP-9蛋白表达均有差异,但无统计学意义（P>0.05）。（4）NF-κBp65表达情况与MMP-9呈明显正相关（r=0.217,P<0.05）,两者的表达均与NSCLC的淋巴结转移有关。结论： NF-κBp65与MMP-9的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

胃癌组织中细胞凋亡与survivin、NF-κB表达关系的研究

目的探讨胃癌组织中细胞凋亡情况,以及survivin、NF-κB在胃癌组织中表达,了解三者在胃癌发生、发展的作用和关系。方法共分为胃癌组织、癌旁组织、慢性胃炎组织、正常胃黏膜组织4组,分别采用TUNEL法检测组织中细胞凋亡情况,采取免疫组织化学法检测survivin、NF-κB表达情况。结果胃癌组织中survivin与NF-κB p65表达情况均较其他组高,而凋亡指数(AI)则最低(P<0.05)。survivin与NF-κB p65表达,凋亡指数与胃癌的临床分期、分化程度、淋巴结是否转移等密切相关。survivin与NF-κB p65在胃癌组织中表达情况呈正相关(r=0.289,P=0.01),survivin与NF-κB p65阳性表达的胃癌标本中凋亡指数均低于阴性表达的胃癌组织(P值均<0.01)。结论 survivin及NF-κB p65在胃癌组织中特异性高表达,对胃癌的发生、发展起促进作用,两者相互协同抑制肿瘤细胞凋亡可能是其中机制之一。联合检测survivin及NF-κB p65可能有助于评估胃癌的转移及预后。     

NF-κB在结直肠癌中的表达及与凋亡的关系

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在结直肠癌组织中的表达及与凋亡的关系。方法采用免疫组织化学SP法、TdT介导的dUTP缺口末端标记技术原位观察65例结直肠癌组织及其对照癌旁正常黏膜组织中NF-κB的表达情况和细胞凋亡情况。结果结直肠癌中NF-κB的阳性率为58.46%(38/65),显著高于对照组(P<0.05)。癌旁和癌组织凋亡指数(AI)分别为(8.23±1.57)%和(3.25±1.82)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移和Dukes分期相关(P<0.05)。结论 NF-κB在结直肠癌组织中高表达,NF-κB表达可抑制结直肠癌的细胞凋亡,并与病理分期、有无淋巴结转移等恶性临床病理特征有密切相关性,提示NF-κB在结直肠癌的发生、发展及预后中发挥重要作用。     

骨桥蛋白、核因子-κB p65在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和核因子-κB p65(NF-κB p65)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及两者与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化检测80例NSCLC和21例正常肺组织中OPN和NF-κB p65的表达,并分析OPN和NF-κB p65的表达与NSCLC临床病理特征及患者生存时间之间的关系.结果 OPN和NF-κB p65在NSCLC中表达阳性率分别为63.75%、61.25%,在正常肺组织中表达阳性率分别为23.81%、9.52%.NSCLC中OPN和NF-κB p65表达显著高于正常组织(P＜0.05).OPN和NF-κB p65的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;OPN表达还与患者组织学类型有关(P＜0.05).OPN和NF-κB p65为负性预后冈子;OPN和NF-κB p65之间呈正相关.结论 OPN和NF-κB p65在肺癌巾高表达,OPN和NF-κB p65阳性表达提示预后不良.     

P16在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞增殖的关系

目的：探讨抑癌基因P16的基因产物在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与细胞增殖的关系，方法：采用免疫组化S－P法，检测68例NSCLC患者的手术切除标本中P16的表达情况，并检测PCNA，计算细胞增 殖指数（PI，proliferation index），结果：在68例NSCLC患者标本中，P16的阳性率分别为64．7％，在不同组织类型的NSCLC中的表达无显著性差异（P＞0．05），其表达随PI分级的升高而下降，结论、，P16参与NSCLC的细胞增殖周期演进，其不同表达水平直接影响NSLC的细胞分化与增殖，P16蛋白的缺失可能是NSCLC由低度恶性向高度恶性过渡的重要事件。2．P16蛋白表达与NSCLC病理类型无关。     

核转录因子NF-κB在中耳胆脂瘤中的表达

胆脂瘤型中耳炎是一种临床危害很大的中耳疾病,是耳鼻咽喉科常见的疾病之一,它主要以上皮细胞增生、角化上皮脱屑堆积为特征,虽然其不产生与恶性肿瘤同样的无限增殖,但它可引发骨质破坏,侵蚀中耳及内耳的结构,引起严重的颅内并发症,严重危害生命.目前确切机理尚未完全明了.本试验重在探讨核转录因子NF-κB在中耳胆脂瘤发病机制中的作用.……     

RKIP、NF-κBp65蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌组织中Raf激酶抑制蛋白（Raf kinase inhibitor protein,RKIP）、核转录因子-κBp65（nuclear factor-kappaB p65,NF-κBp65）蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色方法（S-P法）检测54例乳腺癌组织、22例癌旁乳腺组织、14例乳腺增生症组织中RKIP、NF-κBp65蛋白的表达,并进行统计学分析。结果乳腺癌组织与癌旁乳腺组织、乳腺增生症组织中RKIP表达的阳性率为51.9%,81.8%,100%,乳腺癌组织与两者比较有显著性差异（P〈0.05）;NF-κBp65表达的阳性率分别为42.4%、13.6%、7.14%,与两者比较有显著性差异（P〈0.05）。乳腺癌RKIP的表达与腋窝淋巴结转移相关（P〈0.05）,NF-kBp65的表达与乳腺癌的组织学分级、TNM分期显著相关（P〈0.05）。RKIP与NF-κBp65在乳腺癌中表达负相关。结论 RKIP可能是NF-κBp65的一个重要调节因子,两者可能共同参与了乳腺癌的发生、发展过程。     

NF-κB、Survivin与Ki-67在肝癌组织中的表达及其意义

目的 检测肝组织中Survivin、NF-κB与Ki-67的表达情况,分析其临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP法检测44例肝细胞癌(HCC)组织、25例癌旁相应组织、9例正常肝组织中Survivin、NF-κB、Ki-67蛋白的表达情况.结果 NF-κB蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为81.82%、28.00%.9例正常肝组织未见表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hcc组织学分级Ⅲ、Ⅳ级患者NF-κKB表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ级者(P<0.05);HCC组织中Survivin蛋白阳性表达率为68.18%,癌旁组织、正常肝组织中均无表达;3组比较差异有统计学意义(P<0.01);Survivin表达与脉管内瘤栓(P<0.05)、组织学分级(P<0.05)显著相关.Ki-67蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为54.55%、12.00%.9例正常肝组织未见表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.01);在HCC组织中组织学分级Ⅲ、Ⅳ级患者Ki-67表达率高于Ⅰ、Ⅱ级者(P<0.05),有脉管内瘤栓患者高于无脉管内瘤栓者(P<0.05).NF-κB、Survivin与Ki-67的表达均呈显著正相关(P<0.05).结论 联合检测NF-κB、Survivin与Ki-67的表达对于预测肝细胞癌的恶性潜能、判断预后和为肝癌治疗提供新的靶点有一定的临床价值.