罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度。与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

罗汉果甜苷的生物活性研究

报道了罗汉果Ｓｉｒａｉｔｉａ ｇｒｏｓｖｅｎｏｒｉｉ（Ｓｗｉｎｇｌｅ）Ｃ．Ｊｅｆｆｅｒｙ ｅｘ Ｌｕ ｅｔ Ｚ．Ｙ．Ｚｈａｎｇ提取物罗汉果甜苷（ｍｏｇｒｏｓｉｄｅｓ,Ｍｏｇ）的祛痰、镇咳、平喘等药理作用。结果表明：Ｍｏｇ能增加小鼠气管酚红的分泌量,抑制氨水诱发的小鼠咳嗽,促进青蛙食道粘液移动,但并不影响枸橼酸诱发的豚鼠哮喘。提示Ｍｏｇ有化炎镇咳作用,是罗汉果的有效活性成分。     

罗汉果甜苷对体外诱导肝细胞脂肪变性的影响

目的 探讨罗汉果甜苷对体外诱导肝细胞脂肪变性的影响.方法 以人肝L-02细胞作为研究对象,用四环素建立肝细胞脂肪变性模型.将实验分为诱导组、继续诱导组、脱离诱导组,用油红O染色观察细胞形态和细胞内脂滴的形成情况,并测定细胞内甘油三酯(TG)含量的变化.结果 罗汉果甜苷(20～80μg·ml-1)可明显降低细胞内TG值,并呈剂量依赖性.结论 罗汉果甜苷通过减少细胞内TG的生成从而阻止肝细胞脂肪变性.     

罗汉果甜苷的提取与药理作用研究概况

罗汉果[Siraitia grosvenorii(Swingle)C.Jeffrey]为我国传统保健药材,是一种极具开发潜力的天然产物资源,罗汉果甜苷是罗汉果中主要有效成分,具有广泛的生物特性,其中罗汉果苷Ⅴ为罗汉果果实中含量和甜度均较高的成分,其含量约为1%,甜度相当于蔗糖的350倍,是主要的甜味成分[1]     

罗汉果甜苷对PC12细胞氧化应激的保护作用研究

目的 考察罗汉果甜苷在PC12细胞中对外源性氧化损伤的保护作用.方法 采用MTT法考察0.01 ～ 100μg/ml罗汉果甜苷对正常PC12细胞活力的影响,并在H2O2刺激的PC12细胞中考察0.01 ～ 10 μg/ml的罗汉果甜苷对细胞活力的影响,通过对细胞活力的考察选择罗汉果甜苷合适的实验剂量,测定罗汉果甜苷0.1及1μg/ml对H2O2刺激的PC12细胞中过氧化氢酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响以及对丙二醛(MDA)含量的影响.结果 罗汉果甜苷在1 ～ 10 μg/ml浓度能提高正常PC12细胞活力,在0.1～ 10 μg/ml浓度下能显著提高H2O2刺激的PC12细胞活力(P＜0.01).0.1及1μg/ml两个剂量的罗汉果甜苷均能显著提高H2O2刺激的PC12细胞中SOD活力(P＜0.001)和GSH-Px活力(P ＜0.001),并减少MDA生成(P＜0.05).结论 罗汉果甜苷能缓解氧化应激导致的PC12细胞活力下降,并能增强PC12细胞的抗氧化能力.     

罗汉果净光合速率与甜苷Ⅴ关系研究

目的：探讨罗汉果净光合速率与果实甜苷Ⅴ之间的关系。方法：以罗汉果“永青1号”“农院B6”和“野生红毛果”三个品种为试验材料,其中“永青1号”增加遮荫和喷施亚硝酸钠处理,再分别测量各处理净光合速率、果实中可溶性糖和罗汉果甜苷的含量。结果：不同品种罗汉果净光合速率不同,其果实中甜苷Ⅴ的含量也存在差异;适度遮荫和喷施亚硝酸钠可促进罗汉果净光合速率的提高和甜苷Ⅴ含量的增加。结论：罗汉果甜苷Ⅴ含量与其净光合速率呈正相关,净光合速率高的罗汉果品种其甜苷Ⅴ的含量相应也高,本研究可为罗汉果品种选育和栽培提供参考依据。     

罗汉果悬浮培养细胞的生长和罗汉果甜苷积累的动力学研究

目的:研究罗汉果悬浮细胞生长、罗汉果甜苷积累的动力学特征,为培养过程的优化控制提供理论依据。方法:考察1个培养周期内罗汉果悬浮细胞的鲜量重、干质量和罗汉果甜苷的含量,绘制生长曲线和生长速率曲线。结果:罗汉果悬浮细胞培养的生长周期约为21 d,0～6 d为细胞的延滞期,7～21 d为对数期,稳定期较短,第22天进入到衰亡期,在第21天时细胞鲜、干质量达到最大,分别为693.0,416.0 g.L-1,最大生长速率为0.040 g.L-1.d-1。罗汉果总苷和甜苷V从第7天开始快速积累,第21天达到最大值,生长速率分别为0.032 8,0.054 7 g.L-1.d-1。结论:联合研究细胞生长和产物积累,可以明确产物积累的动态变化规律,为培养过程的优化、代谢产物的调控和大规模的工业化生产提供实验依据。     

罗汉果甜苷提取工艺的研究

目的建立适合工业化生产的罗汉果甜苷提取工艺。方法用ZTC1 1澄清剂除去罗汉果水提液中的杂质,以D101大孔吸附树脂分离罗汉果甜苷,D301R弱碱性离子交换树脂脱色。结果ZTC1 1澄清剂是一种很好的澄清剂,D301R弱碱性树脂具有很好的脱色能力,D101大孔吸附树脂能有效地分离罗汉果甜苷。结论生产工艺简单易行,产品收率高,质量好,适合大工业生产。     

罗汉果甜苷对体外人肝星状细胞活化和凋亡的影响

目的研究罗汉果甜苷对体外培养人肝星状细胞LX-2活化及凋亡的影响。方法体外培养LX-2,将其分为空白对照组、不同质量浓度的罗汉果甜苷干预组(80、160、240、320μg/mL),每组8瓶细胞,药物与细胞共同孵育24 h后,采用CCK-8试剂检测细胞增殖状态,用酶联免疫吸附法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原的蛋白分泌,用RT-PCR法检测TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA的表达。用流式细胞仪双染法检测细胞凋亡。结果 CCK8结果显示罗汉果甜苷各剂量组作用LX-2细胞24 h后,细胞增殖均明显降低(P<0.05);ELISA和RT-PCR结果表明,与空白对照组比较,罗汉果甜苷各剂量组可抑制LX-2中TGF-β1和Ⅰ型胶原的蛋白分泌;并能抑制TGF-β1和α-SMA的mRNA表达(P<0.05)。流式细胞检测结果显示罗汉果甜苷各剂量组亦可剂量依赖性显著增加LX-2凋亡率。结论罗汉果甜苷可通过抑制TGF-β1和I型胶原的蛋白及TGF-β1和α-SMA的mRNA的表达来抑制肝星状细胞活化,还能促进肝星状细胞凋亡,从而发挥抗肝纤维化的作用。     

罗汉果皂苷抗疲劳及耐缺氧作用

目的:考察罗汉果皂苷的抗疲劳、耐缺氧作用.方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组(红景天胶囊570 mg· kg-1),罗汉果皂苷高剂量( 300 mg· kg-1),中剂量(150 mg·kg-1)及低剂量组(75 mg·kg-1).连续灌胃给药21 d后采用力竭游泳实验和常压耐缺氧实验,考察罗汉果皂苷对小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力的影响,并测定服用罗汉果皂苷后肝糖原和肌糖原的变化,及运动后血尿素氮、血乳酸含量和乳酸脱氢酶活力的变化.结果:罗汉果皂苷显著延长小鼠力竭游泳时间(P＜0.05),150,75 mg·kg-1组小鼠耐缺氧存活时间显著延长(P＜0.05).服用罗汉果皂苷后,小鼠肝糖原和肌糖原含量均显著增加(P ＜0.001),运动后血尿素氮和乳酸生成显著减少(P ＜0.001),乳酸脱氢酶活性显著增强(P＜0.05).结论:罗汉果皂苷能显著增强小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力,其作用可能与增加机体糖原储备和加速乳酸代谢有关.     

细脚拟青霉多糖对乙醇诱导L-02细胞损伤的保护作用研究

 目的探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用。方法采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况。结果与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P<0.01),HSP90 mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P<0.05或P<0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制。结论PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用。     

降酶丸保肝作用及其作用机制的研究

目的评价降酶丸治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法 95例慢性乙型肝炎肝功能异常的患者,采取随机、单盲、治疗前后自身对照的方法,口服降酶丸治疗3个月,观察治疗前后肝功能、肝纤维化血清学、肝脾影像学指标的变化。结果在用药达3个月时95例患者的血清学指标、影像学指标有不同程度的下降,总有效率达89%。结论降酶丸保肝作用疗效确切,且性价比高,服用安全。     

曲克芦丁对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:观察曲克芦丁对小鼠四氯化碳(CC l4)肝损伤的保护作用。方法:将40只小鼠随机分为4组,即对照组、模型组、模型 高剂量曲克芦丁组、模型 低剂量曲克芦丁组,采用CC l4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和血清丙二醛(MDA)的含量,观察各组小鼠肝组织病理切片。结果:曲克芦丁能降低四氯化碳实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性,降低小鼠血清中丙二醛(MDA)的含量。明显减轻四氯化碳实验性肝损伤小鼠肝细胞的变性、坏死和炎症反应。结论:曲克芦丁能抑制CC l4产生的自由基造成的脂质过氧化反应,从而达到保护肝脏的作用。     

曲克芦丁对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察曲克芦丁对小鼠四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法：将40只小鼠随机分为4组，即对照组、模型组、模型＋高剂量曲克芦丁组、模型＋低剂量曲克芦丁组，采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性和血清丙二醛（MDA）的含量。观察各组小鼠肝组织病理切片。结果：曲克芦丁能降低四氯化碳实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性。降低小鼠血清中丙二醛（MDA）的含量。明显减轻四氯化碳实验性肝损伤小鼠肝细胞的变性、坏死和炎症反应。结论：曲克芦丁能抑制CCl4产生的自由基造成的脂质过氧化反应，从而达到保护肝脏的作用。     

马齿苋对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋保护四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的作用及机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(200 mg·kg^-1)及马齿苋高、中、低(2,1,0.5 g·kg^-1)剂量组,连续灌胃给药5 d,除正常组小鼠外,各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1,建立急性肝损伤模型。造模23 h后,收集血清和肝脏组织。全自动分析法检测小鼠血清肝功能指标;取肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察肝脏病理学变化;应用转录组测序技术(RNA-seq)分析差异基因及功能富集情况,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞色素P450家族成员(CYP)26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA)水平均明显升高(P<0.05),甘油三酯(TG)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋显著降低急性肝损伤小鼠ALT,AST,TBIL,MDA水平(P<0.05),明显升高SOD活性(P<0.01),降低小鼠肝脏组织损伤程度;与正常组比较,急性肝损伤小鼠的CYP2C44,CYP2C50 mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋各剂量组小鼠的CYP26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:马齿苋对CCl4所致急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与调节细胞色素P450相关基因有关。     

Chunggan Extract (CGX), A Traditional Korean Herbal Medicine,Exerts Hepatoprotective Effects in a Rat Model of Chronic Alcohol Consumption

Chunggan extract, CGX, is a modification of a traditional herbal medicine that has been used for patients suffering from various liver disorders since 2001. Here, we investigated the hepatoprotective effects of CGX and its underlying mechanisms in a rat model of chronic alcohol consumption. Rats were orally administered 30% ethanol solution for 4 weeks with or without CGX (50, 100, 200 mg/kg). The histopathology, biochemistry, oxidative stress/antioxidant biomarkers, hepatofibrogenic cytokines, and serum endotoxin level were analyzed. Alcohol treatment markedly elevated the serum levels of aspartate transaminase, alkaline phosphatase, and total reactive oxygen species, and tissue levels of hydroxyproline and malondialdehyde (MDA), while reducing the total glutathione (GSH) contents and the activities of superoxide dismutase and catalase. These alterations were significantly attenuated by CGX treatment (mainly 100 and 200 mg/kg). CGX treatment normalized the elevation of fibrogenic cytokines, including transforming growth factor‐β, platelet derived growth factor‐β, and connective tissue growth factor in hepatic tissues and ameliorated the increase in serum endotoxin concentration. These results suggest that CGX protects liver tissue from alcohol injury through antioxidant actions and prevention of endotoxin reflux. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

Hepatoprotective Effects of Yintian Granule on Experimental Liver Injury in Mice

Objective Yintian Granule (YTG), as a type of local preparation and applied for Chinese patent, is mainly composed of several traditional Chinese herbs used as both drug and food such as Lonicera macranthoides, Gardenia jasminoides, and Asparagus cochinchinenis, and has been reported to demonstrate the beneficial effects on human health in other researches. In this paper, the protective effects of YTG against experimental acute liver injury of mice were investigated to assess the value of this innovative Chinese herbal compound. Methods Carbon tetrachloride (CCl4) and 50% ethanol were used respectively to induce the acute liver injury model in mice pre- administered with YTG. Lai’s method was used to detect the level of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) in serum, Coomassie brilliant blue method was used for the determination of superoxide dismutase (SOD) activity and malondialdehyde (MDA) content, and hematoxylin-eosin (HE) staining was used for the observation of liver histomorphometry. Results YTG significantly lowered the elevated ALT and AST levels, increased the SOD activity, decreased the MDA content, and inhibited the deterioration of liver. Conclusion YTG exerts protective effected against hepatocyte damage in mice induced by CCl4 and 50% ethanol, respectively.     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。