止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

苍耳子挥发油对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响

目的:探讨苍耳子挥发油对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的影响,并从对基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1),血小板衍生生长因子(PDGF),转化生长因子-β_1(TGF-β_1),Smad2,Smad3和Smad7 mRNA的表达方面探讨了其作用机制。方法:SD大鼠雌雄各半,共48只,随机分为正常组,模型组,苍耳子挥发油7. 5,15,30 mg·kg-1组和地塞米松(0. 5 mg·kg~(-1))组,每组各8只。除正常组外,用卵蛋白致敏并雾化吸入法诱发大鼠支气管哮喘模型。苍耳子挥发油给药组从第1次哮喘激发开始(造模后第4周)至处死前每天通过喷雾给予苍耳子挥发油干预,共4周。进行苏木素-伊红(HE)染色分析支气管肺组织病理学改变;进行气道重塑情况观察,记录支气管管腔内周长(Pi),支气管平滑肌面积(S),管壁面积(W),平滑肌细胞核数(N);检测肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)和类胰岛素生长因子-1(IGF-1)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肺组织MMP-9,TIMP-1,PDGF,TGF-β_1,Smad2,Smad3和Smad7 mRNA的表达。结果:模型组支气管壁周围有大量炎性细胞浸润,气道平滑肌厚度明显增加,官腔变窄扁平,基底膜增厚;苍耳子挥发油各剂量组明显改善支气管肺组织病理损伤。与正常组比较,模型组S/Pi,W/Pi,N/Pi均明显升高(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组S/Pi,W/Pi,N/Pi均低于模型组(P 0. 01)。与正常比较,模型组BALF中ET-1和IGF-1水平明显升高(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组BALF中ET-1和IGF-1水平明显低于模型组(P 0. 01)。与正常比较,模型组MMP-9 mRNA表达明显升高(P 0. 01),TIMP-1 mRNA表达明显降低(P 0. 01),MMP-9/TIMP-1明显升高(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组MMP-9 mRNA表达和MMP-9/TIMP-1低于模型组(P 0. 01)。与正常组比较,模型组肺组织PDGF mRNA表达明显增强(P 0. 01),苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组PDGF mRNA表达均低于模型组(P 0. 01)。与正常组相比较,模型组TGF-β1,Smad2和Smad3 mRNA表达均增强(P 0. 01),Smad7 mRNA表达减弱(P 0. 01),与模型组比较,苍耳子挥发油各剂量组和地塞米松组TGF-β_1,Smad2和Smad3 mRNA表达减弱(P 0. 01),Smad7 mRNA表达增强(P 0. 01)。结论:苍耳子挥发油可调节MMP-9,TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1值,调节TGF-β1/Smad信号通路,抑制PDGF,ET-1和IGF-1因子表达,通过多种途径抑制了上皮下纤维化、细胞外基质合成、气道平滑肌细胞增殖、迁移等,起到减轻或抑制气道重塑,从而起到防治哮喘的作用。     

益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响

目的 初步探讨益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组,造模组,激素组和中药高、中、低剂量组各10只.按文献方法制成支气管哮喘模型.用放免法测定血清IL-2、IL-4浓度,免疫组化法测定大鼠气道TGF-β,苦味酸天狼星红染色,观察气道胶原分布和变化.结果 ①与正常组比较,中药3个组血清IL-2水平下降,IL-4水平升高均轻于造模组和激素组,与造模组比较有显著差异(P<0.01),与激素组比较无显著差异(P>0.05);中药组组间比较,高、中剂量组优于低剂量组(P<0.05).②TGF-β免疫组化造模组阳性反应最强,呈深棕色,激素组,中药3个组阳性反应稍弱,呈棕黄色至浅黄色,正常组呈淡浅黄色.③苦味酸天狼星红染色,偏振光显微镜观察,造模组支气管粘膜及上皮下Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维明显增多;激素组较造模组减少,中药低剂量组改变与激素组类似,中药中、高剂量组胶原纤维沉积少于激素组;正常组可见少量胶原纤维分布.结论 益肾平喘活血合剂治疗哮喘慢性持续期的作用途径,可能有一部分是通过调节IL-2、IL-4、TGF-β水平,减少气道壁胶原等来延缓支气管哮喘气道重塑的形成.     

小青龙汤联合糖皮质激素对支气管哮喘患儿气道重塑 及相关炎症因子的影响

摘 要 目的:探讨小青龙汤加糖皮质激素治疗支气管哮喘（BA）患儿的疗效及对气道重塑、相关炎症因子的影响。方法:选择BA患儿86例,随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,观察组在对照组基础上给予自拟小青龙汤治疗。比较两组治疗前后气道重塑指标（MFB、TRBM）、TGF-β1、MMP-9变化及临床疗效。结果: 治疗后观察组中医症状积分比对照组更低（P＜0.05）;治疗后1、2、4周,两组C-ACT评分均提高,且观察组比对照组降更明显（P＜0.05）。治疗后,观察组的咳嗽、咳痰、喘息以及肺部啰音消失时间均明显低于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组肺功能恢复比对照组快,肺功能指标明显优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组各指标水平均降低（P<0.05）,观察组MFB、TRBM、MMP-9及TGF-β1水平降低幅度均大于对照组（P<0.05）;观察组总有效率为97.67%（42/43）明显高于对照组86.05%（37/43）（P<0.05）。结论:自拟小青龙汤加糖皮质激素可抑制BA患儿气道重塑,降低血清MMP-9及TGF-β1水平,疗效显著,用药较安全。     

全蝎蜈蚣颗粒剂治疗难治性哮喘的临床疗效研究

[目的]探索全蝎蜈蚣颗粒剂治疗难治性哮喘的临床疗效。[方法] 78例难治性哮喘患者被随机分为对照组和治疗组。两组患者均给予沙美特罗/氟替卡松吸入治疗,对照组再给予噻托溴铵吸入,治疗组则给予全蝎蜈蚣中药颗粒剂治疗,共计12周。观察治疗前后两组哮喘控制测试(ACT)、肺功能、短效缓解药物用量、呼出气一氧化氮浓度(FeNO)以及血常规、肝肾功能等安全性指标。[结果]治疗后两组ACT评分升高、短效药物使用量减少,FeNO浓度下降,治疗组改善程度明显优于对照组(P0.05)。两组治疗后肺功能也较治疗前改善,但两组间无统计学差异(P0.05)。两组治疗后各项安全性指标均在正常范围内。[结论]全蝎蜈蚣中药颗粒剂(每日3 g,连续12周)治疗难治性哮喘可改善临床症状和肺功能,减轻气道炎症,且未发现不良反应。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

热哮方对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的 观察热哮方对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响,探讨热哮方的作用机制.方法 选用Wistar大鼠40只,随机分为窄白对照组、模型组、热哮方组、普米克令舒组、热哮方联合普米克令舒组.制作哮喘动物模型,分别观察不同实验药物对大鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(INF-γ)含量、中性粒细胞蛋白酶水解酶(NE)、基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)、大鼠肺组织病理形态学改变的影响.结果 各用药组哮喘大鼠血IL-4、INF-γ、NE均降低;TIMP-1含量降低及TIMP-1/MMP-9比值得到改善;气道黏膜及平滑肌厚度变薄,气道炎症细胞的浸润改善.且热哮方联合普米克令舒组效果优于热哮方组及普米克令舒组.结论 热哮方能减轻气道炎症,抑制气道重塑,且热哮方联合普米克令舒效果最佳.     

"补肺益肾、养血祛瘀"法干预支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的作用机制

目的 通过补肺益肾、养血祛瘀法干预支气管哮喘小鼠模型,探讨其抑制哮喘气道炎症及气道重塑的机制.方法 BALB/C小鼠40只随机分为空白组、模型组、中药组、西药组及中西结合组.用卵蛋白(OVA)+脂多糖(LPS)建立哮喘小鼠模型,OVA连续激发14d,每次激发前30min开始给药.中药组给予补肺益肾、养血祛瘀中药...     

投杯汤治疗支气管哮喘疗效及对患者气道重塑和气道炎症的影响

目的:探究投杯汤治疗支气管哮喘疗效并分析其对患者气道重塑、气道炎症的影响。方法:选取180例肺脾两虚型支气管哮喘患者,随机分为研究组和对照组,各90例,对照组予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,研究组在对照组基础上给予投杯汤治疗。对比两组疗效、肺功能、不良反应、哮喘控制水平、中医症候积分、气道重塑、气道炎症指标变化。结果:研究组总有效率95.56%显著高于对照组的83.33%(P<0.05)。两组治疗后肺功能指标用力呼气肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV₁)和最大呼气峰流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMF)和哮喘控制测试表(ACT)评分显著高于治疗前,且研究组显著高于对照组(均P<0.05)。两组治疗后中医症候积分、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、免疫球蛋白E(IgE)、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著低于治疗前,研究组低于对照组(均P<0.05)。两组治疗后人基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、管壁面积(WA)较治疗前降低,管腔面积(LA)较治疗前升高(均P<0.05);...     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。     

不同中医治法对哮喘大鼠气道重建的影响

目的:观察固本、宣肺、宣肺固本3种中医治法对哮喘大鼠气道重建的作用及机制.方法:利用卵蛋白复制哮喘大鼠模型,予以灌胃给药治疗,分别利用嗜酸性粒细胞计数液和ELISA方法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数和血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果:经过固本、宣肺、宣肺固本3种治法中药治疗,哮喘大鼠BALF中EOS计数均降低,血清中MMP-9的表达水平降低、TIMP-1的表达升高,与模型组均有统计学差异.结论:固本、宣肺、宣肺固本3种治法对哮喘大鼠炎症及气道重建均具有改善作用,其作用机制可能与减少嗜酸性粒细胞肺泡浸润,下调MMP-9表达与上调TIMP-1表达有关.     

麻杏芎葶合剂对哮喘模型大鼠气道炎症的调控作用

目的 观察麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道炎症的作用及机制.方法 SD大鼠100只随机分为6组:正常对照组、模型对照组各16只;麻杏芎葶合剂低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),地塞米松组各17只.采用卵白蛋白溶液皮下注射和超声雾化器激发建立哮喘大鼠模型,各组给予相应药物7天后处死,取肺组织进行HE染色观察病理变化;采用免疫组织化学法和原位分子杂交(ISH)法检测肺组织的神经生长因子(NGF)及NGF mRNA水平;采用免疫组化学法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;采用RT-PCR法检测肺组织转录因子T-bet mRNA,GATA-3 mRNA;采用ELISA法检测血清细胞因子白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 与模型对照组比较,低、中、高剂量组肺组织炎性细胞浸润减少,支气管周围水肿减轻,气道上皮损伤减小.与模型对照组比较,中、低剂量组T-bet mRNA、GATA-3 mRNA及T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值明显下降(P＜0.01);低、中、高剂量组及地塞米松组NGF mRNA和NGF蛋白表达明显低于模型对照组(P＜0.01);低、中、高剂量组CGRP表达低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),低、中、高剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,中、低剂量组IFN-γ/IL-4比值明显下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 麻杏芎葶合剂能够减少炎性细胞在肺组织中的浸润,减轻哮喘气道炎症反应,缓解哮喘病情.     

平喘颗粒对哮喘大鼠VEGF、bFGF表达及气道重塑的影响

目的观察哮喘大鼠肺组织VEGF、bFGF表达情况,并探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的影响。方法将60只Wistar大鼠造成哮喘模型,随机分为正常对照组,模型组,地塞米松组及平喘颗粒组。于末次激发后立即处死大鼠,取左肺组织置于4%多聚甲醛固定,以光镜观察肺组织的病理学改变;同时取右肺组织以RT-PCR及Western blot方法分别检测VEGF、bFGF的表达。结果平喘颗粒组与地塞米松组均可有效减少血管及支气管炎性浸润及支气管腔黏液分泌,抑制平滑肌、血管壁及肺泡间隔的增厚、水肿及上皮细胞的脱落;同时降低哮喘大鼠肺组织VEGF、bFGF的表达,与模型组比较差异显著(P <0. 05),且两组间比较无显著差异(P> 0. 05)。结论平喘颗粒可以改善哮喘大鼠的气道重塑,并可抑制VEGF、bFGF的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作。     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用

目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。     

中医分期序贯治疗对哮喘大鼠气道重构基质金属蛋白酶-9及其抑制剂表达影响的研究

目的：利用免疫组化、Western Blot和实时荧光定量PCR方法检测哮喘分期序贯治疗对哮喘大鼠气道重构时肺组织中基质金属蛋白酶MMP-9及其抑制剂TIMP-1表达的影响。方法：SD大鼠随机分成7组,即正常组（Z组）、哮喘组（X组）、序贯治疗1组（A1组）、序贯治疗2组（A2组）、序贯治疗3组（A3组）、孟鲁司特钠组（M组）、布地奈德组（B组）,除Z组外,其余各组均以卵蛋白（OVA）辅以氢氧化铝为佐剂,与第1、8、15天注射致敏,22天后隔天雾化吸入卵蛋白8周激发哮喘,建立哮喘模型。从实验第8天开始,A1组急性期麻杏二陈汤灌胃,缓解期和稳定期胃饲生理盐水;A2组急性期麻杏二陈汤灌胃,缓解期胃饲金水六君煎加减,稳定期胃饲生理盐水;A3组急性期麻杏二陈汤灌胃,缓解期胃饲金水六君煎加减方,稳定期胃饲六味地黄颗粒;M组激发后雾吸沙丁胺醇,缓解期和稳定期胃饲孟鲁司特钠;B组激发后雾吸沙丁胺醇,缓解期和稳定期雾吸布地奈德,X组以生理盐水胃饲代替,干预7周后分别运用免疫组化、Western Blot和实时荧光定量PCR方法对SD大鼠进行MMP-9、TIMP-1定位、定量表达的分析, 拟从分子水平、基因水平上探讨哮喘大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1表达影响的生物学机制。结果：免疫组化法、Western Blot法和实时荧光定量PCR法结果均显示：①与正常组比较,哮喘组大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达含量明显增高;②与哮喘组比较,各治疗组对哮喘大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达均有所降低。结论：①哮喘时,MMP-9及TIMP-1表达升高;②中药分期序贯治疗具有通过降低哮喘大鼠肺组织中MMP-9及其抑制剂的表达,调节两者比值,达到阻止气道重构的作用,这可能为其重要机制之一。     

糖皮质激素、香菇多糖对哮喘气道重塑大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶表达的影响

 目的 研究糖皮质激素、香菇多糖（lentinan,LNT）对哮喘气道重塑大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、布地奈德（BUD）组、地塞米松（DXM）组、LNT组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,干预组分别于每次雾化激发前以BUD雾化或DXM、LNT腹腔注射干预,正常对照组以生理盐水代替卵清白蛋白致敏和激发。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数。采用图像分析技术测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam）,免疫组化（IHC）检测肺内磷酸化JNK（p-JNK）蛋白表达,WESTERN BLOT检测肺匀浆p-JNK表达,直线相关分析肺组织p-JNK蛋白平均吸光度（A_m）与BALF中嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）的相关性以及Wat、Wam与p-JNK蛋白的相关性。 结果 哮喘组BALF中EOS%显著高于正常对照组（P＜0.01）,各干预组EOS%均显著低于哮喘组（均P＜0.01）,但仍高于正常对照组（P＜0.05或P＜0.01）;哮喘组气道壁厚度较正常对照组显著增加,各干预组可抑制气道壁增厚;BUD、DXM组Wam比较,无显著性差异（P＞0.05）,二者均低于LNT组（均P＜0.01）;BUD、LNT组Wat比较无显著性差异（P＞0.05）,但均比DXM组高（P＜0.05或P＜0.01）;IHC显示p-JNK蛋白主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞及散在炎性细胞的胞浆和胞核;IHC、WESTERN BLOT检测均显示哮喘组肺组织p-JNK蛋白表达增高;BUD、DXM、LNT均可抑制JNK磷酸化;BUD、DXM组p-JNK表达均较LNT组低（均P＜0.01）;肺组织p-JNK A_m与BALF中EOS%呈显著正相关（P＜0.01）,Wat、Wam与p-JNK A_m均呈显著正相关（均P＜0.01）。结论 BUD、DXM、LNT有减轻哮喘气道EOS炎症,抑制哮喘气道重塑的作用,其机制可能与其下调JNK表达有关;LNT抑制气道重塑的作用较糖皮质激素弱。     

淫羊藿对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的: 探讨淫羊藿对哮喘大鼠模型气道高反应性的影响. 方法: 将SD大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、及淫羊藿低、中、高剂量组,每组10只.实验开始第0天,大鼠ip含卵蛋白100μg和氢氧化铝100 mg的生理盐水溶液,第14天起予1%卵蛋白激发3周,第35天起2%卵蛋白激发1周.治疗组第14天起给予低、中、高剂量淫羊藿0.25,0.5,1 g·kg^-1,或地塞米松1 mg·kg^-1,每天1次,连续4周.正常组与模型组用等量生理盐水代替.采用Buxco肺功能仪有创法检测气道反应性;ELISA法检测肺泡灌洗液细胞因子干扰素(INF)-γ,白介素(IL)-4,IL-5,IL-13,IL-10,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α及转化生长因子-β(TGF-β);肺组织HE,PAS及Masson三色染色评价观察小鼠肺组织炎症、气道黏液分泌水平及气道壁周围胶原沉积水平. 结果: 与正常组相比,模型组气道阻力(R_L)明显升高,肺顺应性(C_dyn)明显降低(P<0.01);肺泡灌洗液IL-4,IL-5,IL-13,TGF-β₁和TNF-α水平显著升高(P<0.05, P<0.01),而INF-γ水平显著下降(P<0.05);气道炎症指数、气道黏液评分、及气道周围胶原评分显著升高(P<0.01).与模型组相比,淫羊藿低、中、高剂量组可不同程度降低气道阻力,改善肺顺应性(P<0.05, P<0.01);淫羊藿高剂量组可显著降低哮喘模型组肺泡灌洗液中IL-4(P<0.05),IL-5和IL-13水平(P<0.01);中剂量组可显著降IL-5和IL-13水平(P<0.05,P<0.01),且能显著升高IL-10水平(P<0.05);低剂量组可显著降低IL-5水平(P<0.05);淫羊藿中、高剂量治疗组气道炎症指数、气道黏液评分,以及气道周围胶原面积显著降低(P<0.05,P<0.05). 结论: 淫羊藿可改善哮喘模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症,及改善气道重塑相关.     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.