安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

普胃丸对慢性胃溃疡大鼠胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响

目的:考察普胃丸(Puwei Pill,PWP)对慢性胃溃疡(chronic gastric ulcer,CGU)大鼠胃组织中促增生因子表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组,PWP组和奥美拉唑肠浴片(OMLZ)组,用醋酸烧灼法建立大鼠CGU模型,通过灌注给药,于16 d后处死大鼠,然后分别采用免疫组化法和Western blot法,观察PWP对胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响,考察PWP抗CGU的促黏膜增生机制。结果:与模型组比较,PWP与OMLZ组EGF和EGFR的平均阳性密度均显著增加(P<0.01或P<0.05),EGF和EGFR蛋白表达均显著提高(P<0.01或P<0.05),PWP可明显增加胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达。结论:PWP通过促进胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达来发挥抗CGU的作用。     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的修复作用及对EGF和EGFR表达的影响

目的: 观察螺旋藻多糖(PSP) 对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达及溃疡愈合质量的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法: 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,给予高、低两个剂量的PSP干预治疗15 d后取材,HE染色观察胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化;免疫组化观察胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果: PSP对胃溃疡黏膜有一定的修复作用,可使溃疡细胞破损减少,胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度与模型组比较均有显著性差异,免疫组化可见PSP使胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达上调。结论: PSP治疗胃溃疡的作用机制可能与增加EGF及EGFR蛋白表达上调促进溃疡愈合有关。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

前列宁胶囊对BPH大鼠EGF、EGFR表达的影响

目的观察前列宁胶囊对良性前列腺增生模型大鼠血清表皮生长因子(EGF)含量及前列腺组织中EGF、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法将雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、保列治组、前列宁胶囊(低、中、高剂量)组;采用去势后,皮下注射丙酸睾酮复制大鼠前列腺增生模型,连续给药28d,观察各组前列腺湿重及指数,RT-PCR检测大鼠前列腺组织中EGF、EGFR的mRNA表达,免疫组化法观察前列腺组织EGF和EGFR的蛋白表达情况。结果模型组的前列腺湿重和指数明显增加,前列腺组织EGF、EGFR的mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P0.01);前列宁胶囊各剂量组和保列治组的前列腺湿重与指数及前列腺组织EGF、EGFR的mRNA与蛋白表达均较模型组显著降低(P0.05),并呈现一定的剂量依赖性。结论前列宁胶囊对BPH大鼠有明显的治疗作用,能显著地抑制BPH大鼠EGF、EGFR的表达,提示这可能是前列宁胶囊治疗BPH的重要机制之一。     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.05),而与雷尼替丁组无差异(P＞0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01);模型组胃黏膜组织EGFR mRNA平均灰度值明显低于对照组(P＜0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值更低(P＜0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响

目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制.方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g·kg-1,三九胃泰1.6g·kg-1,0.9％的生理盐水20 mL·kg-1.用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.模型组PCNA标记指数44.96％和EGFR的平均吸光度(A)0.183 ±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30％和EGFR的4 0.125±0.039.萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58％,29.97％,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的.     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响

目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100μg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,并配合饥饱失常法造模,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只,模型组大鼠予以立即剖杀,采取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以"足三里"(双)、"脾俞"(双)、"中脘穴"埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次,各组均正常饲养。采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜、体质量,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:①肉眼、光镜下各组大鼠胃黏膜有显著性差异,与自然恢复组相比,埋线组改善明显;②与自然恢复组相比,埋线组大鼠体质量增加明显(P0.05);③与空白组相比,模型组、自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P0.01);④与自然恢复组相比,埋线组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低(P0.01);⑤与模型组相比,自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达稍升高,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:穴位埋线疗法可能通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜EGF、EGFR的影响

目的:观察养正散结汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)胃黏膜EGF、EGFR的影响。方法:将108例CAG伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)的患者,随机分为治疗组55例和对照组53例,分别给予养正散结汤和胃复春片治疗。采用免疫组化法检测治疗前后胃黏膜EGF、EGFR的表达。结果:总有效率治疗组为94.5%,对照组为79.3%,两组总体疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜萎缩、IM、Dys均改善(P<0.05),但治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜EGF、EGFR蛋白表达均较治疗前下降(P<0.05),治疗组治疗后胃黏膜EGF、EGFR蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好的治疗作用,并且能降低胃黏膜EGF、EGFR的蛋白表达,这可能是其发挥作用的机制之一。     

夹脊电针对大鼠脊髓损伤后表皮生长因子受体及胶质酸性纤维蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗大鼠脊髓损伤(SCI)的分子机制。方法:45只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组(每组各15只)。采用改良的Allen's法建立SCI模型。电针组采用夹脊电针分别治疗3、7和14 d,频率为2 Hz等幅波,电流为2~6 mA,每日电针1次。应用Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分观察大鼠后肢运动情况,应用免疫组织化学方法观察损伤段脊髓灰质中表皮生长因子受体(EG-FR)和胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达变化情况。结果:行为学实验观察到,电针组大鼠术后1周BBB评分显著高于模型组(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.01)。免疫组织化学染色发现:①模型组术后3 d,损伤段脊髓灰质中EGFR阳性细胞表达显著增多,7 d后开始减少;电针组EGFR阳性细胞数明显少于模型组(P<0.01)。②损伤后GFAP的表达呈逐渐增加的趋势;在相应时间点电针组GFAP阳性细胞数显著低于模型组(P<0.01)。结论:夹脊电针治疗可通过抑制损伤部位EGFR的表达,减少星形胶质细胞的增生,从而有利于损伤后的神经再生。     

胃和冲剂II号对慢性萎缩性胃炎大鼠EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃和冲剂Ⅱ号对CAG(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响,探讨胃和冲剂Ⅱ号治疗CAG的作用机制。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组60只。除正常对照组外,其余各组大鼠均使用综合造模法成功复制CAG动物模型。然后将造模组分为5组,分别为模型组,维酶素对照组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组。对各组大鼠施加相应治疗因素60 d后,取各大鼠相同部位全层胃壁组织,采用免疫组化法分别检测胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达水平。结果:EGF在胃和冲剂Ⅱ号高剂量组中的表达值为(1.25±0.16),低于CAG大鼠模型组的表达值(2.98±0.15),差异有统计学意义(P0.01);胃和冲剂Ⅱ号高剂量组EGFR的表达值为(1.636±0.809),低于模型组的表达值(3.300±1.337),差异有统计学意义(P0.01)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过降低胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达,加快胃黏膜细胞的修复和抑制过度增殖,从而对CAG起到治疗作用。     

柴平汤对慢性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响

取雄性Vistar大鼠45只,随机分组,予饮二甲基亚硝基胍造慢性胃炎模型,分别给予柴平汤、小柴胡汤、平胃散,从胃粘膜的病理形态改变情况观察三个方剂对慢性胃炎动物模型的影响。结果显示柴平汤对病变胃粘膜具有明显的保护作用,防治作用明显优于平胃散和小柴胡汤。说明了“古今接轨方”的优势及刘渡舟“古今接轨论”的创新性与科学性。     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响

目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象;安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.