艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.05),而与雷尼替丁组无差异(P＞0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01);模型组胃黏膜组织EGFR mRNA平均灰度值明显低于对照组(P＜0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值更低(P＜0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

复方梭子蟹胶囊对大鼠胃溃疡模型的影响

目的:观察复方梭子蟹胶囊对4种大鼠胃溃疡模型的胃黏膜损伤的保护作用。并通过观察复方梭子蟹胶囊对慢性胃溃疡大鼠血清中胃组织中表皮生长因子(EGF),转化生长因子-α(TGF-α)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,初步探索其作用机制。方法:选取SD大鼠,采用水浸应激、消炎痛、幽门结扎、乙酸浸渍的方法构建4种大鼠胃溃疡模型,将大鼠随机分为正常组,模型组,复方梭子蟹胶囊低、中、高剂量组(2.07,4.14,8.28 g·kg~(-1)),阳性药组(法莫替丁7.2 mg·kg~(-1)),正常组和模型组分别灌胃纯水(15 mL·kg~(-1)),大鼠连续灌胃给药14 d。检测各组大鼠溃疡面积、抑制百分率。采用免疫组化法观察乙酸浸渍模型大鼠胃组织中EGF,TGF-α及EGFR蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,模型组4种模型大鼠的溃疡面积显著升高(P0.01);与模型组比较,复方梭子蟹胶囊能明显降低4种模型的溃疡面积(P0.05,P0.01),抑制溃疡损伤率,明显增加血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:复方梭子蟹胶囊对大鼠水浸应激性胃溃疡、消炎痛型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡3种急性胃溃疡模型有一定的预防作用,对乙酸浸渍性慢性胃溃疡模型有治疗作用,并通过促进血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达来发挥抗慢性胃溃疡的作用。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响

目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制.方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g·kg-1,三九胃泰1.6g·kg-1,0.9％的生理盐水20 mL·kg-1.用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.模型组PCNA标记指数44.96％和EGFR的平均吸光度(A)0.183 ±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30％和EGFR的4 0.125±0.039.萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58％,29.97％,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的.     

藿香正气液对湿阻证大鼠抗氧化作用及对胃黏膜EGFR表达的影响

目的:研究藿香正气液对湿阻证大鼠抗氧化作用及对胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气液组,每组8只.正常组常规喂养,其余各组采用改进的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d.造模成功后,正常组和模型组予生理盐水ig(20 mL·kg-1),治疗组予藿香正气液ig (20 mL·kg-1),1次/d,连续8d.采用比色法检测血清中褪黑素(MT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量变化,并用免疫组化方法观察胃黏膜EGFR表达的情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠脾虚症状明显,胃黏膜有明显充血水肿,并有出血点及血块,血清MT及GSH-Px含量降低(P＜0.05),MDA含量增高(P＜0.05);经藿香正气液治疗后,与模型组比较,血清MT及GSH-Px含量增高(P＜0.05),而MDA(P ＜0.05)含量降低;免疫组化结果显示模型组大鼠胃黏膜EGFR表达减少(P＜0.05),藿香正气液组则明显增加(P＜0.05).结论:藿香正气液可明显改善湿阻证大鼠脾虚症状并对胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与增强机体抗氧化应激能力及提高胃黏膜EGFR的表达量有关.     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清GH,EGF,GAS的影响

目的:观察参七消痞颗粒(SQ)对慢性萎缩性胃炎大鼠血清生长激素(growth hormone,GH)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、胃泌素(gastrin,GAS)的影响.方法:通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞颗粒2,4,8 g·kg-1组.模型组给予生理盐水10 mL·kg-1,摩罗丹组灌胃摩罗丹3.6 g·kg-1,叶酸组灌胃叶酸2 mg· kg-1,共计8周.另从实验开始造模时就设立正常对照组.每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH,EGF,GAS的含量.结果:从第3周开始模型组大鼠与正常对照组相比,体重明显较轻(P＜0.05);第22周,模型组大鼠胃容物恶臭,胃黏膜苍白,胃壁较薄,胃黏膜皱襞走向紊乱,HE切片镜下观察,固有层腺体减少,排列不规则,间隙较大,肠上皮化生明显,有异型增生,参七消痞颗粒各剂量组与模型组相比,肉眼及镜下观察均有不同程度的改善作用;血清GH水平,参七消痞颗粒8 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(5.42±0.68),(5.02±0.71) μg·L-1,P ＜0.05)];血清EGF水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(0.88±0.22),(0.86±0.18),(0.72±0.17) μg·L-1,P＜0.01)];血清GAS水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著降低[(68.07±11.38),(62.42±10.19),(74.85±7.06) ng·L-1,P ＜0.05或P＜0.01)].结论:参七消痞颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平、降低血清GAS水平有关.     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。     

普胃丸对慢性胃溃疡大鼠胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响

目的:考察普胃丸(Puwei Pill,PWP)对慢性胃溃疡(chronic gastric ulcer,CGU)大鼠胃组织中促增生因子表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组,PWP组和奥美拉唑肠浴片(OMLZ)组,用醋酸烧灼法建立大鼠CGU模型,通过灌注给药,于16 d后处死大鼠,然后分别采用免疫组化法和Western blot法,观察PWP对胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响,考察PWP抗CGU的促黏膜增生机制。结果:与模型组比较,PWP与OMLZ组EGF和EGFR的平均阳性密度均显著增加(P<0.01或P<0.05),EGF和EGFR蛋白表达均显著提高(P<0.01或P<0.05),PWP可明显增加胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达。结论:PWP通过促进胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达来发挥抗CGU的作用。     

补青颗粒防治大鼠D-乳糖性白内障的研究

目的:观察补青颗粒对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:用SD大鼠复制半乳糖白内障模型.实验分为6组:空白对照组无特殊处理;模型对照组每日ip注射50％ D-半乳糖溶液(10g·kg-1),连续15d,制成白内障动物模型;阳性对照组同模型组处理的同时每天给予障眼明片混悬液0.02g·kg-1 ig至实验结束;补青颗粒高、中、低剂量组处理同模型组且每天分别给予0.8,0.4,0.2 g·kg-1的剂量ig至实验结束.分别记录实验前及造模起第3,7,14天晶状体的混浊程度,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:对照组晶状体始终透明,模型组第3天晶体开始发生混浊,补青颗粒3个剂量组晶体混浊的速度及程度在3,7,14天均明显低于模型组(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论:补青颗粒具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用.     

温胃舒胶囊对大鼠实验性慢性胃炎模型治疗作用机制研究

目的探讨温胃舒胶囊治疗慢性胃炎的药理作用。方法采用试剂盒法观察温胃舒胶囊对模型大鼠血清NO、NOS活力的影响;观察温胃舒胶囊对脱氧胆酸钠所致实验性慢性胃炎大鼠胃液pH值,胃蛋白酶含量及胃的组织病理变化的影响;采用放免法测定温胃舒胶囊对模型大鼠血清胃泌素,胃粘膜PGE2含量的影响。结果温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组血清NOS活力降低,0.38、0.76g·kg^-1剂量组血清NO含量降低,与模型组比较有显著差异（P〈0.05,P〈0.01）;0.76g·kg^-1剂量组血清胃泌素含量明显升高,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）;温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组均能够降低胃液pH值;0.76g·kg^-1剂量组能升高胃蛋白酶含量,减轻胃部组织的病理变化,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）;温胃舒胶囊0.76g·kg^-1剂量组可以明显提高胃粘膜中PGE2含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论传统中药复方温胃舒胶囊对慢性胃炎有一定的治疗作用。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的修复作用及对EGF和EGFR表达的影响

目的: 观察螺旋藻多糖(PSP) 对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达及溃疡愈合质量的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法: 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,给予高、低两个剂量的PSP干预治疗15 d后取材,HE染色观察胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化;免疫组化观察胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果: PSP对胃溃疡黏膜有一定的修复作用,可使溃疡细胞破损减少,胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度与模型组比较均有显著性差异,免疫组化可见PSP使胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达上调。结论: PSP治疗胃溃疡的作用机制可能与增加EGF及EGFR蛋白表达上调促进溃疡愈合有关。     

消痈溃得康对胃溃疡模型大鼠生长因子和凋亡相关因子的影响

目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异;模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P＜0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P＜0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.     

加味左金丸联合三联疗法对胃溃疡患者的疗效及三叶因子与表皮生长因子的影响

目的:探讨加味左金丸联合三联疗法对胃溃疡(GU)的疗效及对血清三叶因子(TFF2)及表皮生长因子(EGF)的影响.方法:将80例活动期GU(肝胃郁热证)患者随机分为治疗组和对照组各40例.对照组口服奥美拉唑肠溶胶囊(20 mg/次,2次/d),克拉霉素胶囊(0.25 g/次,2次/d),阿莫西林胶囊(0.5g/次,2次/d).治疗组在对照组基础上加用加味左金丸,6g/次,2次/d.两组疗程均为4周.观察肝胃郁热证积分、胃镜疗效及幽门螺旋杆菌(HP)清除率,并检测血清TFF2及EGF水平.结果:治疗组肝胃郁热证总积分及各症状评分均明显低于对照组(P＜0.01);治疗组溃疡面积(0.17±0.21)cm2,低于对照组的(0.28±0.24)cm2(p ＜0.05);治疗组胃镜疗效总有效率97.5％,对照组为92.5％,无统计学差异;治疗组HP清除率为84.8％,对照组清除率为67.6％,治疗组优于对照组(P＜0.01);两组治疗后TFF2、EGF均较治疗前上升,治疗组TFF2、EGF水平均明显高于对照组(P＜0.01).结论:加味左金丸提高血清中金丸可以显著提高三联疗法对胃溃疡的疗效,其作用机制可能与提高TFF2及EGF有关.     

萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G,D细胞的影响

目的:探讨萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法:70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方I号组(补益组)、拆方II号组(祛邪组)、西药维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方I号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方II号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/d。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及胃黏膜促胃液素细胞(G细胞)、人生长抑素细胞(D细胞)的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。模型组G,D细胞数分别为(24.46±3.39),(14.66±1.57)个/mm2,较正常组G,D细胞数(63.54±6.73),(38.32±3.87)个/mm2明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著升高(P<0.01);与全方组G细胞数(56.66±5.70)个/mm2,D细胞数(34.72±4.01)个/mm2比较,补益组、祛邪组、西药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其机制可能与改善胃肠激素对胃功能的调节作用有关。     

咽舒宁颗粒祛痰镇痛及抑菌作用

目的:观察咽舒宁颗粒的祛痰、镇痛、抑菌等药效。方法:将小鼠随机分为对照、阳性药和咽舒宁颗粒高、中、低剂量组(11.00,5.50,2.75 g·kg-1),ig 7 d,采用小鼠气管酚红排泌实验观察其祛痰作用,小鼠热板实验和醋酸扭体实验观察其镇痛作用,采用体外抗菌实验观察其对相关细菌的抑菌作用。结果:咽舒宁颗粒可增加小鼠离体气管酚红排泌量(P<0.05或P<0.01);提高热板所致小鼠的痛阈值(P<0.05);对抗醋酸所致小鼠扭体次数增加(P<0.05或P<0.01);对金黄色葡萄球菌[最小抑菌浓度(MIC)0.250 g·mL-1,最小杀菌浓度(MBC)0.500 g·mL-1]、甲型溶血性链球菌(MIC 0.062 g·mL-1,MBC0.250 g·mL-1)、乙型溶血性链球菌(MIC 0.031 g·mL-1,MBC 0.062 g·mL-1)、变形杆菌(MIC 0.125 g·mL-1,MBC 0.250 g·mL-1)、肺炎链球菌(MIC 0.125 g·mL-1,MBC 0.500 g·mL-1)有较强的体外抑菌作用。结论:咽舒宁颗粒具有明显的祛痰、镇痛和抑菌作用。