玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响

目的 :研究玉郎伞黄酮(FYLS)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和凋亡蛋白的影响。 方法 :离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成I/R模型。测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。同时观察药物对缺血再灌注后心肌组织病理形态、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。 结果 :FYLS高剂量(8×10^-3g ·L^-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,增加Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性;与模型组比较,FYLS高剂量组病理结果显示心肌组织受损程度明显减轻(P<0.05),且明显降低心肌Bax蛋白表达(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达无明显影响,但能显著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。 结论 :FYLS对I/R具有保护作用,其机制可能与减轻钙超载、下调Bax蛋白表达、增加Bcl-2/Bax的比率有关。     

葛根芩连汤对心律失常模型大鼠血管保护作用的研究

目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian decoction)对心律失常模型大鼠血管保护的作用。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g.kg-1)、葛根芩连汤低(2.16 g.kg-1),中(4.32 g.kg-1),高(8.64 g.kg-1)剂量组,每组各10只,于手术中结扎大鼠左冠状动脉前降支,在心肌缺血30 min再灌注15 min损伤模型上,监测肢体II导联心电图(ECG)。术后放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠再灌注后AngII,NF-κB,TNF-α和ET水平均升高(P<0.01);与模型组相比,葛根芩连汤组能降低再灌注心律失常发生数(P<0.05),并可减少再灌注后AngII,NF-κB,TNF-α和ET的水平(P<0.01)。结论:葛根芩连汤对大鼠再灌注心律失常有一定的保护作用。其作用机制可能通过降低AngII的含量,从而抑制缺血区NF-κB的激活,减少TNF-α和ET有关。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

葛根芩连汤对高血脂模型大鼠降脂作用研究

目的:研究葛根芩连汤对高血脂模型大鼠的降脂作用。方法:建立大鼠高血脂模型,用葛根芩连汤高、中、低三个剂量组提取物灌胃,连续6周,采集大鼠血清,用半自动生化仪测量总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的值,计算肝指数,并做病理学观察。结果:葛根芩连汤能显著降低高脂血症大鼠TC、HDL-C、LDL-C和ALT水平。大鼠肝脏切片与模型对照组大鼠相比,葛根芩连汤治疗组肝组织细胞肿胀明显减轻。结论:葛根芩连汤对高脂饮食诱导的高血脂模型大鼠具有明确的降脂作用。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

葛根芩连汤解热抗菌作用的研究

本文探讨了葛根芩连汤的药理作用,表明该方对五联疫苗感染引起的高热家兔具有显著的降温作用。其降温效果与复方阿斯匹林相比似无显著性差异。并证明该方具有抑制金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌在体内外生长的作用。说明该方是一个较为理想的清热解毒方剂之一。     

葛根芩连汤的近期研究概况

葛根芩连汤出自《伤寒论》34条:“太阳病,桂枝证,医反下之,利遂不止,脉促者,表未解也,喘而汗出,葛根芩连汤主之。”其组成为:葛根半斤,甘草二两,炙,黄芩三两,黄连三两。本方为太阳病误下后形成表邪未解,邪热内陷,出现下利、喘、脉促的太阳阳明合病的表里双解剂,近年来各家依据中医基础理论进行了一系列的药理及实验研究来指导临床。笔者就近两年来葛根芩连汤的研究情况概述如下。1对葛根芩连汤质控方法的研究龚湛文[1]采用YWG2C18色谱柱(250mm×416mm,10μm),黄芩苷含量测定流动相为甲醇-水-磷酸(47:53:0.2),流速:1.0mL/min,检测波长:280n…     

葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠表征的影响

目的:考察葛根芩连汤对2型糖尿病模型大鼠宏观表征、肛温、抓力及相关生化指标的影响,从而探索葛根芩连汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法:采用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型,予以葛根芩连汤9.1 g·kg-1组(GGQL1),18.2 g·kg-1组(GGQL2)不同剂量的治疗方案,采集大鼠宏观表征、肛温、抓力及相关生化指标。结果:给药后,GGQL1组与模型组相比,血糖降低(P<0.05),给药后1~3周饮食量降低(P<0.05);GGQL2组与模型组相比,血糖降低(P<0.05),给药1周后的饮食量减少,给药后5周抓力值升高(P<0.05),甘油三酯(TG)值降低(P<0.05);GGQL1,GGQL2组大鼠轻响抬头、活动减少、抓取反抗、眼睛黯淡无神、唇少光泽不润、舌少津液、鼻少光泽不润、毛干燥、爪干涩不润等表征均有不用程度改善。结论:葛根芩连汤可维持2型糖尿病大鼠体重,具有降低空腹血糖,减少进食量,增加抓力,降低TG作用,对于倦怠乏力、津液亏虚的症状具有一定改善作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

葛根芩连汤药效组分抗腹泻药效学研究

目的:验证葛根芩连汤药效组分抗腹泻的主要药效。方法:在胃排空和小肠推进试验中,以小鼠胃残留率和小肠推进率为指标;在番泻叶所致小鼠腹泻试验中,以腹泻指数为指标,考察葛根芩连汤药效组分抗腹泻作用。结果:在胃排空和小肠推进试验中,葛根芩连汤及其药效组分高、中、低剂量组与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。在番泻叶所致小鼠腹泻试验中,葛根芩连汤组及其药效组分高、中、低剂量组与阴性对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:葛根芩连汤药效组分具有较好的抗腹泻作用。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响

目的: 通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性及细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制。 方法: 通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8%戊巴比妥钠作用5min后,分别给予1.5, 3, 6 mg·L^-1(5,10,20 mL·L^-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1 h,检测心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度。 结果: 参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca²⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,抑制Na⁺-K⁺-ATP酶的活性,降低细胞内K⁺,Ca²⁺的浓度,升高细胞内Na⁺,Mg²⁺的浓度。 结论: 参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度有关。     

苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:观察苓桂术甘汤在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时对心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20 mg·kg-1·d-1,苓桂术甘汤组药量为50 g·kg-1·d-1,另2组给生理盐水1.0 mL·kg-1。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 min、再灌注2 h后,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组化技术检测心肌细胞Smad3,Smad7蛋白表达的变化。结果:与假手术组相比,模型组心肌细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),并且Smad3蛋白表达增加(P<0.01),Smad7蛋白表达减少(P<0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤和辛伐他汀可明显降低心肌细胞的凋亡率(P<0.01);心肌细胞Smad3蛋白表达减少(P<0.05);Smad7蛋白表达增加(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤可以抑制大鼠缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡,上调Smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达,可能是其保护MIRI的作用机制之一。     

天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca²⁺成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果 天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论 天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。     

染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量。结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P<0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P<0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P<0.001)。与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1μmol.kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P<0.01或P<0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P<0.01或P<0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常模型大鼠的保护作用及机制。方法 将45只健康成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌片组,每组15只。假手术及模型组以O.1 mL/（kg·d）蒸馏水灌胃,丹蒌片组以0.53 g/mL浓度的丹蒌片混悬液0.1 mL/（kg·d）灌胃,连续给药10天,末次灌胃1 h后进行心肌缺血再灌注实验。描记结扎前、缺血和再灌注时心电图,全程监测各组大鼠颈动脉血压。观察各组大鼠心肌缺血再灌注不同时间ST段变化,再灌注30 min内大鼠心室颤动、室性早搏、室性心动过速的发生次数及持续时间,并检测心肌组织匀浆Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^（2＋）-ATP酶的活性。结果丹蒌片组大鼠颈动脉血压及心率略低于模型组,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组缺血0、5、7 min ST段明显抬高（P〈0.05）;与模型组比较,丹蒌片组ST段抬高程度显著降低（P〈0.01）;模型组缺血5 min时ST段较0 min时进一步抬高,但丹蒌片组抬高程度仍明显低于模型组（P〈0.05）;两组缺血7 min时ST段抬高程度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。再灌注0 min时,模型组及丹蒌片组ST下降超过缺血时1/2,两组大鼠心肌缺血程度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组比较,丹蒌片组致命性及非致命性室颤发生率、室性心动过速、室性早搏的发生频率及持续时间明显减少（P〈0.05）,Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性增加（P〈0.05）。结论丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常有显著的保护作用,其作用可能与降低心肌缺血程度,增加离子转运通道相关酶活性有关。     

二参汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血清学和组织学相关指标的影响,探讨二参汤抗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100,50,20 g·kg-1),空白对照组和模型组,每组10只.二参汤连续ig 14 d后ip注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图标Ⅱ导联变化,血清血栓素A2( TXA2)、前列环素(PGI2)含量的变化及对心肌细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA的表达的影响.结果:与模型组相比,二参汤组在注射ISO后5～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);二参汤组均可不同程度降低血清TXA2的含量,二参汤高剂量组(102.16± 9.41) μg· L-1显著低于模型组( 188.81±38.70) μg·L-1(P＜0.05),增加血清PGI2的含量,二参汤高剂量组(112.10±10.45)μg·L-1显著高于模型组(36.10±4.26)μg·L1(P＜0.05),调整TXA2/PGI2的平衡;二参汤能抑制心肌组织Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.05),保持Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的平衡.结论:二参汤通过凋节PGI2/TXA2的平衡,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,发挥抗心肌缺血作用,通过调节Bcl-2mRNA/BAXmRNA的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡保护心肌细胞,达到抗心肌缺血作用.     

人参四逆汤及其有效成分对戊巴比妥钠所致心肌细胞损伤模型的保护作用

目的:探讨人参四逆汤及其有效成分对戊巴比妥钠所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:H9C2细胞经传代培养后,分别给予人参皂苷Rb20. 01,0. 1,1μmol·L~(-1),Re 0. 01,0. 1,1μmol·L~(-1),异甘草素(isoliquiritigenin,ISL) 20,40,80μmol·L~(-1),甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA) 10,20,40μmol·L~(-1),人参四逆汤10,100,400 mg·L~(-1),作用4 h,经0. 1%的戊巴比妥钠作用30 min后,检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA),Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶,Ca~(2+)-ATP酶活性,同时采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测过氧化物酶体增殖活化受体共激活因子~(-1)α(peroxisome proliferative activated receptor,PGC~(-1)α),B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA的表达情况。结果:人参四逆汤及其有效成分对心衰细胞模型有保护作用,与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,LDH,MDA含量显著升高,Na+-K+-ATP酶活性升高,Ca~(2+)-ATP酶活性显著降低,PGC~(-1)αmRNA表达下调,Bax,Caspase-3 mRNA表达(P 0. 01),证明模型成立。与模型组比较,各给药组显著升高细胞存活率,降低LDH,MDA含量,抑制Na+-K+-ATP酶活性,提高Ca~(2+)-ATP酶活性,上调PGC~(-1)αmRNA表达,抑制Bax,Caspase-3 mRNA表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论:人参四逆汤及其有效成分对心衰细胞模型有显著保护作用,且其作用机制与抗氧化,改善线粒体能量代谢,抑制线粒体凋亡途径有关。