延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对心肌缺血再灌注所致心律失常模型大鼠的影响

目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用及其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米组[2.5 mg/(kg·d)],每组各20只;术前7 d连续腹腔注射给药,每日1次,最后一次给药2 h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,测定心肌组织Ca2+浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P0.05或P0.01),心律失常评分显著降低(P0.05或P0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P0.05或P0.01),Ca2+浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论 DGMI对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与DGMI提高ATPase活性、降低心肌组织Ca2+浓度、降低氧化应激损伤有关。     

保心康与常规药物合用对慢性心衰大鼠心功能、心肌ATP酶活性的影响

目的 观察保心康与常规药物疗法合用对慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型的心功能及心肌三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规疗法组、常规疗法+保心康组、常规疗法+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制CHF大鼠模型。用保心康（1020 mg·kg-1）联合常规疗法（美托洛尔10 mg·kg-1、卡托普利5 mg·kg-1、地高辛0.0225 mg·kg-1）治疗6周,以心脏彩超测定大鼠心功能,并检测心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果 保心康对CHF大鼠心脏增大有一定的制抑作用（P＜0.01,P＜0.05）,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性（P＜0.05）。保心康与常规药物联用在抑制心脏增大、减慢心率、保护射血分数和心输出量方面优于单纯使用常规药物（P＜0.01,P＜0.05）;心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活明显高于模型组（P＜0.01）。结论 保心康对CHF大鼠心功能有一定的改善作用,保心康联用常规药物对改善心衰大鼠心功能有一定的增效作用,保心康对CHF大鼠的治疗作用可能与提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na~+K~+Ca~(2+)Mg~(2+)及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。     

知母与盐知母对甲亢阴虚大鼠红细胞膜 Na+-K+-ATP酶影响的比较研究

目的:比较知母及盐知母对甲亢阴虚大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力的影响,从能量代谢方面探讨知母盐炙后增强滋阴降火作用的炮制原理。方法:SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,六味地黄丸组(2.2 g.kg-1),生知母、盐知母高剂量组(2 g.kg-1),生知母、盐知母低剂量组(1 g.kg-1);各组大鼠每天上午ig甲状腺素液2 mL(1.25 g.L-1),空白组ig生理盐水;下午各给药组ig相应的药液(10 mL.kg-1),空白组、模型组ig等体积生理盐水,3周后测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果:与模型组相比,生知母及盐知母各剂量组均能显著降低Na+-K+-ATP酶的活性(P<0.05),其中低剂量组盐知母作用优于生知母(P>0.05);高剂量组结果相反,即盐炙后作用降低(P>0.05),且高剂量组作用弱于低剂量组(P<0.05)。结论:知母及盐知母均具有滋肾阴清虚热的作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼及骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶mRNA表达调节的影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组和骨疏康组。采用RT-PCR方法测定大鼠骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,补肾组和健脾组大鼠的骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显升高(P0.01);活血组及骨疏康组骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达低于补肾组及健脾组(P0.01,P0.05)。结论:骨质疏松症的形成可能与骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶表达异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。     

通络醒脑泡腾片对大鼠慢性脑缺血致学习记忆功能损伤的影响

目的：考察通络醒脑泡腾片对慢性脑缺血致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆及海马Na⁺-K⁺-ATP酶表达的影响。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2-VO）制作SD种大鼠慢性脑缺血致学习记忆障碍模型。将造模成功大鼠50只随机分为模型对照组、甲磺酸双氢麦角碱片组（0.7 mg·kg^-1）、通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组（7.56,3.78,1.59 g·kg^-1）,另取10只假手术动物作为对照组。10 mL·kg^-1·d^-1连续灌胃90 d。给药第86天进行Morris水迷宫训练,第90天进行学习记忆能力测试;脑组织用10%甲醛固定,常规制片、染色后进行病理形态学观察;采用免疫组化和图像分析技术检测海马区Na⁺-K⁺-ATP酶的表达。 结果：通络醒脑泡腾片各给药组与模型组比较均能显著缩短训练第5天的逃避潜伏期,显著增加第一象限进入次数、经过逃逸平台次数和进入有效区域次数（P<0.05）;病理形态学检测表明,模型组病理积分极显著高于假手术组（P<0.01）,中剂量组较模型组病理积分显著降低（P<0.05）。免疫组织化学检测显示模型组Na⁺-K⁺-ATP酶平均吸光度较假手术组显著降低（P<0.05）,高、中剂量组的平均吸光度较模型组极显著增高（P<0.01）。 结论：通络醒脑泡腾片具有改善慢性脑缺血所致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆能力、减轻海马组织病变,促进海马区Na⁺-K⁺-ATP酶表达的作用。     

玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响

目的 :研究玉郎伞黄酮(FYLS)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和凋亡蛋白的影响。 方法 :离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成I/R模型。测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。同时观察药物对缺血再灌注后心肌组织病理形态、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。 结果 :FYLS高剂量(8×10^-3g ·L^-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,增加Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性;与模型组比较,FYLS高剂量组病理结果显示心肌组织受损程度明显减轻(P<0.05),且明显降低心肌Bax蛋白表达(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达无明显影响,但能显著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。 结论 :FYLS对I/R具有保护作用,其机制可能与减轻钙超载、下调Bax蛋白表达、增加Bcl-2/Bax的比率有关。     

参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响

目的: 通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性及细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制。 方法: 通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8%戊巴比妥钠作用5min后,分别给予1.5, 3, 6 mg·L^-1(5,10,20 mL·L^-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1 h,检测心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度。 结果: 参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca²⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,抑制Na⁺-K⁺-ATP酶的活性,降低细胞内K⁺,Ca²⁺的浓度,升高细胞内Na⁺,Mg²⁺的浓度。 结论: 参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度有关。     

热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6种热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响.方法:6种热性中药(附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5,8.4,6.0,4.0,3.5,4.2 g·kg-1灌胃大鼠30 d,测定肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肝糖原含量和解偶联蛋白2(UCP2)的mRNA表达水平.结果:6种热性中药均能升高肝组织Na+-K+-ATP酶活性,其中高良姜、花椒、吴茱萸达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药有升高肝脏Ca2+-ATP酶活性的趋势,其中高良姜达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药均能升高大鼠肝脏SDH活性,除附子组外,其他5种热性中药均达到了极显著水平(P＜0.01);6种热性中药均能显著或极显著降低大鼠肝糖原的含量;6种热性中药对大鼠肝脏UCP2 mRNA表达量的影响不明显.结论:热性中药可能通过促进肝糖原的分解、增加SDH酶活性而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,从而起到调节肝脏能量代谢的作用.     

泽泻麸制前后健脾作用研究

目的:对比泽泻炮制前后对大鼠胃泌素含量以及十二指肠Na+ -K+ -ATP酶活性的影响,探讨泽泻炮制前后健脾作用的变化.方法:取50只雄性SD大鼠随机分为空白组、泽泻生品低剂量组、泽泻生品高剂量组、泽泻麸制品低剂量组、泽泻麸制品高剂量组,空白组ig给予生理盐水,各低、高剂量组每次ig给予对应药物2.0,6.0 g·kg-1.每天ig给药2次,7d后测定大鼠血清胃泌素水平及十二指肠中Na+ -K+ -ATP酶活性.采用离体器官实验法,以大鼠离体十二指肠平滑肌的收缩幅度、相对张力及收缩频率为指标,观察在克氏液中泽泻炮制前后提取液对大鼠离体十二指肠平滑肌的影响.结果:泽泻麸制品高剂量组血清胃泌素含量为(3.77±0.49) ng·L-1,明显高于相同剂量生品组(3.24±0.13)ng·L-1(P＜0.05);麸制品高剂量组Na+ -K+-ATP酶含量为(13.31±1.99)pmol·g-1,明显高于相同剂量生品组(11.77±1.37) pmol· g-1(P＜0.05);生品和麸制品在高浓度时,对大鼠离体十二指肠收缩振幅及相对张力都有增强(P＜0.05).结论:泽泻能增加大鼠血清胃泌素含量、提高十二指肠Na+ -K+ -ATP酶活性,以及大鼠离体十二指肠肠管的运动功能,且呈剂量依赖关系,炮制后作用增强.     

侯氏黑散对大鼠大脑中动脉闭塞模型缺血脑组织Na+-K+-ATP酶及一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察侯氏黑散对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)活性以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用比色法观察侯氏黑散对大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、NOS、iNOS活性的影响。结果:与模型组比较,侯氏黑散组大,中剂量组缺血脑组织Na+-K+-ATP酶活性显著提高(P&lt;0.05)。侯氏黑散大,中,小剂量组NOS、iNOS的活性明显降低(P&lt;0.05)。结论:侯氏黑散可能是通过提高脑组织Na+-K+-ATP酶活性和降低NOS、iNOS的活性保护和修复缺血性脑损伤。