急性出血坏死性胰腺炎时细胞粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集于肺脏的机制。方法：利用ＡＨＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）大鼠模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ＡＨＮＰ后大鼠肺脏实质细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果：ＡＨＮＰ后,肺脏ＩＣＡＭ１表达逐渐增加,与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关,而ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在ＡＨＮＰ后１小时即迅速表达至高峰,并持续２４小时保持此高表达状态。结论：ＡＨＮＰ后,ＰＭＮ在肺脏的大量聚集是建立在ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８与肺实质细胞ＩＣＡＭ１高表达的基础之上,而ＩＣＡＭ１为这一粘附过程中的可变因素,是影响ＰＭＮ粘附并聚集于肺脏的主要因素     

中性粒细胞凋亡对急性胰腺炎相关性肺损伤的影响

目的 研究中性粒细胞（PMN）在急性胰腺炎相关性肺损伤（PALl）中自发性凋亡的变化及与肺损伤的相关性，探讨PMN凋亡在这一过程中的病理意义。方法 采用5％牛磺胆酸钠（TAC）逆行胆胰管注射造成大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）模型。将36只实验动物随机分为AHNP组、假手术组及地塞米松（DXM）治疗组，3h后处死动物。从支气管肺泡灌洗液分离PMN，在体外分别孵育1、3、6h后，以Annexin V／PI双染色法测定其自发性凋亡率。取肺组织测定肺湿／干比值、髓过氧化物酶（MPO）含量及肺通透性指数，研究自发性凋亡率与肺损伤之间的相关性。结果 三组大鼠支气管肺泡灌洗液PMN的自发性凋亡率随体外孵育时间的延长而逐渐增加；在3、6h时，AHNP组均低于假手术组及DXM治疗组，而肺温／干比值、MPO含量及肺通透性指数则高于后两组。AHNP组3h凋亡率与肺温／干比值、MPO含量及肺通透性指数呈负相关。结论 肺PMN凋亡减低与PALI大鼠模型肺损伤成负相关，同时伴有活性增强，是PALI发生的重要原因；DXM可减轻PALI，与其促进PMN凋亡。     

急性胰腺炎患者中性粒细胞凋亡的意义

目的　探讨外周血中性粒细胞凋亡在重症急性胰腺炎 (SAP)发病机制中的作用 ,为细胞凋亡水平防治SAP导致多脏器功能不全 (MODS)提供理论依据。方法　采用流式细胞仪分别测定SAP组、轻型急性胰腺炎 (MAP)组和健康对照组外周血中性粒细胞凋亡情况 ,分析AP患者中性粒细胞凋亡的延缓与MODS的关系。并分析炎症因子和抗炎因子与中性粒细胞凋亡的相关性。结果　SAP组、MAP组和对照组中性粒细胞凋亡分别为 2 2 6± 0 76、3 0 7± 1 10、3 88± 1 2 0。各组间比较均有显著差异 (P <0 0 5 )。中性粒细胞凋亡延缓与IL - 1、TNP、IL - 10的升高呈正相关。结论　外周血中性粒细胞凋亡延缓在AP为发病机制中具有重要作用。中性粒细胞凋亡延缓与IL - 1、TNP、IL - 10血清中浓度相关。中性粒细胞凋亡延缓的水平与病情严重程度相关 ,其结果可加重器官组织损伤 ,是导致MODS发生的重要机制之一。     

急性肺损伤时中性粒细胞自身特性的改变及其意义

利用细胞微管吸吮实验系统对急性肺损伤家兔中性粒细胞（ＰＭＮ）的变形性及与培养单层血管内皮细胞（ＶＥＣ）的粘附性作单细胞定量测量。结果显示：给予内毒素后，ＰＭＮ变形性迅速降低、粘附性迅速升高，１小时已分别达最低点和高峰，并在整个观察时程基本保持该低变形和高粘附状态。实验结果提示，急性肺损伤时肺组织中大量ＰＭＮ积聚的重要原因是ＰＭＮ变形性下降、粘附性增加所致，在通过肺毛细血管床时易于滞留，从而进一步导致肺组织的炎性损伤     

急性肺损伤与中性粒细胞凋亡

研究表明 ,急性肺损伤 (ＡＬＩ)是始于有害环境及内源性因子作用下的肺泡壁爆炸性炎症反应。中性粒细胞的增多与激活以及血管内皮细胞的功能受损 ,释放多种炎症介质是ＡＬＩ的主要发病机制 ,其病理组织学表现为肺泡Ⅱ型细胞增生、成纤维细胞增殖及胶原的聚集[1 ] 。传统观念认为 ,急性损伤常引起组织坏死 ,自从 1972年Ｋｅｒｒ等人提出细胞凋亡的概念后 ,细胞凋亡已被证实在许多生物过程中起着重要的调节作用 ,包括炎症反应[2 ] 。有实验显示 ,内毒素、烧伤、缺血与再灌流损伤及脑外伤等均可导致相关脏器的细胞凋亡[3 ] 。本文即是从细胞凋…     

急性肺损务时中性粒细胞自身特性的改变及其意义

利用细胞微管吸吮实验系统对急性肺损伤家兔中性粒细胞（ＰＭＮ）的变形性及与培养单层血管内皮细胞（ＶＥＣ）的粘附性作单细胞定量测量。结果显示：给予内毒素后，ＰＭＮ变形性迅速降低、粘附性迅速升高，１小时已分别达最低点和高峰，并在整个观察时程基本保持该低变形和高粘附状态。实验结果提示，急性肺损伤时肺组织中大量ＰＭＮ只聚的重要原因是ＰＭＮ变形性下降、粘附性增加所致，在通过肺毛血管床时易于滞留，从而进一步导致     

中性粒细胞凋亡与急性肺损伤

急性肺损伤时,中性粒细胞是造成过度性、失控性炎症反应的主要因素.中性粒细胞凋亡异常引起的功能和数量上的改变,可能是参与过度炎症反应的重要机制之一.中性粒细胞凋亡涉及到多基因、多因素的综合作用.深入了解Au时PMN凋亡的规律及调控机制,不仅有助于进一步阐明ALI发病机制,而且可能为治疗ALI提供新的思路和手段.     

中性粒细胞凋亡在大鼠急性肺损伤发病机制中的意义

目的从细胞凋亡的角度探讨急性肺损伤(ALI)的发病机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为模型组(ALI组)30只和正常对照组6只,观察肺组织病理切片,进行肺损伤评分(LIS)、肺水含量测定、肺通透性测定(LPI)、肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)测定、BALF中性粒细胞(PMN)凋亡测定。结果模型组可见肺泡腔狭窄、炎性细胞渗出等ALI表现,且随时程延长病变加重。模型组各时相肺损伤评分较对照组有显著性差异(P均<0·05),随时程延长肺损伤评分逐渐增加。模型组各时相点肺湿干重比较对照组明显升高(P均<0·05),但各时相点之间无差异。模型组LPI2、4h与对照组无差异,6、8、16h显著升高(P均<0·01)。模型组2hBALF中TNF-α达高峰(P<0·01),4、6h与对照组有显著差异(P均<0·05),8、16h与对照组组无差异。BALF中PMN凋亡结果,模型组各时相点均低于对照组(P均<0·01)。结论PMN在肺泡内的凋亡在ALI的发生发展中起重要作用。ALI时BALF中PMN凋亡率呈下降的趋势,总体低于正常值。     

生长抑素及生长激素对重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡的干预作用

目的探讨外周血中性粒细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用,以及生长抑素(SS)和生长激素(GH)对外周血中性粒细胞凋亡水平的调节作用。方法采用流式细胞仪检测重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡水平,以及SS、SS+GH序贯疗法对中性粒细胞凋亡的影响。结果SAP患者外周血中,中性粒细胞凋亡明显延缓。MODS患者的中性粒细胞凋亡延缓较SIRS患者显著。SS治疗能纠正中性粒细胞凋亡延缓(P<0.05)。SS+GH序贯疗法组与SS组比较差异无显著性(P=0.05)。结论中性粒细胞凋亡延缓是重症急性胰腺炎发病的重要机制,并与疾病的严重程度相关。生长抑素通过改善中性粒细胞凋亡,对重症急性胰腺炎有治疗作用,与生长激素联用,有协同作用。     

Caspase 3活性改变对急性胰腺炎中性粒细胞凋亡的影响

目的:探讨AP模型中Caspase3活性改变对急性胰腺炎中性粒细胞(PMN)凋亡的影响。方法:SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)、水肿型胰腺炎(AEP)及对照组模型,按随机原则在制模后0h、3h、6h、12h、24h分期分批处死大鼠,抽取大鼠下腔静脉血分离中性粒细胞,通过流式细胞仪检测PMN凋亡情况,用荧光染色法测定外周血中PMN的caspase3活性。结果:ANP组PMN凋亡率明显降低,至术后24h降至1.87±0.41;AEP组PMN凋亡率则明显升高,术后12h达到峰值(12.33±0.41),其后稍下降,至24h降至11.30±0.60;对照组PMN凋亡维持在6.30±6.57水平。各时相点组间比较,0hPMN凋亡率差异不明显(P>0.05),3h、6h、12h、24hANP组PMN凋亡率低于AEP组(P<0.05)。caspase活性在ANP组术后3h升高后即逐步下降,在AEP组则持续升高,至12h达到峰值(154.17±6.94)。各时相点组间比较除0h外均有显著性差异(P<0.05)。结论:ANP组外周循环中的中性粒细胞凋亡明显降低,而AEP组外周循环中的中性粒细胞则存在较多的凋亡。提示急性胰腺炎的转归与循环中性粒细胞功能密切相关,caspase3作为凋亡的关键酶类,其活性改变可反映中性粒细胞的凋亡情况及急性胰腺炎的进展情况。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值预测急性胰腺炎严重程度的意义

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）预测急性胰腺炎严重程度的意义。方法采集60例急性胰腺炎患者的外周血标本,将其分为轻症型急性胰腺炎（MAP）组和重症急性胰腺炎（SAP）组。检测各组患者外周血中WBC,中性粒细胞、淋巴细胞及NLR水平。评估其与急性胰腺炎严重程度之间的关系。结果 SAP组与MAP组患者WBC、中性粒细胞、淋巴细胞及NLR水平比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。60例急性胰腺炎患者WBC及NLR预测SAP的受试者工作特征曲线下面积（AUC）均不低于0.7。NLR较WBC预测SAP的诊断临界（CO）值、敏感性、特异性、AUC具有更大的价值,而中性粒细胞及淋巴细胞在SAP的早期诊断中意义不大。结论 NLR在预测急性胰腺炎的不良预后中优于WBC。     

急性肺损伤患者中性粒细胞凋亡变化的研究

目的观察急性肺损伤(ALI)患者中性粒细胞(PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系,并探讨其临床意义。方法对37例符合ALI诊断标准的患者,分离纯化肺灌洗液中的PMN,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化,设健康对照组,并观察与乳酸脱氢酶(LDH)和胞浆游离Ca2 变化之间的关系。结果灌洗液中PMN凋亡比例显著降低,24h持续在低水平(P<0.05或P<0.01);各检测点活细胞增多(P<0.05或P<0.01);而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高,8h达峰值,并持续升高(P<0.01)。灌洗液中LDH水平2～24h明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);PMN胞浆游离Ca2 各检测点显著增高(P<0.05或P<0.01)。PMN凋亡与LDH水平有相关性(r=-0.7151,P<0.01),PMN凋亡与胞浆游离Ca2 水平有相关性(r=-0.6039,P<0.01)。结论ALI时PMN在肺组织中大量扣押,且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物持续释放,与肺组织的损伤有密切关系,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2 的升高有关。     

急性肺损伤病人中性粒细胞凋亡变化的研究

目的　观察急性肺损伤 (ALI)病人中性粒细胞 (PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系 ,并探讨其临床意义。方法　对 37例符合ALI诊断标准的病人 ,分离纯化肺灌洗液中的PMN ,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化 ,设健康对照组 ,并观察与乳酸脱氢酶 (LDH)和胞浆游离Ca2 变化之间的关系。结果　ALI病人肺灌洗液中PMN凋亡比例显著降低 ,2 4h持续在低水平 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;各检测点活细胞增多 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高 ,8h达峰值 ,并持续升高 (P <0 0 1)。灌洗液中LDH水平 2～ 2 4h明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P<0 0 1) ;PMN胞浆游离Ca2 各检测点显著增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。PMN凋亡与LDH水平呈显著相关性 (r =- 0 715 1,P <0 0 1) ;PMN凋亡与胞浆游离Ca2 的浓度有显著的相关性 ( r=- 0 6 0 39,P <0 0 1)。结论　ALI时PMN在肺组织中大量扣押 ,且正常的凋亡途径发生障碍 ,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放 ,与肺组织的损伤有密切关系 ,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2 的升高有关     

肠缺血—再灌注损伤对中性粒细胞和内皮细胞粘附分子表达 …

目的 研究肠缺血－再灌注过程对局部及远隔器官中性粒细胞（ＰＭＮ）和组织血管内皮细胞粘附分子表达的影响及其与脏器功能受损的关系。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，随机分为对照组、肠缺血组和再灌注组。比较肠缺血－再灌注过程中局部及远隔器官组织随过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、ＰＭＮ上的配基ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的变化以及主要脏器功能的改变。结果：１主要脏器功能变化异常的     

中性粒细胞在输血相关的急性肺损伤中的作用

中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)是固有性免疫系统中重要的效应细胞.在激活状态下,PMN可以产生大量的超氧阴离子和活性氧(reactive oxygen species,ROS),这些分子具有很高的反应性,可以与细菌的细胞膜、核酸分子及蛋白质发生氧化还原反应,造成微生物的损伤和死亡[1].PMN的这种反应通常是很短暂的、大量的、足以处理感染和炎症反应而不至于对机体组织产生损伤.但是,当反应失控时,特别是当大量的PMN聚集在身体的敏感部位(如肺部微血管)时,可以造成机体正常组织的损伤和发生急性肺损伤(acute lung injury,ALI)[2,3].     

PCT、hs-CRP 及中性粒细胞比率对急性胰腺炎的诊断价值

目的：研究血液中降钙素原（PCT）以及超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、中性粒细胞比率检测在急性胰腺炎中的应用价值。方法收集2013年1～9月该院的70例胰腺炎住院患者,其中急性胰腺炎患者53例,慢性胰腺炎患者17例。所有患者的诊断均符合“2004年中华医学会消化病学分会胰腺疾病组制定的急性胰腺炎诊断与分级标准”。另外收集50例本院健康体检者血液。应用西门子电化学发光分析仪测定 PCT 浓度;使用深圳市国赛生物技术有限公司的 hs-CRP 检测仪测定 hs-CRP 浓度;迈瑞公司 BC-6600全自动血细胞分析仪测定中性粒细胞比率,并对其结果进行统计学分析。结果急性胰腺炎的 PCT、hs-CRP 及中性粒细胞比率均高于慢性胰腺炎患者和健康对照组（P ＜0．01）;以 PCT＞0．5 ng/mL,hs-CRP＞10 mg/L 为阳性检测值,急性胰腺炎的 PCT 和 hs-CRP 的敏感度分别为96．2％和94．3％,二者比较差异无统计学意义（P ＞0．05）,PCT 对急性胰腺炎的特异性为98％,高于 hs-CRP 的特异性（90％）。结论PCT 对急性胰腺炎的诊断及治疗有一定的临床意义,联合 hs-CRP 及中性粒细胞比率对其诊断具有重要价值。     

地塞米松对家兔急性肺损伤早期中性粒细胞相关功能的影响

目的研究地塞米松对家兔急性肺损伤(ALI)早期中性粒细胞(PMN)相关功能的影响,为临床治疗提供理论依据。方法雄性新西兰家兔32只,随机对照组(N)8只,急性肺损伤组(L)10只,早期干预组(E)7只,预处理组(P)7只,建立内毒素ALI模型。E、P组分别于建模前、后一次性给予地塞米松2mg。结果L组在内毒素注射后血压、心率、pH、PMN下降明显。PMN表面CD11b表达强度进行性升高。E、P两组血压、心率降幅减小;CD11b表达强度的升高及3h血PMN计数下降被明显抑制;肺病理改变明显减轻。E组血压及PMN下降幅度大于P组。结论地塞米松对于感染中毒性休克有一定的改善作用,可以抑制ALI的发生、发展。在血压和外周血PMN计数两项指标上,实验结果表明激素的预处理对于实验动物有更好的保护作用。     

丹参对兔急性胰腺炎早期中性粒细胞与内皮细胞黏附抑制作用的实验研究

目的：探讨中性粒细胞(PMN)与内皮细胞(EC)黏附在急性胰腺炎(AP)早期发病中的机制及丹参对AP的治疗作用。方法：采用兔AP模型，24只日本大耳兔随机分为生理盐水组和丹参治疗组。分别于术前、术后即刻及2、4、8、12、16和24h取血分离获得PMN，与体外培养的兔血管EC作用，测定PMN—EC黏附率及PMN表面黏附分子CD11a／CD18和CD11b／CDl8值。结果：术后即刻两组黏附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18及PMN—EC黏附率均升高，生理盐水组术后4h达到高峰；丹参治疗组术后2、4、8、12、16和24h的CD11a／CD18、CD11b／CD18显著低于生理盐水组。结论：丹参能降低黏附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18表达，抑制PMN—EC黏附，改善微循环及减轻PMN—EC黏附所致的组织损伤，有助于AP的早期治疗。     

急性白血病细胞粘附分子的表达

目的：探讨细胞粘附分子基因在急性白血病的发生和髓外浸润中的作用。方法：运用基因芯片和逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测了25例急性白血病神经细胞粘附分子（NCAM）基因、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）基因、血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）基因的表达。结果：NCAM、ICAM－1、VCAM－1基因在急性白血病表达显著增高，并且有白血病细胞浸润患者粘附分子的基因表达高于无浸润患者，基因芯片检测结果与RT－PCR结果相同。结论：基因芯片能够为急性白血病的相关基因分析提供特异和可靠的数据。急性白血病的发病和浸润机制可能与骨髓细胞中粘附分子表达升高有关。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。