L-谷氨酰胺通过p38 MAPK/cPLA2信号通路抑制变应性接触性皮炎

[目的]探讨L-谷氨酰胺(Gln)对变应性接触性皮炎(ACD)模型小鼠的影响及其机制.[方法]利用2,4-二硝基氟苯反复刺激小鼠皮肤建立ACD模型,观察Gln对ACD模型小鼠耳肿胀度、组织病理改变、耳组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及胞浆型磷酯酶A2(cPLA2)蛋白表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素4(IL-4)等细胞因子表达的影响.[结果 ]与正常对照组比较,Gln显著抑制ACD模型小鼠耳肿胀度(P<0.05),明显降低皮肤组织p38 MAPK,cPLA2蛋白及血清TNF-α,IL-4炎性细胞因子表达水平(P<0.05).[结论]Gln治疗小鼠ACD有效,机制认为与p38 MAPK/cPLA2信号通路及TNF-α,IL-4炎性细胞因子表达有关系.     

SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎作用的研究

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎(Chronic nonbacterial prostatitis,CNP)的作用,及对细胞因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、环氧合酶(Cyclooxygenase 2,COX-2)表达的影响.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为3组,炎症组和处理组去势后每日皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周,同时处理组腹腔注射SB203580隔日1次,对照组不做任何处理.HE染色观察前列腺组织的病理学改变,免疫组化观察TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38(Phosphorylation p38,p-p38)表达,Western blot和RT-PCR检测各组TNF-α、MMP-9、COX-2、p38(p-p38)的表达.结果:光镜下SB203580处理组较炎症组的炎症轻.p38 mRNA的表达在SB203580处理组明显比炎症组低.炎症组TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白呈高表达,应用SB203580表达显著降低与模型组有差异,与对照组无显著差异.结论:p38 MAPK信号转导途径在CNP中被激活,SB203580能有效地抑制炎症细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2等表达的调控,缓解炎症,这为CNP的治疗提供了新的理论和实验依据.     

原花青素对CLA大鼠足爪组织中NF-κB／p6S蛋白和血清中某些促炎性细胞因子表达的影响

目的研究原花青素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB／p65蛋白表达的抑制作用和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型，免疫组化法检测足爪组织中NF-κB／p65蛋白的表达，ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果原花青素能剂量依赖性地下调NF-κB／p65蛋白的表达，降低CIA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。结论原花青素对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与其下调NF—KB／p65蛋白表达、降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的水平有关。     

原花青素对CIA大鼠足爪组织中NF-κB/p65蛋白和血清中某些促炎性细胞因子表达的影响

目的研究原花青素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(CIA)大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型,免疫组化法检测足爪组织中NF-κB/p65蛋白的表达,ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果原花青素能剂量依赖性地下调NF-κB/p65蛋白的表达,降低CIA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。结论原花青素对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与其下调NF-κB/p65蛋白表达、降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的水平有关。     

健脾清化方对肾衰大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶介导的炎症因子的调控作用

目的：研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰肾纤维化大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）介导的炎症因子的调控作用,探讨其改善肾纤维化可能的作用机制。方法：用5/6肾切除（Platt法）建立慢性肾衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦钾片（科素亚）组。治疗60 d后用免疫组化法测定各组肾组织TNF-α的表达,用ELISA法测定IL-10水平,用蛋白免疫印迹（Western blotting,WB）法检测p-p38MAPK蛋白表达。结果：与假手术组比较,各组大鼠肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,健脾清化方组和科素亚组肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。结论：健脾清化方可通过有效阻止p38MAPK信号通路的活化,继而动态调控致炎因子TNF-α与抑炎因子IL-10的表达,从而改善慢性肾衰炎症状态,延缓肾衰进程。     

注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用

目的 探讨注射用红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 Wistar 大鼠随机分成对照组、油酸组 (模型组)、油酸+山莨菪碱 10 mg/kg 组、油酸+红花黄色素 (8、16、32 mg/kg) 组,每组12只,各组在 iv 油酸 0.18g/kg 前给予药物干预。油酸损伤 4 h 后,测定大鼠动脉血血氧分压、左肺含水系数和肺组织髓过氧化物酶 (MPO) 活性;RT-PCR 法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) mRNA 表达水平;免疫组织化学法观察肺组织 NF-κB p65 活化细胞数;Western blotting 法检测 p38 MAPK 蛋白磷酸化水平。结果 红花黄色素组大鼠动脉血血氧分压值均高于模型组,肺组织含水系数和 MPO 活性均低于模型组;同时各炎症因子 mRNA 表达水平,NF-κB p65 阳性细胞数和 p38 MAPK 蛋白磷酸化水平也均低于模型组。结论 红花黄色素可缓解急性肺损伤所致肺水肿,提高动脉血氧分压,减少肺部炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制 p38 MAPK 磷酸化及 NF-κB 活化,下调 TNF-α、IL-β等炎症因子的表达有关。     

火针对类风湿性关节炎大鼠踝关节JNK、p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的 观察火针对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠踝关节c-junN末端激酶（c-jun N-terminal kinease,JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响,探讨火针治疗RA的作用机制。方法 采用雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、火针组、药物（甲氨蝶呤,MTX）组,每组各10只。模型组、火针组、药物组大鼠分别给予建立佐剂性关节炎模型,正常组不造模。火针组点刺腰部夹脊穴和阿是穴,共治疗2次。分别于实验第1、2、4、6、8天检测大鼠右后足足跖肿胀度。实验第9天取血测大鼠血清TNF-α和IL-1β,取踝关节滑膜组织做关节组织病理学切片观察及局部滑膜组织蛋白JNK、p38的免疫组化,Western blot法测定局部滑膜组织JNK、p38的蛋白表达的影响。结果 实验第2天,模型组、火针组、药物组足跖肿胀度均与正常组有明显差异(P<0.01),实验第8天,火针组的足跖肿胀度明显低于模型组 (P<0.05);模型组大鼠血清TNF-α和IL-1β（P<0.05）含量高于正常组,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润明显增多,而火针组、药物组较模型组血清TNF-α和IL-1β（P<0.05）含量有降低,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润减少;与正常组比较,模型组大鼠局部滑膜组织JNK、p38的表达均有所升高（P<0.05～0.01）,与模型组比较,火针组、药物组JNK水平均表现为明显下降（P<0.05）,这种改变在相应的免疫组化镜下图片中均有所体现。结论 火针治疗可以有效地调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号系统中JNK、p38蛋白活性的表达,降低MAPK活性,这可能是火针治疗RA起效的作用机制之一。      

p38 MAPK在大鼠急性肺损伤模型中的表达及抗氧化剂NAC的影响

目的:观察磷酸化的分裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)引起的大鼠急性肺损伤中在体原位的表达. 方法:采用免疫组织化学ABC法和Western-blot技术,检测磷酸化的p38 MAPK在大鼠急性肺损伤模型气道和肺组织的表达,并同时观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响. 结果:对照组气道和肺组织无或偶见反应极弱的p38 MAPK阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞. LPS致伤组p38 MAPK阳性细胞较对照组明显增多(P<0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、胸膜间皮细胞和血管内皮细胞. NAC治疗组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS致伤组明显减少(P<0.01),Western-blot结果验证了上述结果. 结论:LPS诱发的大鼠急性肺损伤模型中,磷酸化p38 MAPK在气道和肺组织内表达增加,p38 MAPK的激活见于肺组织内多数细胞,提示肺内炎性和非炎性细胞均有p38 MAPK信号分子的激活. NAC是有效的抗氧化剂,其对急性肺损伤的炎症抑制可能是通过抑制p38 MAPK的激活起作用.     

南虎凝胶剂抗炎镇痛作用及其作用机制

目的:评价南虎凝胶剂的抗炎镇痛作用,揭示其抗炎镇痛作用机制. 方法:用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足爪肿胀模型,考察南虎凝胶剂的抗炎作用; 热板法观察南虎凝胶剂的镇痛作用. 用大鼠IL-1β ELISA试剂盒和大鼠TNF-α ELISA试剂盒检测角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀组织中IL-1与TNF-α含量,了解南虎凝胶剂对炎性组织中IL-1及TNF-α的影响,揭示其抗炎镇痛作用机制. 结果:南虎凝胶剂外用给药,可明显减轻小鼠耳肿胀度,降低角叉菜胶所致大鼠足爪肿胀,明显延长热刺激小鼠痛阈值,降低炎性组织提取液中IL-1及TNF-α含量. 结论:南虎凝胶剂对炎症反应具有明显的抑制作用和中枢镇痛作用,其抗炎镇痛作用机制可能与其抑制IL-1与TNF-α产生有关.     

补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后心肺炎症细胞因子表达的抑制作用

目的 观察补阳还五汤预先干预大鼠抑制其脑死亡后心、肺炎症细胞因子表达。方法 雄性 Wistar 大鼠 30 只,体质量 180～200 g,随机分3组。对照组：正常大鼠麻醉后取心和肺;脑死亡模型组：诱导大鼠脑死亡;补阳还五汤组：脑死亡诱导前 7 d,连续每天1次给大鼠 ig 补阳还五汤水煎剂 (1.8 mL/100 g,12.6 g/kg)。大鼠脑死亡诱导成功,机械呼吸 6 h,若平均动脉压大于 80 mmHg,则取其心和肺。RT-PCR 检测心、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) mRNA 表达,Western blotting 检测心、肺组织 TNF-α和 IL-1β 蛋白及磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p-p38MAPK) 蛋白表达。结果 模型组心肺 TNF-α、IL-1β mRNA 和蛋白表达及 p-p38MAPK 蛋白表达比对照组显著增加 (〖WTBX〗P ＜0.01)。补阳还五汤组各指标比模型组显著降低 (P ＜0.05),但仍比对照组显著增加 (P ＜0.01)。结论 补阳还五汤预先干预大鼠能显著抑制其脑死亡后心肺炎症细胞因子表达,可能与其在不同层面阻断 p38MAPK 信号通路关键靶点有关。     

Sesamin reduces acute hepatic injury induced by lead coupled with lipopolysaccharide

BackgroundIn this study, we investigated the potential anti-inflammatory and antioxidative effects of sesamin on acute liver injury. Lead (Pb) causes oxidative damage and enhances the effects of low-dose lipopolysaccharide (LPS), inducing acute hepatic injury in rats.MethodsMale Sprague–Dawley rats were given intraperitoneal injections of Pb acetate (5 mg/kg) and LPS (50 μg/kg) to induce liver injury, and we tested the effects of oral administration of sesamin (10 mg/kg) on liver damage. To assess the extent of acute hepatic injury in the rats, we measured the anti-inflammatory and antioxidant markers and relevant signaling pathways: serum aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), C-reactive protein (CRP), reactive oxygen species (ROS), tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1, IL-6, nitric oxide (NO), and cyclooxygenase-2 (COX-2), inducible NO synthase (iNOS) levels, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), c-Fos, and GADD45β.ResultsSesamin significantly decreased the serum AST, ALT, and CRP levels in the rat model. In the Pb and LPS-stressed rats, sesamin administration reduced the serum levels of TNF-α, IL-1, IL-6, NO, and ROS generation, and liver tissue expressions of c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 MAPK, GADD45β, COX-2, and iNOS.ConclusionCollectively, these results demonstrate that sesamin is associated with antioxidant and anti-inflammatory activity. The observed effect of scavenging of ROS and NO and inhibiting the production of proinflammatory cytokines may be achieved through the suppression of COX-2, iNOS, and MAPK pathways in the acute hepatic injury rats.     

海南三叉苦抗炎作用及机制研究

目的：研究海南三叉苦水提物的抗炎作用并探索其作用机制。方法通过二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀来观察三叉苦的抗炎作用。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果与模型组(0)相比,三叉苦水提物中、高剂量(19.11%,22.94%)能抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀(P<0.05),中剂量对角叉菜胶致大鼠足肿胀有明显的抑制作用,在致炎4 h [(0.53±0.17) cm]效果最明显(P<0.01)。水提物中、高剂量对大鼠血清中TNF-α[(169.61±73.80) ng/L和(124.34±85.65) ng/L]和IL-1β[(521.01±206.89) ng/L和(393.99±197.61) ng/L]有不同程度的降低作用,TNF-α较模型组[(283.98±68.68) ng/L]降低显著(P<0.05)。结论海南三叉苦水提物具有抗炎作用,其抗炎作用可能与抑制TNF-α和IL-1β的生成有关。     

MRP8/MRP14诱导腹腔巨噬细胞释放炎性细胞因子

目的 探讨MRP8/MRP14诱导小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子表达效应及其作用机制.方法 Luminex xMAP液相芯片系统检测重组MRP8/MRP 14蛋白诱导腹腔巨噬细胞6种细胞因子/趋化因子的水平变化;MRP14不同结构域融合蛋白刺激细胞,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达;Western blot检测MRP8/MRP14刺激细胞p38MAPK、JNK和ERK激酶磷酸化变化;细胞预先用p38MAPKs、JNK、ERK激酶抑制剂、TLR4和RAGE受体拮抗剂预处理,之后给予MRP8/MRP14蛋白刺激,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达.结果 MRP8/MRP14能显著诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达,与对照组相比,蛋白表达水平分别升高约98.2、378.6和6.3倍(P＜0.01),MRP8/MRP14不能诱导IL-2、IL-5和IFN-g的表达;MRP14全长及其结构域EFhand-1、EFhand-2及EFhand-1+2融合蛋白能够诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.01),CT末端结构域不具有诱导活性;MRP8/MRP 14刺激细胞后1 h p38 MAPK、JNK及ERK激酶发生显著磷酸化变化,持续至2h;与单纯MRP8/MRP 14组相比,p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05);JNK抑制剂SP600125显著抑制TNF-α和IP-10的表达(P＜0.05),对IL-6的表达无影响;ERK及其上游MEK1/2的抑制剂PD98059和U0126显著抑制IL-6的表达(P＜0.05);TLR4抑制剂TAK242抑制了MRP8/MRP14诱导的TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05),而RAGE中和性抗体仅部分抑制MRP8/MRP14诱导的IL-6的表达(P＜0.05).结论 MRP8/MRP14能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IP-10和IL-6的表达;MRP蛋白以包含有钙离子结合基序的结构域具有诱导细胞因子表达的活性;TNF-α和IP-10的表达与TLR4受体及其下游的p38MAPKs、JNK通路有关,IL-6的表达则同时由TLR4和RAGE受体介导,继而激活下游的p38MAPKs和ERK信号通路.     

胆汁酸G-蛋白偶联受体通过p38 MAPK通路诱导巨噬细胞IL-1β、TNF-α和IL-6的转录

目的观察胆汁酸G-蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor for bile acids,TGR5)被齐墩果酸(oleanolicacid,OA)激活后对RAW264.7细胞白细胞介素-1(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)转录的影响及其机制的探讨。方法通过实时荧光定量(Real-time)PCR法检测OA作用不同时间RAW264.7细胞和原代枯否细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;并进一步分析在RAW264.7细胞中加入3种不同信号通路的抑制剂对上述3种炎症因子mRNA表达的影响。OA作用RAW264.7细胞和原代枯否细胞不同时间后,Western blot分析p38 MAPK的磷酸化水平。结果 OA刺激RAW264.7细胞6、12、24 h后,IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达明显升高。OA作用于分离的原代枯否细胞3 h和6 h后,也可观察到相同的结果。p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可以明显地抑制OA诱导的RAW264.7细胞内IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,但PKA和NF-κB的抑制剂无此作用。RAW264.7细胞和原代枯否细胞经OA刺激后,p38 MAPK磷酸化水平明显增强。结论 TGR5可能通过活化p38 MAPK磷酸化诱导炎症细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,提示TGR5在无其他刺激因素作用下,具有诱导炎症因子表达的作用。     

鸡骨草提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞TLR4/p38 MAP K信号通路作用

目的 研究鸡骨草提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响.方法 长期饲喂高脂饲料建立NAFLD模型,设空白对照组、模型组、辛伐他汀组、鸡骨草水提物高剂量组(15 g/kg)、鸡骨草水提物中剂量组(10 g/kg)、鸡骨草水提物低剂量组(5 g/kg)、鸡骨草50％醇提物高剂量组(15 g/kg)、鸡骨草50％醇提物中剂量组(10 g/kg)、鸡骨草50％醇提物低剂量组(5 g/kg),利用生化分析仪测定血脂、炎症因子指标,并采用PCR和Western blot法测定肝组织TLR4、p38MAPK蛋白表达.结果 与模型组比较,鸡骨草水提物与50％醇提物中、高剂量组大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高(P<0.05或P<0.01);鸡骨草水提取物与50％醇提物中、高剂量组大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平降低(P<0.05或P<0.01);鸡骨草水提取物与50％醇提物中、高剂量组大鼠肝组织Toll样受体蛋白4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA表达量降低(P<0.05或P<0.01).结论 鸡骨草通过调节TLR4/p38MAPK信号通路,发挥抗炎和改善脂质代谢紊乱作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

δ阿片受体激动剂对LPS诱导的巨噬细胞凋亡及坏死的影响

目的研究δ阿片受体激动剂DADLE对LPS诱导的巨噬细胞凋亡和坏死的影响。方法用LPS（100μg/L）刺激大鼠腹腔巨噬细胞,在LPS后立即或4h后加入DADLE（104M）。流式细胞仪和共聚焦成像检测巨噬细胞凋亡及坏死,ELISA法检测巨噬细胞细胞核NF—KB的活化水平,Westemblot法检测p38MAPK活化水平。ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、IL-1β和HMGB1水平。结果DADLE明显抑制了LPS诱导的巨噬细胞凋亡及坏死,降低了细胞培养上清中TNF—α、IL-1β和HMGBl的水平,而且对巨噬细胞NF—kB及p38MAPK的活化均有抑制作用。结论DADLE通过抑制NF—kB及p38MAPK的活化。减少了LPS诱导的巨噬细胞凋亡、坏死及细胞因子的释放。     

乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响研究

目的观察乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法制备急性重症胆管炎大鼠模型,分别在8h及24h两个时间点取血,采用ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-10的水平。结果假手术组与正常对照组血清中TNF-α、IL-10没有差异（P〉0.05）,模型组中8h与24h血清中TNF-α、IL-10较之假手术组及正常对照组明显升高（P〈0.05）,乌司他丁组中8h,24h血清中TNF-α较之模型组明显降低（P〈0.05）,8h,24h血清中IL-10较之模型组明显升高（P〈0.05）。结论乌司他丁能够通过调节TNF-α、IL-10在血清中的水平发挥免疫调理作用。     

哮喘患儿血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义

目的探讨哮喘儿童血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义。方法哮喘患者急性发作组88例及缓解期组78例、正常对照组70例,分别抽取其静脉血测定血清TNF-α、IL-8、IgE,IL-8、IgE应用双抗体夹心ELISA法检测,TNF-α应用ELISA法检测。结果哮喘急性发作组及缓解期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平均明显高于对照组（P〈0．01）;哮喘急性发作期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平也均明显高于缓解期组（P〈0．01）。结论IL-8可能参与了哮喘急性发作患儿的发病过程,可能发挥正反馈调节作用,促进哮喘患儿IgE分泌;哮喘缓解期仍存在炎症反应。TNF-α在启动哮喘气道炎症并使其持续存在中起关键作用。