腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法 30例无肺动脉高压室间隔缺损小儿随机分成腺苷组和对照组。腺苷组在麻醉诱导后经颈内静脉插管泵入腺苷,对照组同法注入等体积生理盐水。采桡动脉血测定围手术期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),丙二醛(MDA),白细胞介素-10(IL-10)水平;停体外循环后30min采右上肺组织分别做光镜和透射电镜组织学检查。结果体外循环开始后NE、MDA、IL-10值显著升高,腺苷组NE、MDA低于对照组,而IL-10高于对照组;组织学上腺苷组肺损伤明显轻于对照组。结论腺苷预处理可减轻小儿体外循环肺损伤。     

白藜芦醇减轻大鼠体外循环肺损伤的实验研究

目的急性肺损伤是心脏体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后常见并发症之一,探寻新的治疗药物减轻CPB术后肺损伤是近年来的研究热点。文中研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对于大鼠体外循环肺损伤的保护作用并探讨相关机制。方法雄性SD大鼠32只随机均分成4组(n=8):假手术组、对照(CPB)组、Vehicle组及RES组,经皮心脏不停跳大鼠体外循环模型建立后,收集不同时间点血样,并于术后12h获取大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF),所有动物CPB术前5 d RES、载体或者等渗盐水腹腔注射。结果与假手术组相比,CPB后能够导致血浆、BALF及肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)明显上升(P<0.05),然而RES预处理组能够明显减轻CPB导致的炎症指标的升高;与Vehicle组相比,RES明显降低CPB术后12 h肺组织磷酸化核因子κB抑制蛋白(phosphorylated inhibitor ofκBα,p-IκBα)表达(P<0.05)。组织病理学检查发现RES预处理组的中性粒细胞浸润、肺间质水肿、出血、透明膜形成和坏死等病理变化明显减轻。结论 RES可能通过抑制κB抑制蛋白(inhibitoryκB,IκB)的磷酸化,进而抑制核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的激活,进而下调TNF-α、IL-6、MMP-9等炎性因子的表达,显著减轻CPB术后肺损伤。     

连续性超滤减轻体外循环肺损伤的研究

目的 研究超滤技术的应用对防止和减轻体外循环后肺损伤的作用。方法 30例先天性心脏病患儿分成对照组和实验组，对照组作常规体外循环，实验组在体外循环中联合采用常规超滤和改良超滤，观察患儿的肺功能指标、血液浓缩指标和血浆中炎症介质浓度。结果实验组体外循环后肺通气和肺换气功能均改善，红细胞压积(HCT)和血浆白蛋白浓度明显高于对照组，白介素(IL)-6和血栓素B2(TXB2)血浆浓度明显低于对照组，内皮素(ET-1)血浆浓度降低不明显。结论 体外循环联合采用常规超滤和改良超滤，可有效地浓缩血液并排除部分炎症介质，减轻肺组织水肿和炎症反应性肺损伤。     

体外循环肺损伤

<正>体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)手术时由于手术创伤、血液与体外循环管道的接触以及停循环后的缺血再灌注损伤可以引起机体复杂的全身炎症反应,涉及各个器官,严重时导致多器官功能不全,是肺损伤的关键。几乎所有CPB手术患者,术后均有不同程度的肺功能减退,轻者仅表现为一过性的亚临床症状,重者则表现为成人呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)乃至急性呼吸功能衰竭,而后者有较高的病死率,因此CPB相关的急性肺损伤早已引起人们的重视。近     

白细胞在体外循环肺损伤中作用的实验研究

去除兔体外循环（ＣＰＢ）外周血中部分白细胞，脱离ＣＰＢ后测定肺组织脂质过氧化物的降解产物丙二醛（ＭＤＡ），肺表面活性物质（ＰＳ）的主要功能成分－卵磷脂（ＰＣ）和总磷脂（ＴＰＬ）的含量及髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活力单位，去除白细胞较对照组肺组织内ＭＤＡ量及ＭＰＯ活力明显减低，而ＰＣ，ＴＰＬ明显增高，肺组织病理检查见对照组肺内大量白细胞聚集，有的小血管内有白细胞微栓形成，术后肺损伤明显，去白细胞组肺损伤     

体外循环术后肺损伤的研究进展

随着近年来体外循环 (ＣＰＢ)技术的发展 ,体外循环术后患者肺部并发症的发生率得到很大降低 ,而体外循环术后肺功能障碍的发生率仍高达 15 %～ 30 % ,严重者可导致成人呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)和死亡。ＡＲＤＳ发生率在 0 .2 5 %～1.3% ,病死率在 4 0 %以上 ,最高达 91.6 %。所以 ,如何避免体外循环术后肺损伤是近年来临床和实验研究的重点。本文就近年来的肺损伤发生的机制和治疗措施的研究作一综述。1　ＣＰＢ术后肺损伤的发生机制体外循环所致的肺损伤是心脏外科手术后患者的常见并发症 ,体外循环阻断升主动脉、肺动脉及停呼吸机后 ,…     

白细胞在体外循环肺损伤中作用的实验研究

去除兔体外循环（CPB）外周血中部分白细胞，脱离CPB后测定肺组织脂质过氧化物的降解产物丙二醛（MDA）、肺表面活性物质（PS）的主要功能成分──卵磷脂（PC）和总磷脂（TPL）的含量及髓过氧化物酶（MPO）活力单位．去除白细胞较对照组肺组织内MDA量及MPO活力明显减低，而PC、TPL明显增高．肺组织病理检查见对照组肺内大量白细胞聚集，有的小血管内有白细胞微栓形成，术后肺损伤明显，去白细胞组肺损伤较轻．说明CPB术中白细胞参与肺损伤．     

体外循环术后肺损伤机制的研究现状

体外循环（CPB）术后肺损伤仍然是一个最常见的临床问题。几乎所有的患者CPB术后均有不同程度的肺损伤,轻者仅为一过性症状,重者可出现急性呼吸功能衰竭,本文就目前CPB术后肺损伤发生的机制及CPB术后肺损伤的保护策略进行了综述。     

体外循环相关肺损伤的研究进展

体外循环 (CPB)后患者的肺功能下降是一个重要的临床问题 ,一直被心脏外科医师所关注。关于CPB肺损伤的发病机制及防治措施已成为心脏外科的研究热点。作者就近年来在CPB肺损伤的发病机制及防治措施的新进展作一综述     

体外循环与炎性肺损伤

体外循环（CPB）可诱发全身性炎症反应综合征（SIRS）。本文重点阐述了SIRS在急性肺损伤中的作用。     

体外循环相关性肺损伤的研究进展

体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)技术的成功应用,为心内直视手术的开展提供重要的支持.随着CPB技术的不断完善与提高,CPB相关的并发症发生率及病死率在逐步下降.但CPB术后相关性肺损伤仍时有发生,是目前心内直视手术的重要并发症之一.CPB心内直视手术后,不少患者发生不同程度的肺损伤,其中多数表现为亚临床症状的功能性改变,无明显临床症状,很少引起人们的注意,尽管只有大约0.4%～1.7%的患者表现为ARDS,但病死率却高达40%～60%[1].近年来,对于CPB相关肺损伤的发生机制及其防治进行了大量研究,现对其研究进展综述如下.     

肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对体外循环术后肺损伤的临床研究

目的：探讨体外循环术中肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对肺缺血再灌注损伤的保护效果。方法：选取30例风湿性瓣膜病变合并中重度肺动脉高压患者,随机分为含腺苷的冷氧合血灌注组（腺苷组）和单纯冷氧合血肺动脉灌注组（对照组）各15例。在主动脉阻断后,经肺动脉根部一次性灌注肺保护液,测定两组患者转流前、主动脉阻断后15min、主动脉开放后15min、术后12、24h白细胞（WBC）外周静脉血/动脉血（V/A）比值,并检测血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丙二醛（MDA）含量水平。结果：术后呼吸机辅助时间腺苷组为（18.6±4.75）h,明显低于对照组（26.4±6.32）h,P＜0.05;腺苷组WBC V/A比值、IL-6和TNF-α含量于主动脉阻断后15min及开放后15min、术后12h明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。腺苷组MDA含量在主动脉开放后15min、术后12、24h明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在体外循环中肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对术后肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

体外循环肺损伤动物模型的建立

目的建立方便、合理的体外循环肺损伤动物模型,以促进体外循环心脏手术过程中肺保护的研究。方法 6只健康家犬阻断左肺动脉及并行体外循环90 min,再灌注3 h。对比体外循环前后右肺功能、再灌注后左、右肺功能的变化比例,判断体外循环过程中不同因素对肺组织的损伤。结果较之基础值,并行循环90 min后,右肺顺应性及氧合指数均明显下降,肺血管阻力明显升高。左肺再灌注3 h后,较之右肺,左肺顺应性、氧合指数及肺血管阻力的恶化程度均明显增加。结论本实验所建立的动物模型,既能反映体外非生理循环所引起的肺损伤,也能反映缺血再灌注对肺组织的损伤,可明确体现体外循环是心脏手术过程中主要的肺损伤因素。相对临床实际情况,该模型减少了动物创伤,提高了动物的耐受性,有利于开展体外循环肺损伤或肺保护的研究。     

A3腺苷受体激动剂预处理对兔体外循环中肺组织损伤的影响

目的 研究A3腺苷受体(A3AR)激动剂IB-MECA预处理对兔体外循环(CPB)中肺组织损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组(仅行体外循环)、激动剂组(阻断主动脉前15 min静脉注射IB-MECA)和拮抗剂+激动剂组(IB-MECA干预前15 min静脉注射选择性A3AR拮抗剂 MRS-1191),每组8只.CPB结束后采集样本,分别检测和比较各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平、肺组织丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺血管阻力(PVR)和气道压(AWP)等指标,观察各组动物肺组织病理学改变.结果 CPB后,激动剂组血清TNF-α和IL-8水平显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组 (P<0.05);与对照组和拮抗剂+激动剂组比较,激动剂组CPB后肺组织W/D较小,MDA含量较少,MPO活性较低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);CPB后,激动剂组PaO2/FiO2显著高于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05),而AWP和PVR显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05);组织学观察发现,激动剂组肺组织的组织病理学改变较对照组和拮抗剂+激动剂轻微.结论 A3AR激动剂IB-MECA预处理可显著减轻CPB过程中的肺组织损伤程度.     

A3腺苷受体激动剂预处理对兔体外循环中肺组织损伤的影响

目的 研究A3腺苷受体(A3AR)激动剂IB-MECA预处理对兔体外循环(CPB)中肺组织损伤的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组（仅行体外循环）、激动剂组（阻断主动脉前15 min静脉注射IB-MECA）和拮抗剂+激动剂组（IB-MECA干预前15 min静脉注射选择性A3AR拮抗剂MRS-1191）,每组8只。CPB结束后采集样本,分别检测和比较各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平、肺组织丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺血管阻力(PVR)和气道压(AWP)等指标,观察各组动物肺组织病理学改变。结果 CPB后,激动剂组血清TNF-α和IL-8水平显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组 (P<0.05);与对照组和拮抗剂+激动剂组比较,激动剂组CPB后肺组织W/D较小,MDA含量较少,MPO活性较低,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05);  CPB后,激动剂组PaO2/FiO2显著高于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05),而AWP和PVR显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05);组织学观察发现,激动剂组肺组织的组织病理学改变较对照组和拮抗剂+激动剂轻微。结论 A3AR激动剂IB-MECA预处理可显著减轻CPB过程中的肺组织损伤程度。     

体外循环对血小板的影响及与术后急性肺损伤关系

目的：观察体外循环对血小板的影响及其与术后急性肺损伤关系。方法：回顾性总结分析采用体外循环手术方式的164例患者术前、术后血小板数Et（P坍）、血小板平均容积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）,比较手术前后各参数水平．并分析11例术后发生急性肺损伤患者的PLT、MPV、PDW与未发生急性肺损伤患者的差异。结果：体外循环术后的血小板计数[（106±61）×10^9／L]明显低于术前[（163±51）×10^9／L],血小板平均容积[（11．21±3．06）fl]和血小板分布宽度[（18．61±2．01）％1高于术前水平[（8．21±2．01）n、（15．21±1．64）％1,差异均有高度统计学意义（P〈0．01）。11例急性肺损伤患者的血小板计数[（90．36±20．61）×10^9／L]、血小板平均容积[（12．91±1．60）fl]、血小板分布宽度[（19．26±0．93）％1均差于未发生急性肺损伤患者f（107．36±51．20）×10^9／L、（11．09±2．66）fl、（17．76±1．81）％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：体外循环会降低患者血小板数目,增加血小板平均容积,增大血小板分布宽度。而且研究提示这与术后急性肺损伤有关。     

体外循环中应用超滤对术后肺损伤影响的研究

目的探讨零平衡超滤(Z-BUF)对体外循环肺损伤的保护作用。方法选择40例心脏瓣膜置换术患者,随机分为超滤组(20例)和对照组(20例)。2组麻醉方法、手术方式和体外循环技术均相同。超滤组在体外循环(CPB)开始1 min时实施Z-BUF,输入林格氏液,控制超滤量为35 ml/kg,维持滤出液和输入液量平衡,持续40 min。对照组作常规体外循环。分别于CPB前、CPB停止即刻、术后2 h、6 h2、4 h采集动脉血,应用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素-10(IL-10),测定结果用Hct校正。计算呼吸指数(RI)和肺泡氧合指数(OI)。结果 2组患者围术期一般情况比较差异无统计学意义。2组患者TNF-αI、L-6和IL-10在CPB停机后明显升高,术后2 h达高峰,随后逐渐下降,对照组术后24 h仍明显高于CPB前水平,超滤组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者呼吸指数和肺泡氧合指数(OI)CPB后比麻醉诱导时增高,对照组升幅明显高于超滤组(P<0.05)。结论体外循环中采用零平衡超滤可改善肺功能,抑制炎症因子IL-6和TNF-α的产生,并能促进抗炎因子IL-10的释放,从而减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,保护并改善术后肺功能。     

体外循环所致炎性肺损伤机制

体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）后肺损伤是全身炎症反应的一部分,其大多数表现为亚临床症状的功能改变,只有少于2％的患者表现为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS的病死率大于50％,并可明显延长患者术后恢复和住院时间。尽管进行了多年的研究,但对其复杂的病理生理机制还不能全面理解。现就CPB所致肺损伤的机制做一综述。     

体外循环肺损伤与保护的研究进展

肺损伤是体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后的主要并发症之一[1]。几乎所有接受CPB的患者,术后均有不同程度的肺功能减退,少数患者可出现急性肺损伤(acute lung injury,ALI),约2%的ALI可发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[2]。本文就CPB相关性肺损伤机制及肺保护策略的研究进展作一综述。     

氯沙坦对犬体外循环肺损伤的影响

目的：研究氯沙坦对体外循环（ CPB）致犬肺损伤的影响,探讨CPB致肺损伤的机制。方法：健康成年杂种犬12只,体质量（14.25±1.60）kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为对照组（C组）和氯沙坦组（L组）各6只。麻醉后开胸建立CPB模型。 L组于CPB前30 min经股静脉注射氯沙坦1 mg/kg,C组于同时点注射等容量0.9%氯化钠注射液。分别于 CPB前（ T1）、主动脉阻断后45 min（ T2）、主动脉开放后30 min（ T3）、开放后60 min即停机时（ T4）取静脉血测血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）和丙二醛（MDA）水平;取动脉血测血气并计算T1、T4时的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;光镜下观察肺组织病理学改变。结果：与T1时比较,2组T2~4时血浆AngⅡ和MDA水平均明显升高（P〈0.01）,T4时OI降低、RI升高（P〈0.05~P〈0.01）。L组CPB后各时点血浆AngⅡ水平与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但L组T4时血浆MDA水平显著低于C组（P〈0.01）。 L组T4时OI和RI与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但肺损伤较C组减轻。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ的作用,抑制氧化应激,可减轻CPB后肺损伤。