生长期大鼠缺锌模型的建立

目的:建立生长期大鼠缺锌模型,为研究饮食锌缺乏对大鼠生长发育的影响作准备。方法:配制人工半合成饲料,分别检测正常饲料和缺锌饲料锌含量。刚断奶的雄性大鼠随机分成对照组(ZA)、缺锌组(ZD)、配饲组(PF)3组,每组10只;观察生长发育过程,喂养15d后采静脉血,分别检测血清锌含量。结果:正常饲料和缺锌饲料锌含量分别为29.5μg·g-1和0.4μg·g-1;ZD组3d后开始出现缺锌症状,并随着喂养时间的延长而加重,至实验结束时,其体重、饲料效价及血清锌浓度均明显低于ZA和PF组。结论:饮食锌缺乏严重影响大鼠生长发育,本实验生长期大鼠缺锌模型建立成功,能较好代表儿童期生长发育特点。     

在兔耳腹面建立瘢痕模型的研究

目的通过在兔耳腹面建立不同形状的创伤模型，研究不同形状的创伤和创伤不同的处理方法对兔耳腹面瘢痕形成的影响。方法在兔耳腹面建立不同形状的创伤，并对创伤进行不同的处理，定时观察记录瘢痕的大小、硬度。结果方形，多次损伤并添加了棉纤维的创伤形成瘢痕的发生率高，瘢痕形成后较稳定。结论方形伤口，伤口炎症有利于瘢痕的形成。     

家兔急性房颤模型的建立

目的探讨经快速肺静脉起搏方法制作家兔急性心房颤动（房颤）动物模型的可行性。方法64只家兔随机分为实验组（n=32）及对照组（n=32）,对照组为假手术组通过开胸植入食道调搏电极但不起搏,实验组通过开胸植入食道调搏电极（程序刺激与Burst刺激相结合）刺激肺静脉建立家兔急性房颤模型,监测房颤的发生情况、持续时间及房颤时心室率变化情况,同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期（AERP）的变化,并对心房组织超微结构进行观察。结果实验组经程序刺激诱发出房颤15只,爆发刺激诱发出房颤8只,房颤总诱发率为71．88％;对照组2只发生房颤,房颤发生率为6．25％。实验组房颤持续时间（40．53±3．70）min,对照组（17．05±1．55）min,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。房颤时心室率[（307．64±2．74）次／min]明显快于基础心率[（227．70±1．02）次／min],有显著性差异（P〈0．01）;AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有统计学意义（P〈0．05）。实验组光镜下左心房组织切片HE染色观察到早期炎症表现。结论经快速肺静脉起搏方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,是建立急性房颤模型的有效方法。     

家兔急性房颤模型的建立

目的探讨经快速肺静脉起搏方法制作家兔急性心房颤动(房颤)动物模型的可行性。方法64只家兔随机分为实验组(n=32)及对照组(n=32),对照组为假手术组通过开胸植入食道调搏电极但不起搏,实验组通过开胸植入食道调搏电极(程序刺激与Burst刺激相结合)刺激肺静脉建立家兔急性房颤模型     

清醒家兔心绞痛模型的建立

目的：制备清醒家兔心绞痛模型,以便更好的进行抗心绞痛药物研究。方法：家兔在固定盒中适应性训练一段时间后,右前肢及双后肢电极放置区去毛,贴附带泡沫垫的 Ag/AgCl 电极,连接多导生理记录仪测定 Ⅱ 导联心电图。耳缘 iv 血管加压素 0.05 IU/kg 诱发心绞痛。并观察硝苯地平、硝酸甘油对该模型的影响。结果：清醒家兔 iv 加压素 0.05 IU/kg,可导致心电图 T 波电压升高。给予硝苯地平、硝酸甘油可减弱加压素引起的 T 波抬高。结论：该模型结果可靠,有利于抗心绞痛药物的研究。     

缺锌对大鼠生长发育的影响

为了验证锌对婴幼儿生长发育的影响，用不同含锌量的人工半俣成饲料，饲养生长中的大鼠。对其生长、发育过程进行了详细的观察。结果锌严重缺乏组大鼠平均摄食总量仅为对照组的４３％左右，不同程度缺锌组大鼠体重增加量与饲料含锌量呈显著正相关，严重缺锌组食物转化率３．１９７，补锌的营养生理是显著提高了大鼠的食物利用率，但饲料含锌量提高２５倍，其食物转化率的改变却非常小。     

缺锌对雄性大鼠生殖系统的影响

利用大鼠缺锌模型,研究缺锌对雄性大鼠生殖系统的影响。结果表明：缺锌组血清锌及睾酮水平,睾丸锌及睾酮水平,前列腺锌,前列腺、精囊腺脏器指数,精子密度,精子活率,精子穿透力等指标均较自由喂养组极显著降低（Ｐ＜０．０１）,睾丸形态学观察发现,睾丸间质细胞及各级生精细胞形态异常,精子畸形,提示缺锌可引起雄性大鼠生殖功能障碍。     

家兔部分胰腺原位移植模型的建立

目的为从事胰腺移植早期阶段的实验研究,建立一种家兔部分胰腺原位移植模型。方法将带脾的胰体、尾部游离至脾血管根部,经脾动脉原位灌注并置动、静脉套管而后取下胰体、尾部。将脾动、静脉与受体脾动、静脉端端吻合。术后给予抗凝和补液等处理,并定时测定血糖。结果共进行50次移植实验,供体手术时间约1.5h,受体手术约2h,模型成功率98%。结论建立了简便、新颖、稳定的原位胰腺移植动物模型,该模型适用于胰腺移植领域的相关实验研究。     

四氯化碳诱导家兔肝纤维化模型的建立

目的通过腹腔或皮下注射四氯化碳,以诱导家兔肝纤维化动物模型的建立,并观察造摸过程中的肝脏功能和组织病理学变化。方法选用40只普通级日本大耳家兔,由成都军区昆明总医院动物实验中心提供,雌雄各半,体重在1.75-2.25 kg之间,3月龄;饲养一周后,用体积分数为40%四氯化碳橄榄油溶液腹腔或皮下注射,诱导普通级别家兔形成肝纤维化。在实验前、实验后306、0、90 d分别留取肝组织和血清标本,进行HE染色病理观察和生化检测。并于造模后50、901、20 d分组处死家兔。     

家兔脂肪肝模型的建立及病理学研究

目的模拟目前人类不良饮食方式建立脂肪肝动物模型 ,探讨脂肪肝的病变特点和病理学量化诊断指标。方法选用 4 0只新西兰家兔 ,分为实验 1、2、3组及对照组 ,实验组采用高脂高糖及含酒精饮料分别喂养 3、6、12周 ,建立不同程度脂肪肝模型 ,对照组采用普通饲料及饮用水喂养。观察不同程度脂肪肝解剖学、病理组织学特点 ,计算肝脏指数 ,并采用真彩色图像分析系统对苏丹Ⅳ染色组织切片进行肝脂肪变面积量化分析。结果实验组家兔形成小泡性为主的肝细胞脂肪变。分别形成轻度脂肪肝 7例 ,中度脂肪肝 10例 ,重度脂肪肝 11例。其中75 %伴发不同程度脂肪性肝炎 ,5 7%有不同程度纤维化 ,11%形成小结节性肝硬化。实验组动物肝指数随造模时间延长而递增 ,与对照组比较差异具有非常显著性意义 ,P <0 .0 0 0 1。图像分析结果显示正常肝脏及轻、中、重度脂肪肝单位测试面积上被测物的面积值依次为 :<10 %、10 %～ 2 5 %、2 6 %～ 35 %和 >35 % ,各组间差异具有显著性意义 ,P <0 .0 0 0 1。结论高脂高糖加酒精喂养可成功的建立不同程度脂肪性肝病模型 ,联合采用病理学和图像分析可更准确的反映脂肪肝的病变类型和程度     

松花粉对缺锌生长中大鼠脂代谢影响的研究

松花粉对缺锌生长中大鼠脂代谢影响的研究赵霖１ＥｉｄｅｌｓｂｕｒｇｅｒＵ２ＥｄｅｒＫ２ＫｉｒｃｈｇｅｓｓｎｅｒＭ２关键词松花粉；脂代谢；锌；生长障碍中国图书资料分类法分类号Ｒ９７７．９１材料和方法作者制备了人工半合成饲料，选用雄性ＳＤ大鼠７０只，平均体...     

冠状动脉旁路移植术桡动脉桥家兔模型的建立

目的建立一个能模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥情况的模型。方法50只新西兰兔，股动脉与颈总动脉行端侧吻合，两吻合口之间的颈总动脉予以结扎。术后1、3、7、14、56d分别取完整动脉桥，进行肉眼观察，HE染色观察病理变化，弹力纤维染色，计算机测算血管内膜厚度、新生内膜中膜比指数；电镜观察血管内皮细胞变化。结果50只兔成功建立动脉桥，无手术及围手术期死亡，桥血管总通畅率为86％，对通畅的桥血管作形态学观测发现血管移植后7d起至56d内膜增厚有统计学差异。结论本动物模型可以较好地模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥的情况。     

缺锌高锌时血浆肿瘤坏死因子的变化

本文通过建立缺锌、高锌大鼠模型，研究缺锌、高锌时血浆肿瘤坏死因子的变化。结果表明：（１）ＺＤ、ＺＥ组的血浆ＴＮＦ非常显著低于配对组和自由喂养组；（２）ＺＤ、ＺＥ组的骨髓和脾脏细胞增殖指数均非常显著低于ＰＦ和ＡＬ组；（３）ＺＤ、ＺＥ组的腹腔氏于ＰＦ和ＡＬ组；（４）正常锌组血清ＴＮＦ与骨髓、脾脏细胞的ＰＩ呈正相关；与腹腔巨噬细胞吞噬指数呈正相关，与血清锌、铜含量呈正相关；ＺＥ组血浆ＴＮＦ与骨髓、脾脏细     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。