硒:阻挡重金属的人体“清道夫”

硒是人体不可缺少的微量元素,其生物学作用是多方面的。从理论上讲,抗氧化性是硒生物学作用的基础。硒是谷胱甘肽过氧化酶的组成部分,谷胱甘肽过氧化酶可以清除细胞产生的自由基以及脂质过氧化物,保护细胞不受伤害。因此,硒以及谷胱甘肽过氧化酶缺乏,可引发心脏病、肝功能损伤等一系列疾病;补充硒,则对这些疾病有积极的预防作用。     

毒害物质与人体脂质过氧化的关系(综述)

脂质过氧化是近年来发展起来的重要中毒机理学说，它可引起各种生物膜的损伤。谷胱甘肽-S-转移酶(GST)是二相反应的重要酶系，催化具有亲合位点的谷胱甘肽(GSH)，与多种亲电子物质、致癌物、亲脂性化学物质结合，参与细胞代谢解毒，清除自由基。随着自由基学说的发展对脂质过氧化作用的研究不断深入，现就人体受几种毒害物质作用引起脂质过氧化变化加以概述。     

硒与健康

硒是1817年由瑞典科学家Brevelius发现的一种化学元素。直到1975年才证明硒是人体必需的微量元素,近十多年来,对它的研究进展较快。 一、硒的生物学作用 硒是谷胱苷肽过氧化物酶的必需组成成分,硒通过它起着清除自由基抗氧化作用。缺硒导致自由基清除降低,过多的自由基引起生物膜脂质过氧化反应加强,造成生物膜损伤,线粒体、溶酶体被破坏,细胞变性,组织功能受损。     

维生素E与动脉粥样硬化

早在５０年前英国的Ｓｈｕｔｅ就提出维生素Ｅ是一种治疗心脏病的有效方法，但是当时并没有得得到医学界的认同。他的这种看法得到最近流行病学研究和临床试验研究结果的证实。损伤反应假说认为，动脉粥样硬化是一种对内皮损伤的慢性炎症反应，这种反应引起内皮细胞、平滑肌细胞与某些血细胞成分之间发生复杂的细胞和分子相互作用。炎症和其它刺激引起自由基大量产生，而自由基促使陷入内皮下区域的ＬＤＬ中的脂质过氧化。ＬＤＬ的氧     

硒和GPx-1过表达在保护哺乳动物细胞免受紫外线诱导的DNA损伤中的作用

给人类MCF-7乳腺癌细胞或鼠成纤维细胞培养液中加入硒酸钠补充低水平的硒时,可保护细胞免受紫外线(UV)诱导的染色体损伤。通过lacI穿梭载体模型测量发现补硒对减少UV诱导的基因突变是有效的。保护作用取决于功能性BRCA1的活性,而BRCA1是一种与乳腺癌风险因子和DNA损伤修复有关的蛋白。另外在硒补充剂减少时,一种具有抗氧化活性的含硒蛋白-谷胱甘肽过氧化酶(GPx-1)的过表达也能减弱UV诱导的小核形成。联合补硒及GPx-1过表达进一步减少UV诱导的小核出现的频数。这些数据提示,补硒的益处可能是通过预防或者修复DNA损伤,在这个过程中至少涉及到一个含硒蛋白GPx-1。     

几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA氧化损伤的影响

环境重金属镉可通过自由基链式反应机制导致脂质过氧化、DNA氧化损伤和基因突变。几丁聚糖是一种带正电荷的活性物质，将其用作清除带有负电荷的含氧自由基非常有效。笔采用单细胞凝胶电泳技术，以代谢酶较为完整的人肝肿瘤（HepG2）细胞为靶细胞，研究氯化镉对HepG2细胞DNA的损伤作用，以及几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA损伤的影响，期望寻找到一种无毒副作用的环境重金属镉的拮抗剂。     

肝病与硒的关系

过去硒被认为是毒剂,50年代以后才被视为必需的微量元素,60年代以后,通过流行病学调查和动物实验始逐渐证实其抗癌作用。目前已知,硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的必需成分;而GSH-Px为肝内重要的抗氧化酶,能抑制过氧化反应,分解过氧化物,清除自由基,从而修复膜分子的损伤。因此,硒与肝病的关系日益受到重视。     

硒元素的生理作用

现代医学公认，人体所必需的微量元素有硒、锌等１４种。微量元素与人体内的酶、激素、蛋白质密切相关，利用其多方面的生理功能，调整人体的代谢平衡，硒具多种特殊功能。硒参与谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的合成，通过其酶阻止自由基产生脂质过氧化反应。由于消除...     

糖尿病患者应合理补硒

硒广泛存在于土壤与环境中。是人体必需的微量元素之一,也是人体重要的含硒酶和硒蛋白的必需组成部分。含硒酶在机体抗氧化系统中起着举足轻重的作用,因此,一定剂量的硒具有清除氧自由基的作用。硒在人体内约1／3参与谷胱甘肽过氧化酶的合成,其余以硒蛋白的形式存在。谷胱甘肽过氧化酶具有抗脂质过氧化作用,有保护心肌细胞、肾小球及视网膜免受氧自由基损伤的作用。     

说说补益类中药中的“硒”

很多补益类中药中都含有硒。硒是一种微量元素。1817年被发现,直到20世纪70年代,科学家才认识到硒是人和动物必需的微量元素,有着神奇而独特的生理功能。抗氧化作用自由基被称为"百病之源"。过多的自由基和过氧化脂质会损害机体代谢和危及组织器官。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分,对自由基和过氧化脂质的清除起着非常重要的作用。研究证实,硒与锌、铜     

石墨炉原子吸收分光光度法测定血清中的硒

硒是人体必需元素 ,它既是一种营养元素 ,又是一种强氧化剂 ,具有清除人体内外有毒污染的作用及抗衰老作用[1] 。硒也是一种抗癌矿物质。微量元素硒是抗癌矿物质中效果最明显 ,抗癌力最强的元素。硒是很好的抗氧化剂 ,是吞食体内自由基最有效的物质 ,可保护细胞膜不受自由基的破坏 ,保持细胞核和基因成份的完整性。硒能启动谷胱甘肽过氧化酶的抗毒作用。这种酶是非常有效的吞食自由基的抗氧化剂 ,与硒配合能取得理想的抗癌效果[2 ] 。血清中痕量元素硒的测定可为多种人类疾病的诊断和治疗提供有价值的资料[3 ] 。硒测定的经典方法有 3.3-二…     

微量元素硒抗脂质过氧化作用的研究

加高脂血清对小牛主动脉平滑肌细胞的笫31代老化细胞培养两周以加强平滑肌细胞的脂质过氧化作用,并在培养液中添加不同浓度的亚硒酸钠,以VE作对照比较。结果表明,高脂培养的平滑肌细胞内过氧化脂质含量显著高于对照组,加硒剂及VE组,平滑肌细胞内过氧化脂含量均显著低于高脂组及对照组。不同剂量的硒剂显示出剂量效应关系。昆明种小鼠预服硒剂3周,然后用~(60)钴一次照射,继续服硒剂1周后测全血谷胱甘肽过氧化物酶活性。放射损伤小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于对照组;服硒组则接近对照组水平。结果显示,硒通过提高谷胱甘肽过氧化物酶活性具有抗脂质过氧化的作用。     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。     

脂质过氧化作用与线粒体损伤

脂质过氧化广泛存在于心肌细胞、神经细胞、肝细胞中,通过对膜脂、蛋白和DNA的损伤,引起细胞或细胞器结构、功能的改变.线粒体是细胞能量代谢最重要的细胞器,在氧化磷酸化的过程中可产生一定量的自由基,但由于生物体内同时存在着抗氧化防御体系,在生理状态下二者维持动态平衡,从而保护线粒体不被损伤.如果这种平衡被破坏,线粒体就会因脂质过氧化作用而受到损伤.线粒体损伤可引起一系列的细胞功能障碍,线粒体功能改变与细胞凋亡有着密切的关系.对线粒体损伤与凋亡关系的研究,不仅揭示了凋亡信号传递过程中的一个重要机制,而且对阐明一些外源性化合物的毒性作用机制有着重要的意义.     

鲜为人知的人体卫士──硒

随着生命科学的深入发展 ,人们已经发现了构成生命的物质有蛋白质、酶、核酸。近年来 ,生物科学家们通过大量的科学研究与临床实践 ,又证实了微量元素硒在人的生命过程中所起着的重要作用。延缓衰老硒作为人体必需的一种微量元素 ,其主要生理功能是机体赖以清除脂质过氧化物和自由基的谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分 ,对延缓衰老具有非常重要的作用。自由基是在细胞的各种活动过程中产生的 ,它可以使细胞中的核酸和染色体遭到破坏 ,它还可以使细胞膜的脂质发生过氧化反应而产生丙二醛 ,丙二醛能使蛋白质、核酸、磷脂发生交联而产生脂褐素…     

葡多酚与硫辛酸对^60Coγ致小鼠肝损伤拮抗作用

葡多酚(grape procyanidin,GPC),又称葡萄原花青素,是从葡萄籽中提取的一种天然植物多酚类物质,具有抗氧化、抗辐射、抗突变等生物学功效[1].硫辛酸(lipoic acid,LA)作为一种细胞线粒体的抗氧化剂,能有效清除内源性自由基多发的线粒体所输出的自由基,从而避免自由基对细胞结构造成的氧化损伤[2].本研究观察GPC和LA对电离辐射损伤的拈抗作用.用60Coγ线进行照射小鼠肝原代培养细胞,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)催化活性和过氧化损伤产物丙二醛(MDA)含量变化.     

香草乙酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的为明确烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在心肌再灌注损伤中的作用,并探索治疗再灌注损伤的新途径,使用香草乙酮(apocynin)这一特异的NADPH氧化酶抑制剂对心肌再灌注损伤进行干预,并对其效果和机制进行了观察分析。方法使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,给予30 min左前降支结扎造成缺血,随后松扎进行3 h再灌注。Apocynin干预组于再灌注前10 min给予不同剂量的apocynin,观察其剂量与心脏保护效应关系,并测定心功能、梗死面积、心肌细胞凋亡、NADPH氧化酶活性和自由基生成等指标。结果再灌注后心肌NADPH氧化酶活性明显升高,自由基生成也显著增加。给予apocynin可剂量依赖性地减轻心肌再灌注引起的细胞凋亡和自由基生成,apocynin 10 mg/kg剂量可以改善再灌注后的心脏功能,缩小梗死面积,减少心肌凋亡的发生,抑制NADPH氧化酶的活化,从而减少超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基的生成及其损伤,但对一氧化氮的生成无明显影响。结论NADPH氧化酶在心肌再灌注损伤中发挥重要作用,apocynin可以对再灌注大鼠心肌发挥保护作用,这种保护与其抑制NADPH氧化酶的活性,减少其介导的超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基生成有关。     

硒对脂质过氧化作用所致培养心肌细胞超微结构损伤的影响

利用氢过氧化枯烯引发培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤，预先向培养液中添加亚硒酸钠，观察硒对其脂质过氧化作用所致心肌细胞超微结构改变的影响。结果表明，适量硒能够明显地减轻其细胞收缩、肌原纤维及生物膜系统的损伤，提示硒通过对抗脂质过氧化作用，保护心肌细胞免于损伤。     

沥青对人体谷胱甘肽过氧化酶的影响

本文就沥青是否损伤生物膜的重要指标之一的谷胱甘肽过氧化酶进行了观察。结果表明,212名沥青接触者谷胱甘肽过氧化酶水平明显低于对照组,说明生物膜受损。谷胱甘肽过氧化酶测定方法简便、灵敏,建议作为沥青作业健康监护指标之一。吸烟可以降低谷胱甘肽过氧化酶的水平,故建议沥青作业工人戒烟。     

免疫毒性的脂质过氧化损伤机制研究

免疫系统是机体重要的防御系统,具有免疫防御、免疫监视和免疫稳定的功能。它由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。脂质过氧化（Lipid Peroxidation,LPO）是脂质中不饱和脂肪酸（LH）氧化降解的链反应过程,由启动、延伸、终止3个阶段组成。脂质过氧化过程的延伸阶段产生多种自由基如脂过氧自由基（LOO^-）、脂氧自由基（LO^-）和脂自由基（L^-）,终止阶段产生多种小分子产物如丙二醛（MDA）。这些产物可以引起多种细胞功能的损伤,并且和多种疾病的发生、发展关系密切。而脂质过氧化损伤和免疫细胞功能损害之间关系的阐明,则有助于全面理解衰老、癌变等病理过程。