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1.
目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染(SII)肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10% BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为(5.9±0.4) U/L、(3.0±0.1) U/L及(18.3±2.1)U/L,两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05).模型组血浆D-乳酸水平(256.0±177.2) μg/L明显高于对照组(45.4±37.9) μg/L(P<0.05);引流组血浆D-乳酸水平(136.9±21.5) μg/L与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.05).模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为(3431.3±23.9) ng/L和(86.3±1.6) ng/L,与对照组[TNF-α(2730.0±408.7) ng/L和IL-6(30.2±0.9)ng/L]比较,均明显升高(P<0.05);而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为(2653.2±324.1)ng/L和(50.9±0.7) ng/L,明显低于模型组(均P<0.05).结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.  相似文献   

2.
目的 研究白细胞介素6(IL-6)对体外培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)成骨样转化、钙化的作用及可能的信号通路。 方法 组织植块法原代培养HUASMC。培养基加入不同浓度重组人IL-6(rhIL-6)孵育细胞,设空白对照组。茜素红S钙沉积染色及甲氧-酚酞络合酮法检测细胞层钙盐含量。实时定量PCR、荧光定量法以及Western印迹法分别检测骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨桥蛋白(OPN)、骨形成蛋白2(BMP2)和骨保护素(OPG)基因以及蛋白表达。凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测核心结合因子α1亚基(Cbfα1)的结合活力,以及分别应用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580和蛋白激酶C二氢神经鞘氨醇(DHC)后Cbfα1的结合活力。 结果 rhIL-6 50 μg/L诱导12 d,细胞基质层茜素红S染色阳性。与对照组相比,细胞层钙盐含量在rhIL-6 10 μg/L组刺激9 d[(0.76±0.02) mmol/g蛋白]和12 d[(1.54±0.11) mmol/g蛋白]升高,50 μg/L组刺激6 d[(1.81±0.03) mmol/g蛋白]、9 d[(2.08±0.10) mmol/g蛋白]和12 d[(3.22±0.18) mmol/g蛋白]升高,并呈时间、剂量依赖地增加。rhIL-6 10 μg/L刺激12 h,BMP2 mRNA(3.04±0.07)和蛋白(8.14±0.41)及BAP mRNA(2.51±0.11)和蛋白(3.96±0.54)表达上调;刺激72 h,OPN mRNA(3.14±0.32)和蛋白(2.57±0.43)水平及OPG mRNA(4.06±0.24)和蛋白(3.46±0.34)水平上调。rhIL-6刺激6 h,Cbfα1结合活力增加;DHC能够部分抑制rhIL-6诱导的Cbfα1结合活力增加,SB203580没有明显作用。 结论 IL-6体外能够诱导HUASMC发生钙化和成骨样转分化,这可能是临床观察到IL-6与血管钙化相关的机制之一。IL-6的这一作用可能与细胞内蛋白激酶C通路的活化有关。  相似文献   

3.
目的探讨血清sICAM-1在原发性肝细胞癌(HCC)患者经肝动脉插管化疗栓塞(TACE)前后表达变化的临床意义。方法运用ELISA方法测定50例原发性HCC患者第1次TACE术前、术后3天、7天及1个月血清ICAM-1的水平及50名健康对照者的血清ICAM-1水平,将HCC患者术前与健康体检者、HCC患者TACE前后sICAM-1的表达水平进行比较。结果TACE术前原发性HCC患者sICAM-1的水平[(651.08±65.29)μg/L]明显高于健康对照组sI-CAM-1的含量[(197.29±38.87)μg/L,P〈0.01];原发性HCC患者术前门静脉癌栓组的sICAM-1水平明显高于无门静脉癌栓组(P〈0.01),术前sICAM-1水平在甲胎蛋白(AFP)各不同含量组间无明显差异(P〉0.05)。术后3天sICAM-1水平[(539.60±61.94)μg/L]与术后7天sICAM-1水平[(496.22±58.78)μg/L]较术前有显著下降(P〈0.01);术后1个月sICAM-1的水平[(597.32±81.60)μg/L]与术前相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论sICAM-1水平的变化与肿瘤活性密切相关,可以作为评价HCC转移、复发及预后的指标,尤其对AFP阴性的HCC患者,在评价TACE疗效与判断再次TACE指征方面有一定参考价值。  相似文献   

4.
目的观察雷尼酸锶(strontium ranelate,SR)对磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法 30只雄性C57BL/J6小鼠,随机分为空白组、对照组和药物组,每组10只。采用钛(Ti)颗粒诱导的小鼠颅骨溶解模型,药物组建模当日经灌胃予SR[600mg/(kg·d)],空白组和对照组不予处理;持续至建模后10d,处死取材。HE染色观察颅骨溶解程度及骨膜厚度;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测成熟破骨细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6表达水平。结果HE染色结果,对照组骨膜明显增厚,颅骨溶解区域广;图像分析软件测量结果,对照组骨膜厚度(0.27±0.04)mm,骨溶解率为0.47±0.11,与药物组[(0.11±0.02)mm,0.18±0.05]比较,差异有统计学意义(P〈0.05);TRAP染色结果,对照组颅骨大片紫红色区域,SR治疗后明显减少;ELISA检测结果,SR加入后,TNF-α、IL-1β和IL-6的表达量分别为[(145.6±14.2)ng/L、(130.2±8.2)ng/L和(137.6±8.2)μg/L],与对照组[(210.2±8.9)ng/L、(159.6±9.7)ng/L、(170.8±9.5)μg/L]比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 SR能够减轻Ti颗粒引起的炎症反应、减少炎症因子分泌,抑制骨溶解。  相似文献   

5.
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者外周血单个核细胞(PBMC)炎性因子分泌及自身凋亡状态,以及雷公藤甲素(TP) 对其调节的相关机制。 方法 取IgAN患者(n=29)及健康人(n=16)外周血,分别通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和硝酸还原酶法(Griess法)检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和一氧化氮(NO)表达情况。体外培养IgAN患者PBMC,以不同浓度TP刺激PMBC,四唑盐比色间接法(MTT)检测TP对细胞生长的抑制效应。根据MTT结果,分别分为IgAN患者PBMC组、植物血球凝集素(PHA,10 mg/L,促细胞分裂原)模型组和PHA(10 mg/L)+TP(12.5 μg/L、25 μg/L)处理组。ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6的分泌情况;Griess法检测上清液中NO含量;流式细胞仪分析细胞凋亡率;RT-PCR法、Western印迹法检测PBMC中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶(caspase)-9、caspase-3基因和蛋白表达变化。 结果 IgAN患者血浆TNF-α[(131.57±50.61) ng/L比(30.24±18.93) ng/L,P < 0.01],IL-6[(76.36±25.21) ng/L比(35.08±16.59) ng/L,P < 0.01]和NO[(46.36±12.93) μmol/L比(26.61±10.87) μmol/L,P < 0.01]均显著高于健康人,PBMC凋亡率亦显著高于健康人[(16.88±5.66)%比(8.67±3.87)%,P < 0.01]。TP可抑制IgAN患者PBMC分泌 TNF-α、IL-6 和NO,诱导其凋亡;也可抑制Bcl-2表达,增加Bax、caspase-9、caspase-3表达。 结论 IgAN患者体内PBMC处于高度活化状态,并且凋亡率增高。TP能有效抑制IgAN患者PBMC的炎性活化状态,并可能通过线粒体途径改变Bcl-2蛋白家族抗凋亡因子和促凋亡因子平衡而诱导IgAN患者PBMC凋亡。  相似文献   

6.
目的 探讨缺血后处理对大鼠在体肺缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响。 方法 将40只SD大鼠随机分成假手术组 (S组)、缺血-再灌注30 min组 (I/R-30组)、缺血-再灌注120 min组 (I/R-120组)、缺血后处理30 min组 (IPO-30) 和缺血后处理120 min组 (IPO-120),每组8只。S组完成左侧开胸手术操作,肺门过阻断带,但肺门未阻断;I/R组拉紧肺门阻断带阻断左肺门,造成左肺缺血1 h,然后松开阻断带再灌注30 min和120 min (即I/R-30组和I/R-120组);IPO组在1 h的缺血之后再灌注开始前先进行10 s的缺血及10 s的再灌注(共3个循环,持续1 min),然后是与I/R组同样的30 min和120 min的长时间持续灌注(即IPO-30组和IPO-120组)。测定各组肺组织中白细胞介素10(IL-10) 及血浆可溶性细胞间粘附分子1 (sICAM-1) 的水平。观察肺组织的病理形态变化并进行弥漫性肺泡损伤(DAD) 评分。 结果 I/R-30组和I/R-120组血浆中sICAM-1水平比S组显著升高[(2.140±0.250) μg/L vs. (0.944±0.188) μg/L,P=0.003; (2.191±0.230) μg/L vs. (0.944±0.188) μg/L,P=0.003],肺组织中IL-10水平亦明显高于S组[(15.922±0.606) pg/mg pro vs. (7.261±0.877) pg/mg pro,P=0.037; (17.421±1.232) pg/mg pro vs. (7.261±0.877) pg/mg pro,P=0.042],组织损伤明显。缺血后处理干预后,IPO-30组和IPO-120组血浆sICAM-1水平与相应I/R组各时间点相比显著降低 [(1.501±0.188) μg/L vs. (2.140±0.250) μg/L,P=0.038; (1.350±0.295) μg/L vs. (2.191±0.230) μg/L,P=0.005],而IL-10水平显著升高[(20.950±1.673) pg/mg pro vs. (15.922±0.606) pg/mg pro,P=0.008; (25.334±1.173) pg/mg pro vs. (17.421±1.232) pg/mg pro,P=0.006],DAD评分显著降低[6.8±1.4 vs. 11.5±1.9,P=0.007;7.5±1.6 vs. 13.2±1.7,P=0.005],肺组织损伤较I/R组显著减轻。 结论 缺血后处理可能通过抑制炎症反应从而减轻肺缺血-再灌注损伤。  相似文献   

7.
目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对高糖状态下肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。 方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用脂质体2000分别转染pCR3.1-SOCS-1表达质粒和pCR3.1 空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用低糖(5.5 mmol/L)、高糖(30 mmol/L)、低糖+甘露醇(24.5 mmol/L甘露醇)和JAK-STAT信号通路抑制剂AG490 (10 μmol/L)进行刺激。Western印迹检测系膜细胞SOCS-1、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达。ELISA法和放免法测定细胞上清液中MCP-1、FN和Ⅳ型胶原的含量。RT-PCR法检测SOCS-1和MCP-1 mRNA的表达。 结果 高糖刺激系膜细胞SOCS-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性变化, 4 h表达达到峰值,然后逐渐减低,24 h达基线水平。与低糖组相比,高糖组系膜细胞STAT1和STAT3磷酸化水平显著上调(P < 0.01); MCP-1 mRNA水平表达显著上调[(0.39±0.05)比(0.16±0.02),P < 0.01];上清液中MCP-1[(459±67)比(241±19) ng/L]、FN[(5.84±0.61)比(3.41±0.31) mg/L]和Ⅳ型胶原[(16.45±2.30)比(9.56±1.52) μg/L] 含量均显著增加(均P < 0.01)。与空载体对照组相比,SOCS-1过表达组系膜细胞STAT1和STAT3的磷酸化水平显著下降(P < 0.05);MCP-1 mRNA表达下调[(0.34±0.04)比(0.42±0.05),P < 0.05]; 上清液中MCP-1[(387±47)比(463±56) ng/L]、 FN[(4.61±0.57)比(5.76±0.74) mg/L]和Ⅳ型胶原[(13.4±2.32)比(17.1±2.57) μg/L] 含量显著减少(均P < 0.05)。与高糖组相比,AG490组系膜细胞MCP-1 mRNA(0.31±0.04)表达显著下调;上清液中MCP-1[(361±53) ng/L]、FN[(5.46±0.71)mg/L]和Ⅳ型胶原[(15.2±1.97) μg/L]含量均减少。 结论 SOCS-1过表达抑制高糖状态下肾小球系膜细胞MCP-1及细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。  相似文献   

8.
目的 观察噬菌体对鲍曼不动杆菌引起的小鼠肠源性脓毒症的治疗效果.方法 采用双层琼脂法从环境中分离鲍曼不动杆菌噬菌体.通过腹腔注射氨苄青霉素和环磷酰胺的方法,同时经口感染耐氨苄青霉素鲍曼不动杆菌,建立小鼠肠源性脓毒症模型.在细菌感染前1d、感染结束后2d,以及感染结束后6d给予噬菌体治疗,观察小鼠的存活情况.另取未给予噬菌体治疗小鼠作为对照.各组分别设6只小鼠.采用成组设计的两样本均数t检验比较噬菌体治疗组和对照组小鼠外周血和肝脏内炎症因子水平,以及肝脏和脾脏内的细菌数量.结果 鲍曼不动杆菌引起肠源性脓毒症小鼠全部死亡的最小致死量为1×107 CFU/mL.在感染前、结束后2d和6 d给予噬菌体治疗,分别有2,4,3只小鼠存活,对照组全部死亡.噬菌体治疗组小鼠外周血白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏子因子(TNF)-α和IL-6水平分别为(105±6) ng/L,(105±11)ng/L和(104±12) ng/L,明显低于对照组(t=5.04,9.05和9.33,P<0.01);噬菌体治疗组小鼠肝脏内的IL-1 β和TNF-α水平分别为(104 ±9) ng/L和(104±11)ng/L,亦低于对照组(t=13.70和12.80,P<0.01),但IL-6水平治疗组与对照组比较差异无统计学意义(t=1.06,P>0.05);噬菌体治疗组小鼠肝脏和脾脏内细菌数量分别为(2.9±1.3)×103CFU/g和(8.3±7.6)×102 CFU/g,明显低于对照组(=9.16和8.96,P<0.01).结论 噬菌体治疗鲍曼不动杆菌引起的肠源性脓毒症确切有效.  相似文献   

9.
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF—AH)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法应用PCR技术,分析205例缺血性脑卒中患者(脑卒中组)及114例健康体检者(对照组)的基因型。并测定血浆血小板活化因子(PAF)、α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)水平。结果脑卒中组PAF-AH基因突变率和血浆PAF、GMP-140、β—TG和PF4水平[分别为42.44%、(91.08±39.10)ng/L、(36.46±13.10)μg/L、(41.75±11.18)μg/L、(29.05±9.16)μg/L]均显著高于对照组[分别为21.05%、(64.30±18.81)ng/L、(18.27±7.68)μg/L、(30.94±8.47)μg/L、(18.75±6.06)μg/L](P<0.01)。脑卒中组基因突变者血浆PAF、GMP.140水平显著高于无基因突变者(P<0.01)。结论缺血性脑卒中患者急性期血小板活化增强,且与PAF。AH基因多态性相关。PAF-AH基因突变可能是缺血性脑卒中的一种遗传危险标志。  相似文献   

10.
目的 研究长期维持性血液透析(MHD)患者血清犬尿氨酸的变化及其与患者营养状态和血管硬化的关系。 方法 纳入年龄性别相匹配的健康对照、长期服用α酮酸的MHD患者、未服用α酮酸的MHD患者各20例。用高效液相色谱法测定3组的血清犬尿氨酸水平。测定两组MHD患者C反应蛋白(CRP)水平。用主观综合性营养评估(SGA)及炎性营养不良评分(MIS)对两组MHD患者进行营养评估。用脉搏波传导速度(PWV)评估动脉硬化情况。 结果 MHD患者血清犬尿氨酸水平显著高于健康人[(3.20±1.12) μmol/L 比(1.74±0.27) μmol/L,P < 0.01]。服用α酮酸组与未服用α酮酸组血清犬尿氨酸水平差异无统计学意义[(3.20±0.88) μmol/L比(3.29±1.34) μmol/L,P > 0.05]。MHD患者血白细胞介素6(IL-6)水平显著高于健康对照组[(6.45±3.78) ng/L比(1.38±1.59) ng/L,P < 0.01]。α酮酸组IL-6水平显著低于非α酮酸组[(3.37±0.82) ng/L比(9.62±2.48) ng/L,P < 0.05];2组间CRP水平差异无统计学意义。与非α酮酸组比较,α酮酸组SGA评分较高(26.00±1.75比22.67±2.61,P = 0.001),MIS评分较低(5.82±2.27比10.00±2.62,P = 0.002),左、右侧PWV均较低[(21.11±8.21) m/s比(24.57±5.45) m/s,P = 0.244;(19.27±3.22) m/s比(24.19±5.41) m/s, P = 0.015]。 相关分析显示,血清犬尿氨酸与血IL-6呈正相关(r = 0.352,P = 0.011);与透析前Scr呈负相关(r = -0.412,P = 0.019)。 结论 MHD患者普遍存在炎性反应状态,色氨酸代谢产物犬尿氨酸水平可反映这种炎性反应状态。α酮酸可能通过减轻其炎性反应程度从而改善MHD患者的营养、贫血及血管硬化。  相似文献   

11.
目的 探讨改善透析液水质对长期血液透析患者微炎性反应状态的影响.方法 以53例维持性血液透析(MHD)终末期肾病患者为对象,前瞻性观察透析液水处理系统升级前后患者病情变化.以脱离血液透析(死亡、转为腹膜透析或肾移植)和(或)生存至入组后8年为观察终点.比较水处理系统升级前后透析液内毒素含量及患者血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白蛋白水平等的变化.结果 水处理系统和中央供液系统经高频热消毒结合内毒素过滤器升级改造后,与升级前比较,透析液内毒素年平均值显著下降[(0.046±0.012) EU/ml比(0.454±0.002) EU/ml,P<0.01],并在观察期间内维持稳定水平;患者的血清IL-6显著下降[(3.947±3.624) ng/L比(13.779±7.106) ng/L,P=0.036];血清TNF-α显著下降[(7.935±3.864) ng/L比(12.804±8.017) ng/L,P=0.012];血清CRP年平均值显著下降[(0.194±0.149) mg/L比(0.561±0.309) mg/L,P<0.01],并在观察期间内维持稳定水平;血清白蛋白年平均水平显著增加[(41.900±6.803) g/L比(38.140±7.083) g/L,P=0.042];患者的年平均血红蛋白水平无显著改变,但红细胞生成素应用剂量显著下降[(93.0±12.7)U·kg-1·周-1比(131.0±10.1)U·kg-1·周-1,P=0.015].结论 采用含双级反渗、高频热消毒以及内毒素过滤器在内的水处理和中央供液系统,能明显提升透析液水质.透析液水质提升显著改善了MHD患者的微炎性反应状态及减少相关并发症的发生.  相似文献   

12.
目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg细胞)在肝包虫病免疫逃避中的作用.方法 前瞻性分析2008年8月至2009年9月新疆医科大学第一附属医院74例受试者的临床资料,将74例受试者分为4组:健康对照组20例,肝囊型包虫病组21例,肝复发囊型包虫病组15例和肝泡型包虫病组18例.应用ELISA法检测各组受试者血清中Treg相关细胞因子转化生长因子(TGF-β1)和IL-10,Th17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23的表达,并用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t法和Pearson相关性检验分析其结果.结果 IL-17在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(16±5)、(13±4)、(13±5)和(11±3)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.35,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.22,P>0.05).IL-23在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(139±50)、(106±53)、(107±48)和(72±27)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.74,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.02,P>0.05).IL-10在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(3.1±0.8)、(4.3±2.0)、(4.2±1.4)和(5.5±2.2)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=9.78,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.14,P>0.05);TGF-β1在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(26±7)、(37±7)、(33±9)和(38±7)μg/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.73,P<0.05);而3种肝包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.56,1.81,P>0.05).Th17/Treg(IL-17/IL-10)在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达比例分别为5.7±2.6、3.6±1.5、3.4±1.9和2.1±0.7,4组比较,差异有统计学意义(F=13.76,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.23,P>0.05).血清中,IL-17和TGF-β1呈负相关(r=-0.23,P<0.05);IL-17和IL-23呈正相关(r=0.70,P<0.05);IL-10和TGF-β1呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论 Th17/Treg相关细胞因子平衡在肝泡型和肝囊型包虫病患者中明显向Treg应答偏倚,Th17/Treg相关细胞因子失衡可能参与肝包虫所致免疫逃避.  相似文献   

13.
目的 探讨静脉应用抑肽酶对肺移植后肺缺血再灌注损伤的作用和机制.方法 利用移植肺冷缺血14 h建立的大鼠肺移植缺血再灌注损伤模型,考察抑肽酶对缺血再灌注损伤的影响,并检测细胞因子等指标探讨机制.结果 抑肽酶组较对照组移植肺氧合好、湿干比小,同时支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-2[(113±32)μg/L和(162±43)μg/L,P<0.05]、血清中IL-8[(7.26±1.01)ng/L和(9.43±0.97)ng/L,P<0.05]和肿瘤坏死因子(TNF)-α[(152.3±36.4)ng/L和(211.6±52.7)ng/L,P<0.05]、肺组织中髓过氧化物酶活性[(2.36±0.62)U/g和(3.98±0.36)U/g,P<0.05]都显著降低.结论 静脉应用抑肽酶能够减轻缺血再灌注损伤,机制可能包括:减少IL-2的释放、抑制TNF-α活化和IL-8产生,抑制中性粒细胞的聚集、激活和脱颗粒.  相似文献   

14.
[摘要] 目的 探讨联合谷氨酰胺(glutamine,Gln)的早期肠内营养(early enteral nutrition,EEN)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者全身炎症反应和免疫功能的影响。方法 将安徽医科大学附属安庆医院普外科2015年10月至2017年5月收治的SAP患者49例随机分为试验组(24例)及对照组(25例):试验组采用联合Gln的早期肠内营养,对照组采用单纯早期肠内营养。在入院后第1、6、11天分别检测两组患者的炎症指标[C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及免疫指标(CD 3+ 、CD 4+ 、CD 4+ /CD 8+ )等值。比较两组间的差异,进行统计学分析。结果 (1)两组患者炎症指标及免疫指标在第1天的差异无统计学意义(P>0.05);(2)第6天,炎症指标CRP [ (56.31±18.04)mg/L vs (98.12±11.54)mg/L,P=0.037]、IL-6 [ (45.87±10.99)pg/mL vs (54.72±4.77)pg/mL,P=0.026]、IL-8 [ (45.15±9.27)ng/mL vs (59.03±4.87)ng/mL,P=0.013]、TNF-α [ (24.35±7.15)pg/mL vs (32.41±4.22)pg/mL,P=0.010]以及PCT [(1.11±0.49)ng/mL vs (1.50±0.30)ng/mL,P=0.024],试验组均低于对照组(P<0.05),而免疫指标CD 3+ [(63.42±2.86)% vs (54.67±1.76)%,P=0.035]、CD 4+ [ (43.69±1.83)% vs (40.08±1.08)%,P=0.014]以及CD 4+ /CD 8+ [ (2.25±0.39) vs (1.87±0.22),P=0.006],试验组均高于对照组(P<0.05);(3)第11天,炎症指标CRP [(16.81±7.56)mg/L vs (43.01± 2.74)mg/L,P=0.009]、IL-6 [ (29.39±7.92)pg/mL vs (38.29±5.33)pg/mL,P=0.020]、IL-8 [ (30.73±9.26)ng/mL vs (39.69±5.26)ng/mL,P=0.018]、TNF-α [ (13.87±5.67)pg/mL vs (20.35±3.82)pg/mL,P=0.019]以及PCT [ (0.34±0.11)ng/mL vs (0.95±0.29)ng/mL,P=0.035],试验组均低于对照组(P<0.05),而免疫指标CD 3+ [ (69.68±1.87)% vs (61.14±1.21)%,P=0.017]、CD 4+ [ (54.27±3.23)% vs (45.30±1.59)%,P=0.007]以及 CD 4+ /CD 8+ [ (2.98±0.51) vs (2.01±0.28),P=0.012],试验组均高于对照组(P<0.05)。结论 联合Gln的早期肠内营养比单纯的早期肠内营养能更好地降低SAP患者的全身炎症反应,提高免疫功能。  相似文献   

15.
目的比较经阴道子宫切除术(transvaginal hysterectomy,TVH)与开腹子宫切除术(transabdominal hysterectomy,TAH)的机体应激反应和术后恢复情况。方法选择我院2009年7月~2010年12月因子宫良性病变拟行全子宫切除术110例,根据患者意愿分为2组,每组55例,分别施行TVH和TAH。分别于术前、术后第1天、术后第2天检测患者外周血血糖、白细胞总数、皮质醇、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及白细胞介素6(IL-6)水平,比较2组上述指标和手术时间、术中出血量、术后病率、术后排气时间的差异。结果 TVH组术后第1、2天白细胞计数分别为(6.9±2.2)×109/L和(7.2±2.0)×109/L,明显低于TAH组术后第1、2天(8.1±2.5)×109/L和(8.5±2.7)×109/L(t=2.673,P=0.009;t=2.869,P=0.005);TVH组术后第1、2天IL-6分别为(35.2±6.7)mg/L和(22.7±5.1)mg/L,明显低于TAH组术后第1、2天(63.1±11.4)mg/L和(46.3±9.5)mg/L(t=15.648,P=0.000;t=16.232,P=0.000);TVH组术后第1、2天CRP分别为(46.6±8.7)mg/L和(24.5±3.9)mg/L,显著低于TAH术后第1、2天(97.3±13.2)mg/L和(43.7±7.3)mg/L(t=23.784,P=0.000;t=17.023,P=0.000);TVH组总皮质醇术后第1、2天分别为(112.4±11.2)μg/L和(167.2±18.5)μg/L,明显低于TAH组术后1、2天(126.5±12.1)μg/L和(193.1±21.3)μg/L(t=6.342,P=0.000;t=6.808,P=0.000);2组血糖术后第1、2天差异无显著性(t=0.494,P=0.622;t=0.499,P=0.619)。TVH组术中出血量(89±29)ml,术后排气时间(28±4)h,术后病率5例(9.1%),均与TAH组(125±37)ml,(49±7)h,术后病率20例(36.4%)有显著性差异(P〈0.05),2组手术时间无显著性差异[(72.5±15.9)min vs.(77.3±13.1)min,t=1.728,P=0.087]。结论 TVH术后患者机体应激反应小,对病人创伤小,恢复快。  相似文献   

16.
靶控输注麻醉对腹腔镜胆囊切除术患者应激反应的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的比较丙泊酚、雷米芬太尼靶控输注和吸入麻醉对腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)患者应激反应的影响。方法60例择期LC,按就诊顺序编号,按随机数字表随机分为2组,实验组(n=30)和对照组(n=30),分别测定对照组(采用常规全麻诱导,吸入异氟烷和笑气复合麻醉)和实验组(诱导和维持采用丙泊酚、雷米芬太尼血浆靶控给药)患者诱导前(t1)和气腹后20min(t2)血清中皮质醇、IL-6的水平,并观察2组7个时间点(T0~T6)MAP、HR的变化。结果实验组t1时点皮质醇浓度(227.48±50.81)μg/L与对照组(233.21±41.02)μg/L无统计学差异(t=0.481,P=0.633),但实验组t2时点(241.00±69.11)μg/L与对照组(354.70±37.55)μg/L有显著差异(t=7.918,P=0.000)。实验组t1时点IL-6浓度(105.99±30.65)ng/L与对照组(111.20±34.80)ng/L无统计学差异(t=-0.615,P=0.541),但实验组t2时点IL-6浓度(116.06±30.89)ng/L与对照组(172.73±23.54)ng/L有显著差异(t=-7.992,P=0.000)。MAP及HR:实验组T0~T6MAP和HR均无显著变化(F=0.92,P=0.485;F=0.41,P=0.878),但对照组MAP和HRT0~T6有显著差异(F=10.11,P=0.000;F=10.44,P=0.000)。实验组T2~T5时点MAP、HR明显低于对照组,差异有显著性(P〈0.05)。结论全凭静脉靶控输注丙泊酚和雷米芬太尼麻醉较常规吸入复合全麻能有效地抑制LC引起的应激反应,维持血流动力学的相对稳定。  相似文献   

17.
目的 比较在不同麻醉方法下妇科悬吊式或气腹腹腔镜患者术中血清细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)水平的变化.方法 选择57例择期行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术的患者,手术时间均短于100 min,按手术方式或患者的意愿分成3组(每组19例):Ⅰ组,于静脉全麻下行CO2气体腹腔镜手术;Ⅱ组,于静脉全麻下行悬吊式腹腔镜手术;Ⅲ组,于硬膜外神经阻滞麻醉下行悬吊式腹腔镜手术.监测3组患者麻醉前(T1)、气腹或悬吊建立后30 min(T2)、气腹或悬吊撤除后10 min(T3)和术后第2天晨8时(T4)4个时点的TNF-α、IL-6、IL-10和HSP70浓度.结果 麻醉前患者的血清IL-6、IL-10、TNF-α和HSP70水平差异均无统计学意义(P>0.05).术后各指标的水平均升高,其中Ⅰ组在T3时达峰值,Ⅱ组和Ⅲ组在T4时达峰值.组间比较,Ⅰ组在T2时点的TNF-α水平[(31±14) pg/L)]高于Ⅱ组[(24±10) pg/L] (P<0.05);在T3时点,Ⅰ组的IL-6[ (46±8) pg/L]、TNF-α[( 54±18) pg/L]和HSP70[ (3.18±0.58) μg/L]水平分别显著高于Ⅱ组[( 39±6) pg/L,(36±17) pg/L,(2.30±0.29) μg/L](P<0.叭),且IL-6/IL-10比值也高于Ⅱ组(P<0.05);此时,Ⅲ组的IL-6[(27±10) pg/L]和TNF-α[(24±7)pg/L]水平低于Ⅱ组(P<0.05).结论 悬吊式腹腔镜技术免除了CO2气腹对机体的影响,降低了术中应激反应水平,与全身麻醉相比,硬膜外麻醉可进一步减轻此术式引起的应激反应.  相似文献   

18.
目的 观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对缺血性脑血管病介入治疗患者血清IL-1、IL-6含量及认知功能的影响,探讨UTI对脑缺血患者的脑保护作用. 方法 选择拟在全身麻醉下行介入治疗的缺血性脑血管病患者50例,年龄40~65岁,ASA分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,BMI 20~28 kg/m2,采用随机数字表法分为两组(每组25例):UTI(U组)和对照组(C组).U组患者麻醉诱导前给予UTI 1万U/kg,术后第1、2、3天延用0.5万U/kg(均由生理盐水稀释至100 ml静脉滴注);C组患者在相同时间段静脉滴注100 ml生理盐水.手术前和术后第1、3天行外周静脉采血,ELISA法检测患者血清IL-1、IL-6含量;同时用简易精神状态检查量表(mini-mental state exam,MMSE)评价两组患者术前和术后第1、3天的认知功能. 结果 U组患者血清IL-1、IL-6含量在术后第1天[(279±140)、(17±6)μg/L]和第3天[(204±83)、(14±4) μg/L]均显著低于C组[第1天(373±142)、(22±8) μg/L;第3天(307±116)、(18±6) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05).U组患者MMSE评分在术后第1天[(28.5±1.0)分]显著高于C组[(27.9±1.2)分],差异有统计学意义(P<0.05). 结论 UTI可降低缺血性脑血管病介入治疗患者血清IL-1、IL-6含量并改善患者早期术后认知功能.  相似文献   

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