左向右分流型先天性心脏病继发肺动脉高压危险因素及右心形态的改变

目的:探讨左向右分流型先天性心脏病(先心病)继发肺动脉高压(PAH)的相关因素,并研究房间隔缺损(ASD)不同年龄术后右心形态恢复情况。方法:回顾性分析经导管介入治疗ASD、动脉导管未闭(PDA)、室间隔缺损(VSD)患者的性别、年龄、心内异常通道大小、体重、有无并发其他心内畸形及有无发生肺动脉高压等资料,并对其中91例ASD患者术前3 d及术后3 d、3个月、6~12个月作超声心动图随访。结果:心内异常通道大小对左向右分流型先心病继发PAH有影响(OR1.1~1.3),ASD中≥40岁组OR4.1,P=0.008。介入术后ASD患者右心均有恢复,但≥40岁组术后3~12个月右心大小无进一步的缩小。结论:心内异常通道大小是左向右分流型先心病继发PAH的主要影响因素,在低压腔间分流性心脏病中年龄亦是影响PAH进展的另一重要因素,40岁前对ASD进行纠治心脏恢复较好。     

中老年继发孔型房间隔缺损治疗前后左房形态及功能的变化

目的:分析成人继发孔型房间隔缺损（ASD）封堵术后左房形态及功能变化与年龄的关系。方法:49例成人ASD患者依据年龄分成二组:,<40岁组23（男13,女10）例,年龄20~38（31±12）岁。≥40岁组26（男9,女17）例,年龄40~72（49±14）岁。均于术前、术后2 d、1月、3月、6月行经胸超声心动图（TTE）检查,测量左房左右径及左房相关容积。结果:<40岁组ASD患者封堵术后3月,左房左右径较术前减小（P<0.05）,≥40岁组ASD患者封堵术后6月左房左右径较术前减小（P<0.05）;<40岁组ASD患者封堵术后2 d左房储蓄容积较术前减小（P<0.05）,≥40岁组ASD患者封堵术后6月较术前明显减小(P<0.05);<40岁组ASD患者封堵术后3月左房被动排空容积较术前明显缩小（P<0.05）,≥40岁组ASD患者封堵术后6个月时才明显缩小（P<0.01）;<40岁组ASD患者封堵术后1月,LAEF较术前明显增加（P<0.01）,≥40岁组ASD患者封堵术后3个月,LAEF较术前明显增加（P<0.01）。结论:≥40岁ASD患者封堵术后左房形态及功能恢复较慢。     

二维超声心动图及组织多普勒检测房间隔缺损封堵术前后右心负荷的变化

目的 :探讨房间隔缺损 （ASD）封堵术对右心负荷改善的作用以及超声心动图检测价值。方法 :应用超声心动图对 46例经心导管 ASD封堵术患者的术前及术后右心负荷变化情况进行检测。二维超声心动图测量右心房及右心室大小 ,组织多普勒测量右室基底部和中部收缩期运动速度 （S’ ）、舒张早期运动速度 （E’ ）及舒张晚期运动速度（A’ ）。结果 :本组患者超声测量 ASD直径为 8～ 3 6（2 4± 7） mm,置入 Amplatzer封堵器大小为 12～ 40 （2 8± 7） mm。右房横径和长径、右室前后径、横径和长径以及右室横截面积术后 48h和 3月比术前明显减小 （均 P<0 .0 1）。右室侧壁基底部及右室侧壁中部组织运动速度术后 48h和 3月比术前明显降低 （均 P<0 .0 1）。结论 :ASD封堵术后右心负荷明显减轻 ,二维超声心动图及组织多普勒可用于右心负荷改善的检测     

肺动脉压力正常及轻度增高的成年房间隔缺损患者心房水平隐性右向左分流探查

目的:探查正常及轻度肺动脉压力增高的成年房间隔缺损(ASD)患者的右向左分流发生情况。方法:17例中央型ASD患者,男8例,女9例,年龄18~66(47±16)岁,均经胸心脏超声(TTE)检查诊断ASD、心房水平血流分流方向及肺动脉压力。封堵治疗前在静息状态及(或)Valsalva动作时行经颅多普勒超声(TCD)发泡试验联合TTE右心声学造影检查。所有患者在介入封堵治疗前通过右心导管测定肺动脉压力,在封堵治疗后即刻及术后3d、1个月、3个月及6个月再次行TCD发泡试验联合TTE右心声学造影检查。结果:TTE证实房间隔缺损直径5~24mm,所有患者心房水平左向右单向分流。11例患者静息TCD发泡试验联合TTE右心声学造影出现心房水平存在右向左分流,6例静息状态下检查未提示存在右向左分流患者Valsalva动作后均出现右向左分流现象。封堵治疗前经右心导管检查测得肺动脉压力(18~41)/(5~11)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。所有患者均成功进行介入封堵治疗。1例患者在封堵治疗术后3d、1个月、3个月存在少量右向左分流,术后6个月17例患者均未见心房水平分流存在。结论:正常及轻度肺动脉高压的ASD患者心房水平存在隐性右向左分流,介入封堵治疗后分流消失。TCD发泡试验联合TTE右心声学造影检查可准确判定心房水平右向左分流。     

超声心动图评价房间隔继发孔缺损封堵术后心脏结构及功能的变化

目的探讨超声心动图评价房间隔缺损(ASD)介入封堵术后心脏结构和功能的变化。方法抽取2011年1月-2013年8月在我院经超声心动图检查确诊为ASD并成功施行ASD封堵术的患者56例,年龄(34.63±12.64)岁,ASD直径为(17.39±6.12)mm。于封堵器封堵术后3 d、3个月、6个月进行经胸超声心动图追踪测量左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、右心室前后径(RVEDD)、右房横径(RAD)和左室射血分数(LVEF),并将这56例患者在术前、术后及随访过程中所测得的指标作对照研究,并进行统计学分析。结果 1与术前比较,LVEDD、LVESD、LAD在术后3 d及术后3个月逐渐增大,RVEDD、RAD在术后3 d及术后3个月逐渐减小,差别有统计学意义(P0.05)。2各项指标在术后6个月的随访中无进一步变化,趋于稳定(P0.05)。3LVEF在术后3 d略有增加,术后3个月及6个月无变化,但与术前比较,差别均无统计学意义。结论 ASD介入封堵术既减轻了右心的容量负荷,使右房、右室内径明显缩小,也可在短期内改善左室的几何结构。     

国产封堵器介入治疗房间隔缺损后心功能变化的研究

目的探讨国产封堵器介入治疗房间隔缺损(ASD)后心脏形态和功能的变化规律。方法全组60例,年龄5～35(16.10±10.71)岁,体重17～7(243.91±13.21)kg,经胸超声心动图(TTE)示ASD最大径7～3(618.3±7.2)mm,选用封堵器型号为10～4(026±3)mm。术后3d、3个月、6个月和12个月行TTE追踪测量。采用心尖四腔切面面积-长度法计算左右心室容积及射血分数。结果术后3d,右心房上下径、左右径,右心室舒张末期前后径、左右径均逐渐减小(与术前比较,P<0.05);右室舒张末期容积(RVEDV),右室收缩末期容积(RVESV),及右室射血分数(RVEF)均逐渐减小(与术前比较,P<0.05)。3～6个月随访,右心功能进一步改善。至12个月随访时,右心房、右心室大小及右心功能恢复正常(与术前比较,P<0.01)。术后3d,左室舒张末期前后径(LVEDD),左室舒张末期容积(LVEDV)均逐渐增大(与术前比较,P<0.05);左室收缩末期容积(LVESV),左室每搏量(LVSV)及左室射血分数(LVEF)均逐渐增大(与术前比较,P<0.05)。3～6个月随访,左心功能进一步改善。至12个月随访时,左心房、左心室大小及左心室功能恢复正常(与术前比较,P<0.01)。结论国产封堵器介入封堵ASD,既阻断了异常分流,又改善了左心室及右心系统功能及其几何构型。     

超声心动图评价成人房间隔缺损封堵术后心脏结构和功能的变化

目的探讨超声心动图评价成人房间隔缺损(atrial septal defects,ASD)介入封堵术后心脏形态和功能变化。方法经超声心动图和心电图检查确诊为ASD并成功施行ASD封堵术的患者74例,年龄(35.63±12.74)岁,ASD直径为(16.29±5.11)mm。于封堵器堵闭术后24h、1个月、3个月、6个月和12个月进行经胸超声心动图追踪测量主动脉内径、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径和右心室前后径,肺动脉内径和肺动脉瓣血流速度,右心房和右心室的上下径、主动脉瓣口血流速度、二尖瓣口血流速度、三尖瓣口血流速度和左心室射血分数,同时测量封堵器的直径和长度,并进行统计学分析。结果术后24h与术前相比,右心房内径、右心室内径、肺动脉内径、三尖瓣口血流速度和肺动脉瓣口血流速度均显著减少(P0.01);左心房内径、左心室内径、主动脉内径、二尖瓣口血流速度和主动脉瓣口血流速度均显著增加(P0.05);左心室射血分数无明显变化。房室大小和血流速度在术后24h内变化明显,在术后1个月后的随访中逐渐趋于稳定。结论封堵器介入封堵ASD,既纠正了解剖畸形,又改善了左心和右心系统的几何结构。     

经胸超声心动图在继发孔房间隔缺损封堵术围手术期中的应用价值

目的评价经胸超声心动图（VrE）在继发孔房间隔缺损（ASD）围手术期中的应用价值。方法术前筛选86例有外科手术适应证的继发孔ASD患者,TTE测量各切面ASD大小及残边情况,指导选择封堵器（ASO）型号,术中监测ASO置放及释放过程,术后随访观察。结果86例患者术前TTE测得ASD最大直径5～34（24．4±5．63）mm,所用ASO直径为8—40（27．5±7．12）mm。TTE成功引导81例ASO置人,总成功率为94．2％,其中双孔ASD2例,均置入单个ASO成功。5例术后即刻有微量或少量残余分流,术后3个月复查TTE分流完全消失。结论经导管ASD封堵术是安全可行的方法,T珏对ASD封堵术前病例选择、残边评估、ASO型号选择、术中监测ASO的置放全过程和术后疗效评价有重要临床价值。     

经导管封堵房问隔缺损对心脏结构及血中利钠肽水平的影响

目的：观察用国产Amplatzer封堵器治疗继发孔型房间隔缺损（ASD）前后心脏结构及血浆心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）的变化．探讨经导管ASD封堵术的影响。方法：应用超声心动图测量36例ASD患者封堵治疗前、治疗后1d、1月、3月、6月心脏结构参数,并分别测定相应时段血浆心钠肽、脑钠肽的浓度,另选取年龄及性别与之相匹配的健康人36例作为对照组。结果：同术前相比,术后1d、1月、3月、6月,右房、右室内径明显缩小（P〈0．05）,而左室舒张末期内径在术后1月、3月明显增大（P〈0．05）。左室收缩末期内径、左房内径及左室射血分数在术前及术后没有明显变化。ASD组ANP、BNP水平在封堵前较对照组明显升高,在封堵1d后开始显著逐渐下降,到6月后基本恢复至正常水平（P均〈0．05）。结论：经导管ASD封堵术减轻了右心的容量负荷．使右房、右室内径明显缩小,也可在短期内改善左室的几何构型,血浆ANP、BNP水平可以作为评价经导管ASD封堵术对心脏容量负荷影响的一项有效指标。     

超声心动图引导下经胸微创房间隔缺损封堵术34例临床观察

目的 探讨彩色超声心动图（TTE）在经胸微创房间隔缺损（ASD）封堵术中的应用价值.方法 对34例ASD患者行经胸微创封堵术,并于术前采用TTE测量各切面ASD长度及周缘情况,术中采用TTE监测封堵过程,术后采用TTE观察心房水平有无残余分流、封堵伞有无脱落及右心系统回缩情况.结果 TTE测量ASD长度为（14.54±7.05）mm,所选封堵器型号大于TTE测量值4～6 mm;33例经胸微创ASD封堵术成功,1例因ASD长度大、一侧无残端组织而无法牢固放置封堵器改开胸手术缝补;术后随访1周、1个月均无残余分流,封堵器封堵牢固、无脱落;右心系统回缩明显.结论 TTE用于经胸微创ASD封堵术能于术前准确测量ASD大小、术中及时监测与引导封堵过程、术后准确观察有无残余分流并评价疗效.     

老年先天性心脏病心房间隔缺损患者左心室舒张功能受限的诊断和介入治疗前的预适应治疗

目的:探讨诊断和预防老年(>60岁)房间隔缺损(ASD)患者内科介入治疗后发生急性左心衰竭(心衰)至肺水肿风险的方法和手段。方法:术前进行常规经胸超声心动图检查(TTE),术中先行球囊封堵ASD,测量左心房压力。如果球囊封堵ASD后,左心房平均压升至10 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)以上时,定义为左心室舒张受限(LVR)。对于此类患者暂停此次介入,并给予左心室预适应治疗(LVPCT)48 h,然后进行第2次介入治疗。术后将有创血流动力学指标与TTE结果进行对比。结果:23例患者,15例患者在第1次介入治疗过程中,没有发现LVR,ASD介入治疗1次完成。8例患者(34.8%)在第1次介入治疗过程中,被诊断LVR。其中6例患者的左心房平均压在经过48 h的LVPCT后显著下降,第2次介入治疗时封闭ASD。其余2例患者在接受48 h LVPCT后,球囊导管测量ASD封堵后左心房平均压仍>10 mm Hg,其中1例患者在术后发生急性左心衰竭。通过与有创血流动力学指标对比,胸骨旁长轴M型超声测量左心室舒张末期直径(LVEDD)≤40 mm和右心室舒张末期直径(RVEDD)≥30 mm合并心室间隔矛盾运动可预见LVR的存在(P<0.05)。结论:术前超声心动图可以预测左心室舒张受限的存在。介入治疗术中使用球囊封堵ASD后测量左心房压有助于诊断LVR。术前静脉LVPCT可以有效预防术后充血性心衰的出现。     

经导管封堵治疗动脉导管未闭伴重度肺动脉高压

目的评价经导管封堵术治疗动脉导管未闭伴重度肺动脉高压病人的临床疗效与安全性。方法选择在我院接受经导管封堵术治疗且肺动脉收缩压在80mmHg或以上，肺动脉平均压在60mmHg或以上的动脉导管未闭病人31例，回顾性分析病人术中及术后随访资料。结果31例病人术前肺动脉收缩压80～183（112±28）mmHg，肺动脉平均压63～130（82±22）mmHg。其中30例经导管封堵成功（成功率97％），1例巨大型动脉导管未闭因无合适封堵器而行手术治疗。封堵后10min，26例肺动脉收缩压下降30mmHg以上，2例肺动脉收缩压下降20％以上，另2例肺动脉收缩压无明显改变。1例用房间隔缺损封堵器封堵巨大型动脉导管未闭，在术后3d复查心脏超声时发现封堵器脱人肺动脉而转入外科手术治疗；在5例双向分流者中，1例于术后2个月因重度肺部感染死亡，1例于封堵后血氧饱和度明显增加，但肺动脉压无明显下降，术后2年出现右心功能不全表现。结论动脉导管未闭伴重度肺动脉高压病人，若心脏超声检查示左向右分流，可用经导管封堵术进行根治；但若为双向分流时，经导管封堵治疗应慎重。     

60岁以上老年继发孔型房间隔缺损的治疗策略(附139例临床分析)

目的:介绍老年继发孔型房间隔缺损(ASD)的几种治疗方法,并分析其治疗效果。方法:自2002年1月至2009年6月,我院收治的139例60岁以上的老年继发孔型ASD病例。其中43例行经导管房缺封堵术;21例行微创经胸房缺封堵术;55例行体外循环下房缺修补术;20例因各种原因未行手术,给予药物保守治疗。结果:导管封堵组、经胸封堵组、和手术修补组患者均无死亡。术后远期随访导管封堵组,1例术后第4年死于脑出血。其余2组术后远期随访无死亡。房缺闭合术后心功能较术前明显改善,术后早期复查超声心动图均无残余分流,右心房、右心室明显缩小,肺动脉压力明显降低。保守治疗组,随访病例共有8例死亡。其中4例死于心力衰竭(心衰),1例死于心衰合并尿毒症,1例死于脑出血,1例死于呼吸衰竭,1例死因不详。结论:高龄本身并非老年房间隔缺损手术禁忌,老年患者通过封堵器或手术闭合房缺仍可以重构右心房、右心室,降低肺动脉压,显著改善心功能。3种闭合方法各有优缺点,应根据具体情况选择手术方式。     

介入治疗房间隔缺损600例临床分析

目的:探讨介入治疗房间隔缺损(ASD)的疗效及并发症。方法:1998年11月至2011年2月应用双盘伞ASD封堵器治疗600例继发孔ASD,其中男性235例,女性365例;年龄1.3~72岁,体质量10~107kg。术前均经体检、心电图、胸X线片及超声心动图确诊,术后行心脏超声及临床检查随访。结果:手术成功率98.8%(593/600),5例因缺损较大或边缘不足试封堵失败,1例术中出现Ⅲ°房室传导阻滞放弃介入治疗,1例释放封堵器后即发现移位,即刻通知外科及时开胸取出封堵器并修补缺损;选择封堵器直径6~40mm,35例多孔ASD,有33例置入1个封堵器,2例应用2个封堵器。手术近期并发症包括:封堵器移位(1例),脑梗死(1例),心律失常(2例),空气栓塞(3例),平均5年随访中没有严重并发症。结论:ASD的介入治疗其技术成功率高,近期和远期疗效均满意,已成为治疗ASD的首选方法。     

小儿先天性心脏病介入治疗302例回顾分析

目的总结先天性心脏病患者介入治疗疗效、并发症情况及预防措施。方法回顾性分析302例行介入治疗的先天性心脏病患儿的临床资料,着重分析治疗疗效及总结并发症的处理经验。本组共302例患儿,男125例,女177例,年龄3个月～14岁,中位年龄4.4岁,体质量(12.8±6.7)kg。其中动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)组183例、房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)组69例、室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)组50例,分别行PDA、ASD、VSD堵闭术,术后半年内每个月随访心电图及超声心动图检查1次,半年后每6～12个月复查心电图及超声心动图检查1次。结果 PDA组、ASD组、VSD组的成功封堵率分别为99.4%(182/183),100%(69/69),98%(49/50)。各组术后并发症发生率(术后72h内)分别为2.2%(4/183),4.3%(3/69),10%(5/50)。PDA组183例患儿3例存在残余分流,1例出现溶血;ASD组69例患儿2例存在少量残余分流,1例出现暂时性Ⅱ度房室传导阻滞;VSD组50例患儿1例存在残余分流,1例出现Ⅲ度房室传导阻滞,3例出现完全性右束支传导阻滞。在6个月～3年的随访中,PDA组仅1例有微量残余分流,2例心脏扩大;ASD组无残余分流,Ⅱ度房室传导阻滞转为Ⅰ度房室传导阻滞;VSD组1例有少量残余分流,1例持续存在完全性左束支传导阻滞。结论 PDA及ASD封堵技术成熟,手术效果好,并发症发生率低。VSD封堵术后早期心律失常(术后5d左右)发生率较高,术后持续监测患者心电图的变化非常重要。     

同期介入治疗先天性心脏病复合畸形30例的疗效观察

目的探讨经导管同期介入治疗先天性心脏病复合畸形的方法及疗效。方法先心病复合畸形30例,男性14例,女性16例,平均年龄（17．9±13．5）岁,平均体重（38．8±22．0）kg。复合类型为：房间隔缺损（ASD）并动脉导管未闭（PDA）7例,ASD并室间隔缺损（VSD）10例,ASD并肺动脉瓣狭窄（PS）6例,VSD并PDA5例,PDA并PS1例,VSD并PDA并ASD1例。经导管治疗原则：先行瓣膜球囊扩张术纠正瓣膜狭窄,其次行VSD封堵术,再行PDA封堵术,最后行ASD封堵术,可根据具体情况相应调整。术后2d、1个月、3个月、6个月、1年复查超声心动图及心电图。结果30例复合型先天性心脏病患者均一次治疗成功。7例合并PS患者,跨肺动脉瓣压差由术前（46．1±15．1）mmHg下降到术后（17．6±3．8）mmHg（P〈0．01）,1例室间隔缺损术后心电图提示不完全右束支传导阻滞,1例室间隔缺损术后心电图提示完全右束支传导阻滞,1例室间隔缺损术后心电图提示不完全左束支传导阻滞,给予地塞米松治疗后,心电图复查正常。1例VSD并ASD患者术前心电图提示双束支传导阻滞,术后观察10d仍存在,给予置人心脏永久起搏器。2例VSD并PDA患者术后超声心动图提示心室水平微量分流,6个月时随访分流消失。所有患者随访无不良并发症发生。结论对先天性心脏病复合畸形,严格掌握介人治疗适应证,选择正确的操作顺序和方法,可以取得良好的效果。     

房间隔缺损封堵术后右心形态和功能的变化

目的 :评价继发孔房间隔缺损 (房缺 )封堵术后及随访中右心形态及右心室功能的变化。方法 :全组患者 36例 ,男性 11例 ,女性 2 5例 ,年龄 5～ 5 6 ( 2 7 2± 14 6 )岁。均用Amplatzer封堵器治疗。于封堵术前 1天、术后 2天、术后 3个月分别行超声心动图检查 ,右心室容积采用面积长度法计算。结果 :房缺封堵术后 2天及 3个月随访 ,右心房上下径、左右径 ,舒张末期右心室前后径、左右径均进行性改善 ,与术前比较 ,有显著差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。术后 2天 ,右心室的舒张末期容积 ,每搏输出量、射血分数均较术前明显改善 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。术后 3个月右心室的舒张末期容积、收缩末期容积、每搏输出量、射血分数较术前进一步改善 ,均有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :房缺封堵术后及短期随访中 ,右心形态进行性改善 ,主要表现在右心房上下径、左右径及右心室舒张末期前后径、左右径进行性缩小 ;右心室的高动力循环状态术后虽明显减轻 ,但随访中右心功能无明显改变 ,保持了正常的右心功能     

国产封堵器介入治疗房间隔缺损后右心形态和功能的变化

目的:评价国产封堵器介入治疗房间隔缺损（ASD）后右心形态和功能的变化规律。方法:患者41（男15,女26）例,经胸超声（TTE）示ASD最大径5～34（19.4±7.4）mm,选用封堵器型号为8～44（25±9）mm.。术后即刻、2d、3和6月行TTE追踪测量及随访。心尖四腔切面面积—长度法计算右心室容积及射血分数。结果:房缺封堵术后2d及3月随访,右心房上下径、左右径,舒张末期右心室前后径、左右径均进行性减小,与术前比较有显著差异（P<0.05,P<0.01）。术后2d右心室的舒张末期容积较术前明显减小（P<005）,右室射血分数逐渐趋于正常。3月右心室的舒张末期容积、收缩末期容积和射血分数进一步改善。3～6月右心房、室大小基本恢复正常。结论:国产封堵器封堵ASD后右心形态和功能的变化规律与Amplatzer封堵器引起的相一致,即在消除异常分流的同时,有效改善右心室容量负荷状态和右心系统的几何构型。     

Resolution of right heart enlargement after closure of secundum atrial septal defect with transcatheter technique.

OBJECTIVES: The purpose of this study was to prospectively characterize the reduction in right atrial (RA) area and right ventricular (RV) volume after transcatheter closure of atrial septal defect (ASD) and to investigate factors that may predict magnitude of resolution in right heart enlargement. BACKGROUND: Secundum ASD can cause volume overload of the right side of the heart with the potential for development of late complications. Little is known about reduction in right heart size after closure of ASD. METHODS: Transthoracic echocardiography was performed in 38 patients undergoing transcatheter closure of ASD. The RA area and RV volume were measured prior (n = 38), within 24 hours (n = 37), at 3 to 6 months (n = 24), at 12 months (n = 20) and at 24 months (n = 10) after closure of ASD. Change over time within the study group was assessed and the study group was compared to a control group of 19 patients with structurally normal hearts. RESULTS: Indexed RA area decreased from baseline to 3- to 6-month follow-up (p = 0.004) as did indexed RV volume (p < 0.0001). Indexed RV volume was similar to that in the control group at 24 months (p = 0.3); however, indexed RA area remained greater than in the control group (p = 0.006). Decrease in indexed RA area over the first 12 months of follow-up was related to young age at time of closure by regression analysis (r = 0.55, p = 0.013). CONCLUSION: Closure of secundum ASD results in decreased indexed RV volume comparable to that in control subjects at 24 months following closure. Indexed RA area remains increased compared to that in control subjects but does decrease over time. Decrease in RA area is inversely proportional to age at time of ASD closure. Long-term follow-up is required to evaluate the clinical impact of persistently increased RA size.