糖耐量受损患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能变化的研究

采用高分辨血管外超声检测糖耐量受损(IGT)患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID)。IGT组EDD明显低于对照组(P<0.05)。EID在两组间无明显差异(P>0.05)。     

老年人血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的　观察老年人肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法　采用无创性超声法检测 1 4 5例受试者血流介导性肱动脉舒张 (FMD ,内皮依赖性舒张功能 )和硝酸甘油介导性肱动脉舒张 (NMD ,非内皮依赖性舒张功能 )。结果　年龄 >60岁受试者FMD较≤ 60岁者明显降低 (5 65 %± 6 1 2 % ,3 33 %± 3 72 % ,P =0 0 0 7) ;冠心病者较非冠心病者FMD(2 98%± 3 65 % ,8 37%± 6 41 % ,P <0 0 0 1和NMD(1 6 61 %± 7 2 5% ,2 2 78%±8 82 % ,P <0 0 1 )均明显降低 ,>60岁冠心病患者FMD较≤ 60岁冠心病患者降低 (1 90 %± 2 1 9% ,4 1 7%± 4 49% ,P <0 0 1 ) ;多因素逐步回归分析显示FMD与年龄 (t=- 3 92 6,P <0 0 0 1 )呈负相关 ;在单纯冠心病者仍显示FMD与年龄成负相关 (t=- 3 2 4 9,P =0 0 0 2 )。结论　老年人内皮依赖性血管舒张功能受损 ,年龄可直接损害内皮依赖性血管舒张功能 ,即使在冠心病存在时亦然 ,加重冠心病患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。     

原发性高血压对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的　观察原发性高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的改变。方法　采用超声诊断仪测定、计算加压前后血管内径变化值占基础测值的百分比 ( FMD%) ,以此代表内皮依赖性血管舒张功能 ,比较 2 3例原发性高血压病患者及 2 5例正常人测定结果。结果　 2 3例原发性高血压病患者 FDM%为 ( 6 .5 4± 8.6 6 ) %,正常人为 ( 11.13± 10 .6 6 ) %,两组间无明显差异 ( P<0 .0 5 )。结论　原发性高血压病患者的内皮依赖性血管舒张功能未见明显受损。     

2型糖尿病患者血浆护骨素浓度与内皮依赖性血管舒张功能关系的研究

目的探讨T2DM患者血浆护骨素(OPG)浓度与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法选取T2DM患者(T2DM组)154例和健康对照(NC)者46名,分别测定其血浆OPG浓度,并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能。结果 T2DM组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能为(3.56±0.64)%,低于NC组(5.32±0.55)%(P<0.01)。多元回归分析显示,内皮依赖性血管舒张功能、24hUAlb均与血浆OPG水平相关。Pearson相关分析显示,OPG浓度与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(r=-0.284,P=0.000)。结论血浆OPG水平在T2DM患者中升高,其水平与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关。     

益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :观察益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :30例高甘油三酯血症患者 (治疗组 )口服益多脂治疗 8周后 ,采静脉血用酶法测定甘油三酯 (TG)和总胆固醇 (TC)的浓度 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能 ,并与 2 8例正常对照者 (对照组 )比较。结果 :治疗组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,与对照组相比差异有显著性意义 [(4 .1± 0 .5 ) %∶(10 .1± 0 .8) % ],单因素相关分析发现 :血浆TG浓度与血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能下降值之间呈负相关 (r =- 0 .6 3,P <0 .0 1)。治疗 8周后血流介导的内皮依赖性血管舒张功能增加 (4 .6± 1.2 ) % (P <0 .0 1) ,单因素相关分析显示 :肱动脉内皮依赖性血管舒张功能改善的程度与TG的基础值无相关性 (r =0 .2 84,P >0 .0 5 ) ,与TG的降低程度呈正相关 (r =0 .5 39,P <0 .0 1)。结论 :益多脂对高甘油三酯血症患者具有改善其血管内皮依赖性舒张功能的作用     

2型糖尿病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动心电图阳性关系的研究

目的:研究肱动脉内皮依赖性血管舒张功能在预测2型糖尿病患者并发冠心病中的作用。方法:选择静息心电图正常的2型糖尿病患者98例进行踏车运动实验,筛选无症状运动心电图阳性(ECG+)者(ECG+组,39例),及无症状心电图阴性者(ECG-组,59例)。同时,选择性别、年龄匹配的踏车运动实验正常的健康个体31例作为对照。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果:①与对照组比较,ECG+组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖,餐后2小时血糖及C反应蛋白水平明显增高(P<0.05);高密度脂蛋白担固醇水平明显低于对照组(P<0.05)。与ECG-组比较,ECG+组C反应蛋白明显增高(P<0,05)。②ECG-组内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(P<0.001),ECG+组内皮依赖性血管舒张功能又明显低于对照组和ECG-组(P<0.01)。多元Logistic回归分析结果显示,年龄、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、C-反应蛋白、收缩压、舒张压与无症状运动ECG+呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇、内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+呈负相关。结论:在2型糖尿病人群中,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+关联,提示肱动脉内皮依赖性血管舒张功能是早期冠心病的预测因子之一。     

高血压病病人肱动脉内皮依赖性舒张功能临床研究

目的研究高血压病病人的内皮依赖性舒张功能特点,并探讨其影响因素.方法用彩色多普勒超声仪,对35例高血压病病人及13例正常对照者肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及内皮非依赖性舒张功能(NDD)进行观测,并观察EDD与颈总动脉内膜-中膜厚度与血脂、胰岛素敏感性、尿钠、尿钾等的关系.结果高血压病病人的EDD明显低于正常对照者(5.76%±4.93%vs10.96%±6.73%,P＜0.01),而NDD两组之间无统计学意义(15.35%±8.33%vs 17.09%±9.71%).EDD与血总胆固醇呈负相关(r=-0.355,P=0.013),与年龄呈负相关(r=-0.292,P=0.044),与24 h尿钾排出量呈负相关(r=-0.311,P=0.004 5),与收缩压呈负相关(r=-0.293,P=0.004 3).EDD与IMT不相关(r=-0.118,P=0.425).结论高血压病病人的内皮依赖性舒张功能明显降低,且早于血管结构的改变,并可能为引起结构改变的原因.     

内皮依赖性血管舒张功能障碍--高血压病的新机制

业已公认 ,一氧化氮 ( NO)是具有气体性质的十分重要的信使分子和效应分子。由于 Furchgott等三人在 NO生物医学方面的研究成就卓著遂成为 1998年诺贝尔奖得主。随着 NO研究的不断深入 ,越来越多的研究发现 ,内皮依赖性血管舒张功能障碍是形成高血压病的重要机制。这个机制的阐明 ,为高血压病的深入研究及治疗 ,开辟了十分广阔的领域。1　内皮依赖性血管舒张功能的概念1.1　 NO:NO是半衰期不足 1min的具有生物活性的小分子物质 ,由血管内皮释放 ,可维持血管张力并抑制血小板聚集 ,这种特殊现象被称为内皮依赖性血管舒张功能。因此最初…     

经皮冠状动脉介入治疗对急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响

目的了解急性冠状动脉综合征患者的内皮功能及经皮冠状动脉介入治疗对内皮功能的影响。方法共入选120例急性冠状动脉综合征患者及30例正常对照者,采用高分辨率彩色多普勒超声仪,测定肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。急性冠状动脉综合征患者按有无接受经皮冠状动脉介入治疗分为两组,观察两组患者基线及3个月的内皮依赖性血流介导及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。结果急性冠状动脉综合征患者的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能明显低于正常对照组(8.29±5.11比10.64±3.82,P=0.029),而两组间非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能无明显差别(20.37±9.29比18.41±5.83,P=0.226);经皮冠状动脉介入治疗组术后3个月的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能较术前明显降低(5.26±7.20比7.86±5.51,P=0.037),而药物治疗组的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能前后对比无明显变化(7.14±6.99比7.91±4.52,P=0.401);内皮依赖性血流介导的血管舒张功能在两组之间及各组治疗前后无统计学差别(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者存在内皮功能受损;经皮冠状动脉介入治疗进一步加重内皮功能障碍。     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以32周龄级极大鼠(n＝7)为研究对象，年龄、性别配对的wKY(n＝7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱；对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于wKY。L-NAME加强ACh的收缩作用；对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍，表现为内皮依赖性舒张作用减弱，其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制.方法以32周龄SHR大鼠(n=7)为研究对象,年龄、性别配对的WKY(n=7)大鼠作对照组.观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应.结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY.L-NAME加强ACh的收缩作用;对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别.结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍,表现为内皮依赖性舒张作用减弱,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关.     

老年大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的研究

为探讨血管老化对血管内皮依赖性舒张反应的影响,本实验观察了离体青年和老年大鼠主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应及血管组织环化-磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。结果发现,老年大鼠主动脉对ACh的内皮依赖性舒张反应减弱(P<0.01),而对SNP的非内应依赖性舒张反应无明显受损;老年大鼠主动脉组织的基础cGMP含量和ACh刺激后的cGMP含量均低于青年大鼠(P<0.01)。提示血管老化引起的内皮依赖性舒张反应减弱可能与内皮功能不全、内皮衍生的舒张因子生成或释放减少有关。     

1型糖尿病早期肱动脉内皮依赖性血管舒张功能已降低

目的　探讨 1型糖尿病(DM)早期患者内皮功能的变化。方法　选择 22例无血管并发症的 1型DM患者和 20名年龄、性别匹配的健康个体。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果　1型DM组血流介导的血管舒张功能为 3. 83%,明显低于对照组的 4. 87% (P<0. 05)。基础血管内径、基础血流、GNT介导的血管舒张功能在两组间差异无统计学意义(P>0. 05)。结论　早期 1型DM患者就有内皮依赖性血管舒张功能降低。     

健康医护人员肱动脉内皮依赖性舒张功能的评价

本研究讨论长期生活方式的改变以及明显的工作压力所致的心理应激状态,引起血管内皮依赖性舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)改变的可能性.     

冠心病合并2型糖尿病患者的血清AGEs与内皮依赖性血管舒张功能关系探讨

目的　探讨冠心病合并 2型糖尿病 (2 - DM)患者内皮依赖性血管舒张功能与血清糖基化终产物(AGEs)水平变化及二者的关系。方法　选择 6 0例冠心病合并 2 - DM患者为治疗组 ,在冠心病综合治疗的基础上给予胰岛素或其他降糖药物控制血糖 ;另选 6 0例查体健康者为对照组。检测两组血清 AGEs、NO水平 ,采用 Jud-kins法进行选择性冠状动脉造影 ,高分辨超声技术检测肱动脉的血管舒张功能。结果　治疗组治疗前后血清AGEs、NO水平及内皮依赖性血管舒张功能均与对照组有明显差异 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ,且治疗组治疗前后上述指标亦均有明显差异 (P <0 .0 1)。内皮依赖性血管舒张功能减弱程度与血清 AGEs水平呈负相关 (r =- 0 .39,P <0 .0 1) ,血清 NO水平与血清 AGEs水平呈负相关 (r=- 0 .31,P <0 .0 1)。结论　冠心病合并 2 - DM患者内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,血清 AGEs水平明显升高 ,可能是 AGEs削弱了其内皮依赖性血管舒张功能。长期良好的血糖控制可降低冠心病合并 2 - DM患者血清 AGEs水平 ,增加血液中 NO水平 ,改善其内皮依赖性血管舒张功能     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

运动对胰岛素抵抗大鼠内皮依赖性血管舒张功能干预效应的研究

目的　探讨运动对高脂膳食诱导胰岛素抵抗 (IR)大鼠内皮依赖性血管舒张功能(EDVR)的干预效应及其发生机制。　方法　特殊高脂膳食喂养 4周 ,建立 IR动物模型。游泳运动前后以钳夹技术观察 IR大鼠胰岛素敏感性、大鼠离体主动脉条对乙酰胆碱 (Ach)依赖性血管舒张功能的反应及其大鼠主动脉的一氧化氮合成酶 -一氧化氮 -环岛苷酸 (NOS- NO- c GMP)环功能状态。　结果　 (1 )运动后 IR大鼠葡萄糖输注率 (GIR)显著高于非运动 IR大鼠 (P<0 .0 5 ) ,正常大鼠运动前后GIR水平无明显变化。(2 ) IR大鼠运动后离体主动脉条对 Ach依赖性血管舒张功能反应显著改善 ,最大舒张反应升高达 1 9.4 3% (P<0 .0 1 ) ,正常大鼠运动后离体主动脉条对 Ach依赖性血管舒张功能反应也明显改善 ,最大舒张反应升高达 1 4 .78% (P<0 .0 5 )。 (3) IR大鼠运动后主动脉 NO及 c GMP水平增加 (P<0 .0 5 )。大鼠主动脉条对 Ach依赖性血管舒张反应与 NO浓度呈显著负相关 (r=- 0 .6 4 9,P<0 .0 5 )。　结论　运动能改善 IR大鼠胰岛素敏感性及内皮依赖性血管舒张功能 ,运动可增加 IR大鼠主动脉 NO及 c GMP水平 ,提示运动是一个从改善血管内皮功能入手 ,干预治疗 IR的新举措     

睡眠呼吸暂停对阴虚阳亢型高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的探讨睡眠呼吸暂停(OSA)对阴虚阳亢型高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响。方法纳入阴虚阳亢型高血压患者101例,其中高血压伴OSA患者52例,不伴OSA患者49例,并用肱动脉超声技术评价内皮依赖性血管舒张功能。结果伴OSA的高血压患者夜间平均收缩压水平高于不伴OSA的高血压患者(P<0.05),中重度OSA患者夜间平均收缩压水平高于轻度OSA患者(P<0.05)。伴OSA高血压患者的FMD低于不伴OSA的高血压患者(P<0.05),中重度和轻度OSA患者的FMD比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OSA患者夜间平均收缩压水平升高与夜间交感神经兴奋有关;血管内皮功能不全是高血压早期原发表现,在中重度的OSA高血压患者中内皮功能损伤程度已经没有明显区别,提示要关注早期内皮功能的损伤及其机制。     

中心型肥胖患者内皮舒张功能与血清瘦素相关

目的探讨中心型肥胖患者内皮依赖性舒张功能异常与血清瘦素的关系。方法按配对方法分为中心型肥胖组和对照组,用放射免疫法检测血清瘦素水平,用高分辨超声技术检测肱动脉内皮舒张功能。结果中心型肥胖组肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组明显减退(6.71%±3.60%比13.81%±3.71%,P<0.01),非内皮依赖性舒张功能差异无显著性(19.71%±6.63%比18.60%±6.35%,P>0.05)。中心型肥胖组血清瘦素水平明显高于对照组,男性肥胖组与男性对照组比较(8.63±3.73μg/L比3.05±1.56μg/L,P<0.01)、女性肥胖组与女性对照组比较(16.73±6.93μg/L比7.93±3.66μg/L,P<0.01)差异均有显著性。Pearson相关分析显示肱动脉内皮依赖性舒张功能与血清瘦素水平呈显著负相关。结论中心型肥胖者存在内皮依赖性舒张功能异常,它与血清瘦素水平的增高有关。     

早期2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能改变的研究

目的　探讨早期 2型糖尿病患者内皮功能的变化。方法　选择 5 0例无血管并发症的 2型糖尿病患者 ,和 2 5例年龄、性别匹配的健康个体。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油 (GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果　2型糖尿病组血流介导的血管舒张功能为 3 .62 % ,明显低于对照组的 4.68% (P <0 .0 5 )。基础血管内径、基础血流、GNT介导的血管舒张功能在 2组间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　早期 2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能降低。