卡托普利不良反应误诊病例分析

卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的一种代表药物,其作用机制主要是抑制血管紧张素转化酶活性,竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而降低循环和局部的AngⅡ水平。ACEI可增高缓激肽的水平,增加     

RAS抑制剂在心脏疾病中的应用研究进展

生理状态下心血管系统除接受循环中肾素-血管紧张素系统 (RAS)的调控外 ,心脏还存在自身产生血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的途径和非血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)途径 ,在低钠饮食诱导RAS激活的健康志愿者中给予肾素抑制剂、ACEI和AngⅡ受体拮抗剂后发现 ,肾素抑制剂和AngⅡ受体拮抗剂诱导肾血管扩张的效应较ACEI约强 50 % ,提示体内至少约40 %的血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )向AngⅡ的转化是通过非ACEI途径实现的 ,如胃促胰酶等 ,而且这些途径在病理情况下可能具有更为重要的作用[1 ] 。ACEI是 80年代开始应用于临床的一类重要降压药 ,随…     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭

肾素血管紧张素系统(RAS)对心力衰竭(HF)的病理生理起着重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可显著改善慢性HF患者的预后,但对血管紧张素I不能完全阻断,剩余部分仍可通过其他途径生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭中的应用及进展

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可部分阻断血管紧张素(Ang)的形成,对高血压、动脉疾病、心脏肥大和心力衰竭等心血管疾病有显著疗效[1],但有部分患者因干咳等副作用而不能坚持用药,加上其不能阻断非血管紧张素转换酶(ACE)途径产生Ang,从而促使研制完全阻断Ang效应的Ang受体拮抗剂。近年来,Ang受体拮抗剂已应用于临床,并取得较好的效果,现将其在心力衰竭中的应用作一综述。1　血管紧张素的产生1.1　血管紧张素转换酶途径　血管紧张素原在肾素的作用下,裂解为10肽的血管紧张素(Ang),再经ACE的作用,Ang自羟基脱去2个氨基酸形成8肽的Ang…     

血管紧张素家族的重要成员—Ang（1—7）

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内重要的调控系统,在血压和水电解质平衡的调节中发挥着巨大的作用。RAS中最重要的是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),所以在高血压的治疗上,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Ang Ⅱ受体桔抗剂一直是研究的重点。近年来,大量的研究表明,血管紧张素家族中的其它小分子多肽也具有重要的生理作     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的研究进展

随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭(CHF)中的认识 ,已证实血管紧张素 (Ang )是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的主要活性介质 ,在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。 80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)通过抑制 Ang 的生成及缓激肽的降解 ,改善了病人生活质量和预后的重大突破 [1 ] 。但由于 ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化 Ang 为 Ang [2 ] ,故在一定程度上消弱了 ACEI的药理效应。同时 ACEI存在两个重要的副反应 ,即咳嗽和血管性水肿 ,这严重影响了患者…     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的研究进展

随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭（CHF）中的认识，已证实血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的主要活性介质，在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制AngⅡ的生成及缓激肽的降解，改善了病人生活质量和预后的重大突破+[1]。但由于ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化AngⅠ为AngⅡ\+[2]，故在一定程度上消弱了ACEI的药理效应。同时ACEI存在两个重要的副反应，即咳嗽和血管性水肿，这严重影响了患者服药的依从性，所以人们致力于寻找可完全阻断AngⅡ作用的药物。自1994年氯沙坦（Losartan, Los）应用于临床，成为继ACEI后具有强大AngⅡ阻断效应的治疗心血管疾病的药物，为临床治疗CHF又提供了一个前景诱人的新药里程碑。     

血管紧张素Ⅱ对纤溶作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一种主要生物活性成分，在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。已知AngⅡ有强烈的缩血管、增加水钠潴留、增加心肌收缩力及引起心室肥厚等作用。近年来有研究表明这种多肽也是纤溶功能的重要调节剂，并通过实验和临床研究揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)对纤溶系统的影响。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用

肾素——血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中以及对心脏的重要作用，已被人们认识几十年了。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质，人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物。80年代问世的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床高血压和心衰的治疗。但由于ACEI不能完全阻断AngⅡ的产生，有时还具有病人不能耐受的副作用。这就更加鼓励人们去寻找新的AngⅡ拮抗剂。近年来，AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的问世被认为是高血压药物治疗的新里程、新途径和新观念。现就ARB有关的药理作用及临床应用综述如下：     

卡托普利与厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭的临床疗效对比观察

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转心室重构、治疗慢性心力衰竭的作用已被世人公认，血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂也得到了认同。本文就卡托普利与厄贝沙坦治疗慢性心力衰竭的临床疗效进行对比研究，现报告如下：     

ACEI在心血管疾病领域的应用

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是当今世界上研究开发、应用和销售最广的一类心血管药物 ,日渐受到重视。现将ACEI在高血压病 (hypertensiondisease ,HD)、冠心病 (coronaryheartdisease,CHD)及心力衰竭 (heartfailure,HF)中应用的有关问题简述如下。1　ACEI的药理作用肾素血管紧张素系统 (RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )、血管紧张素转化酶 (ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、血管紧张素受体等六大成分组成。传统的RAS概念是指循环内的RAS在维持心血管功能稳态 ,特别是对动脉血压的调节有重要意义。近年来大量…     

较高选择性ACE抑制剂——咪达普利

体内的肾素-血管紧张素系统(RA系统)是升压系统,激肽释放酶-激肽系统(K-K系统)是体内的降压系统。 血管紧张素原在肾素的作用下形成血管紧张素Ⅰ,后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下形成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ可直接使全身微动脉收缩,引起血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多。Ang Ⅱ可作用于交感缩血管纤维,使其释放递质增多。Ang Ⅱ还可作用于中枢神经系统内的一些血管紧张素受体,使交感神经缩血管紧张加强。因此Ang Ⅱ可通过中枢和外周机制,增加外周阻力,使血压升高。此外Ang Ⅱ还可刺激醛固酮的产生,后者促进肾小管对钠的重吸收,使细胞外液     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

血管紧张素转换酶抑制剂抗高血压的发展与研究

血管紧张素Ⅱ对心血管功能有重要的调节作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后，使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ受阻。血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用，减少可导致血管扩张，血压下降。根据对ACE化学结构研究和酶解性质的了解，血管紧张素转换酶抑制剂可分为三代，卡托普利为第1代血管紧张素转换酶抑制剂的代表性药物，     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

氯沙坦和卡托普利联合治疗慢性充血性心力衰竭

大量基础研究已证明 ,肾素 血管紧张素Ⅱ 醛固酮系统 (RAAS)在心力衰竭的形成和恶化过程中起着重要的作用 ,通过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)阻断这一系统 (全身和局部 )对心衰的治疗起着关键的作用。ACEI作为治疗充血性心力衰竭 (CHF)的一线药物已成为共识 ,且使用时应尽可能逐渐增加到靶剂量。对不能达到靶剂量的患者 ,应采用最大耐受量。但在A CEI治疗CHF的过程中出现了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的逃逸现象 ,使ACEI的疗效降低 ,且心衰越严重 ,ACEI对AngⅡ生成的抑制作用越差〔1〕。本研究旨在观察氯沙坦与和卡托普利联合治…     

代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统的变化

目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成MS模型后,取出肠系膜脂肪组织,应用RT-PCR和Westernblot法检测脂肪组织中mRNA和蛋白质表达。同时,将前脂肪细胞(3T3-L1)进行诱导分化,油红O染色观察脂滴形成情况,比率荧光倒置显微镜检测脂肪细胞内钙水平([Ca2 ]i)。给予AngⅡ刺激,并观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)坎地沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸对脂滴形成及细胞内钙水平([Ca2 ]i)的作用。结果MS大鼠肠系膜脂肪组织的血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体亚型1(AT1R)表达均显著高于正常对照组(P<0·05,P<0·01);未诱导前脂肪细胞和经AngⅡ处理的成熟脂肪细胞未见明显脂滴形成,给予ACEI和ARB的成熟脂肪细胞有明显的脂滴形成;AngⅡ可致前脂肪细胞内钙水平([Ca2 ]i)显著增加(P<0·01),巯甲丙脯酸和坎地沙坦可阻断其效应,而对成熟脂肪细胞,AngⅡ介导的细胞内钙水平([Ca2 ]i)升高受到抑制,但坎地沙坦能恢复AngⅡ的效应,巯甲丙脯酸与AngⅡ组比较细胞内钙水平([Ca2 ]i)差异无显著性。结论代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中RAS系统处于激活状态,拮抗RAS能恢复脂肪细胞的基本功能。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。