大脑皮质线粒体功能障碍在猪复苏后急性脑损伤中的作用

目的:探讨大脑皮质线粒体功能障碍是否参与猪心肺复苏后急性脑损伤的机制。方法:建立室颤8min的猪心肺复苏模型。26头猪随机分为假手术组(n=6)、复苏后12h组(n=10)和复苏后24h组(n=10),自主循环恢复(ROSC)后,采用差速离心法提取大脑皮质神经细胞的线粒体,采用流式细胞仪检测大脑皮层线粒体膜电位(MMP),通过线粒体光散射检测线粒体通透性转运孔(MPTP)的开放。结果:复苏后12、24h组猪脑功能发生了严重的损伤,表现为电镜下脑细胞超微结构的严重破坏和神经功能缺损评分的显著增加;复苏后12、24h组猪大脑额叶皮质神经细胞MMP显著低于假手术组(P0.01);与假手术组比较,复苏后12、24h组猪大脑额叶皮质神经细胞MPTP的开放显著增加,线粒体光密度也出现显著的降低,提示线粒体出现明显肿胀和损伤。结论:大脑皮质线粒体功能障碍可能参与了复苏后急性脑组织损伤的过程。     

乌司他丁对自主循环复苏大鼠早期心肌损伤的影响

目的 研究心搏骤停大鼠心肺复苏早期应用乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对自主循环恢复后2 h心肌氧自由基、血清CKMB、TNFα及大鼠心肌超微结构的影响.方法 利用窒息导致大鼠心脏骤停后心肺复苏的动物模型,将Wistar大鼠随机分为3组:对照组、常规复苏组、UTI治疗组,每组8只.于自主循环恢复2 h取动脉血,测定血清中CK-MB、TNFα的含量;取心肌组织,制备心肌匀浆测NO、MDA含量及SOD的活性.采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构.结果 常规复苏组与对照组比较,血清TNFα明显升高(P＜0.01),血清CKMB、心肌MDA、NO有升高趋势,SOD活性降低,电镜下对照组心肌细胞超微结构正常,常规复苏组心肌细胞部分线粒体外膜不完整,线粒体嵴模糊不清,有肿胀;乌司他丁组各项指标检测结果较常规复苏组好,电镜下可见细胞线粒体增生,线粒体嵴结构正常.结论 心肺复苏大鼠存在心肌损伤,乌司他丁组CK-MB、TNFα、自由基以及心肌超微结构均较常规复苏组有改善,对复苏后心肌损伤有一定的保护作用.     

4 ℃盐水诱导的低温对猪心搏骤停复苏后肝脏的影响

目的 研究4℃盐水诱导的低温状态对猪心肺复苏成功后肝脏生化功能学、酶学以及形态学的影响.方法 将猪致室颤4 min后,给予标准心肺复苏,按随机数字表法将恢复自主循环(restoration of spontaneous circulation,ROSC)的动物分为低温组与常温组.低温组给予4 ℃盐水以1.33mL/(kg·min)的速度持续灌注22 min后以10 mL/(kg·h)的速度维持4 h;常温组给予常温盐水,灌注速度与低温组相同.同时监测血流动力学及血气变化,并分别于基础状态、复苏后10 min,2 h,4 h抽血检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),于复苏后24 h处死动物,取其肝脏组织检测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,并行普通病理学及电镜检查.结果 4 ℃盐水诱导的低温可使中心体温下降达1.5℃,在ROSC后心率、平均动脉压、心输出量和冠脉灌注压低温组较常温组无明显改变(P＞0.05);氧摄取率较常温组明显降低(P＜0.01).与常温组相比,ROSC后低温组血清AST,ALT和LDH上升的程 度较小;肝脏ATP酶活力低温组较常温组明显增高(P＜0.05).与常温组相比,低温组病理细胞水肿、坏死程度轻,炎性细胞浸润少,线粒体结构完整.结论 心肺复苏后给予4 ℃盐水持续快速静脉泵入,可使基础体温在短时间内下降达1.5 ℃,能快速、简便地营造机体亚低温环境,维持心肺复苏后血流动力学、氧代谢稳定,对肝脏功能、酶学及形态学都有一定的保护作用.     

茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后远期存活及神经功能的影响

目的 观察茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后远期存活及神经功能的影响.方法 健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠32只,经呼气末夹闭气管插管诱导窒息性心脏骤停,8 min后给予胸外心脏按压及机械通气.按压1 min时给予肾上腺素0.04 mg/kg,恢复自主循环的大鼠经静脉即刻随机给予盐水(n=16)或茶多酚(10 mg/kg,n=16),观察自主循环恢复后72 h内复苏大鼠的存活时间及进行神经缺失评分.结果 茶多酚组存活时间显著长于盐水组[(44.88±20.58)h vs(29.38±18.01)h,P<0.05],且72 h内神经缺失评分好于盐水组.结论 茶多酚可显著延长窒息大鼠心肺复苏后的远期存活时间,减轻复苏后神经功能损伤程度.     

线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究

目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制.方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8 min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6 min后电击除颤.动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组.δ阿片受体拮抗剂在室颤前15 min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5 min时给药.动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况.结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拮抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和δ阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好.结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤.     

缺血期亚低温保存再灌注后心肌细胞收缩功能的研究

目的 探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.取50只SD新生1～2d乳鼠心脏,建立心肌细胞体外模型,利用氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)和氧糖恢复(oxygen and glucose restoration,OGR)模拟缺血-再灌注过程.将细胞随机(随机数字法)分入常温对照组、32℃OGD-37℃OGR组(低温组)、37℃OGD-OGR组(常温组),并在OGR 0,0.5,1.0,1.5,2.0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率;在OGR0,2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化,同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液,使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR).采用SPSS13.0统计软件分析结果.结果 低温组和常温组在OGD1 h后都出现收缩频率和收缩速率下降,但是常温组下降更明显(P =0.000).随着OGR时间延长,两组的收缩参数都呈上升趋势,但低温组在1h后收缩功能接近正常,而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组(P=0.000).心肌细胞超微结果提示,常温组的线粒体肿胀明显,基质密度降低.线粒体RCR测定提示,低温组和常温组在OGR 0 h都明显降低,但后者损伤效应显著延长,持续到OGR2h.结论 单纯缺血期亚低温可以减轻细胞线粒体的损伤,并有助于心肌细胞早期恢复收缩功能.     

低温闭胸心肺转流复苏后心肺脑组织的电镜改变

目的　观察狗心脏停搏 15min后 ,用浅低温和深低温闭胸心肺转流 (CPB)复苏后心肺脑组织的电镜改变。方法　 13只实验狗分三组 ,浅低温组 (33～ 34℃ ) (n =5 ) ,深低温组 (2 6～ 2 7℃ ) (n =5 ) ,狗心脏停搏 15min后行闭胸CPB ,维持平均动脉压大于 80mmHg ,3h后取心、肺和海马组织 ,对照组 (n =3)停搏 15min后立即取组织。结果　浅低温组海马组织的神经元数为 (4 6± 0 9)个 ,明显少于深低温组 (13 6± 5 2 )个 (P <0 0 5 )和对照组 (8 3± 4 7)个 ;少突胶质细胞核平均直径为 (5 86± 0 80 ) μm ,显著大于深低温组 (3 94± 0 90 ) μm(P <0 0 1)和对照组 (4 5 6± 1 0 35 ) μm(P <0 0 5 ) ,细胞膜破损明显 ;肺表面活性物质减少 ,毛细血管内皮细胞连接松弛。深低温组心肌肌原纤维变细、变稀 ,部分断裂 ,明显受损。结论　狗心脏停搏 15min后 ,浅低温闭胸CPB结合头部深低温或深低温闭胸CPB结合心肌保护治疗 ,可能更有益于心肺脑复苏     

丙戊酸钠减轻猪心肺复苏后心脑损伤的作用及机制研究

目的探讨丙戊酸钠(sodium valproate, VPA)对猪心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)后心脑损伤的作用及机制。方法国产健康雄性白猪25头, 体质量(37±3)kg, 随机(随机数字法)为假手术组(Sham,n=6)、CPR组(n=10)与CPR+VPA组(n=9)。经右心室电极释放交流电诱发心脏骤停9 min, 然后CPR 6 min, 以此制备猪心脏骤停-复苏模型。CPR+VPA组在复苏后5 min利用微量输液泵经股静脉泵入VPA 150 mg/kg, 持续1 h。于复苏后1 h、2 h、4 h和24 h, 经股静脉采集血液标本, 应用ELISA法检测心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I, cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB, CKMB)、神经元特异度烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)和S100B蛋白(S100B protein, S100B)。复苏后24 h对动物实施安乐死, 迅速获取左室心肌和大脑皮层组织标本, 应用Western blot法检...     

窒息法与室颤法复苏模型心脏损伤的比较研究

目的 对比大鼠窒息法和室颤法心搏骤停模型在复苏后不同时期心脏的损伤及恢复情况.方法 动物模型在中山大学心肺脑复苏研究所病理生理实验室完成;35只SD雄性大鼠随机(随机数字法)分组制作窒息法与室颤法诱导8 min心搏骤停的心肺复苏模型及假手术组,于复苏成功后4、24、72 h行心肌HE染色、心肌线粒体呼吸控制率(RCR)、心脏彩超的比较.计量资料用均数±标准差(-x±s)表示,两组均数比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 HE染色4h室颤组肌溶解较窒息组明显,72 h二组肌纤维排列紊乱;RCR4h室颤组低于窒息组,24 h恢复且两组间差异无统计学意义;心脏彩超示左室射血分数(LVEF)室颤组4h低于窒息组(29.68％ vs.42.16％,P=0.031),24 h室颤组与假手术组无异,而窒息组72 h方与假手术组间差异无统计学意义,72 h两组左室前壁厚度均较假手术组增加(2.41 mm vs.1.72 mm,P=0.013; 2.61 mmvs.1.72 mm,P=0.007),组间差异无统计学意义.结论 室颤模型在复苏后早期心肌损伤较窒息模型严重;中间期两种模型均有所恢复,且室颤组较窒息组更早恢复;复苏后后期两组均出现代偿性心肌肥厚,心功能差异无统计学意义.     

亚低温疗法对复苏后家兔心肌的保护作用

目的 明确亚低温疗法对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型,20只健康家兔在麻醉置管前随机(随机数字法)分为常温复苏组(A组,n=10)与亚低温复苏组(B组,n=10).常温复苏组在常温状态下行标准心肺复苏,整个实验过程中家兔体温维持在正常体温38.3 ～ 39.2℃;亚低温复苏组在常温下行标准心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后快速诱导亚低温.亚低温诱导采用从家兔耳缘静脉以1.0md/(kg· min)速度泵入4℃生理盐水,同时配合体表降温方法,要求10～ 15 min后降至目标温度(32～34℃).动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)、血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)以及环氧合酶-2(COX-2)质量浓度变化.结果 ①与致颤前相比,两组LVEDP值在复苏后各时间点均有不同程度升高,±dp/dtmax值均有不同程度降低(P＜0.01),但B组LVEDP升高幅度及±dp/ dtmax下降幅度均小于A组(P＜0.05);②与致颤前比较,两组血清H-FABP,8-iso-PGF2a及COX-2值在复苏后各时间点明显上升(P＜0.01),但B组H-FABP、8-iso-PGF2a及COX-2值升高幅度明显小于A组(P＜0.05).结论 亚低温治疗能够改善家兔复苏后心功能不全,其心肌保护机制可能与抑制COX-2减少自由基生成,以及减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2a生成有关.     

贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾的保护作用

目的研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心、脑、肾细胞超微结构是否具有保护作用及其机制。方法采用窒息合并冰氯化钾停跳液(0.5molL)致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,SD大鼠24只,随机分为对照组(假手术组)、常规复苏组和贝科能治疗组,每组8只。复苏后24h采取组织标本,采用比色法测定心、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na K ATPase活力,采用透射电镜观察心、脑、肾细胞超微结构。结果常规复苏组心、脑、肾组织中MDA含量明显增高(P<0.05),SOD及Na K ATPase活力显著降低(P<0.05);贝科能治疗组各项指标检测均比常规复苏组好。透射电镜下可见对照组大鼠心、脑、肾细胞超微结构形态正常,常规复苏组各器官细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性等超微结构损伤性改变,贝科能治疗组细胞超微结构改变较轻。结论贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾细胞超微结构具有保护作用。     

颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温疗效观察

目的探讨心肺复苏早期颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温对心脏骤停(CA)患者脑复苏的临床效果。方法 2008年3月-2011年11月选择ICU 96例CA患者,随机分为试验组和对照组,每组各48例。试验组采用早期诱导全身亚低温治疗,对照组复苏后常规亚低温治疗,分别测定两组患者心脏骤停后0、4、24、48、72 h血清S-100β蛋白水平,达亚低温目标温度时间和30 d转归情况。结果试验组达目标温度时间以及心肺复苏后各时间点的S-100β蛋白浓度、30 d转归情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肺复苏早期颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温治疗可快速降低大脑局部及中心体温,降低心脏骤停患者脑损害,改善神经功能预后,增加康复率。S-100β蛋白作为早期脑损害评估的敏感指标可用于亚低温治疗的效果监测。     

亚低温对心跳骤停大鼠内毒素受体的影响

目的:研究心跳骤停大鼠内毒素受体的变化及亚低温对其影响.方法:建立大鼠心跳骤停模型,SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、常规心肺复苏组、亚低温心肺复苏组.每组8只:三组大鼠分别在手术或复苏后24 h静脉注射3 mg/Kg LPS;并于手术或复苏后6 h、12 h、24 h,及注射LPS后1.5 h、3 h、6 h静脉取血;采用ELISA法,测定血浆可溶性内毒素受体CD14(sCD14)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫组织化学法测定注射LPS后6 h左肺肺泡及肺间质巨噬细胞表面内毒素受体CD14(mCD14)蛋白表达;观察肺组织病理改变.结果:与对照组比较,复苏组在复苏和注射LPS后血浆sCD14水平明显升高,但亚低温组低于常规组(P<0.05);注射LPS后,各组TNF-α水平均增高,且与sCD14水平成正相关(r=0.92,P<0.01);常规组肺泡巨噬细胞mCD14表达明显高于亚低温组(P<0.01);常规组肺损伤评分也大于亚低温组(P<0.05).结论:心肺复苏后大鼠存在内毒素受体的上调,伴随着对内毒素敏感性的增强;亚低温对其有抑制作用,减轻复苏后内毒素对肺的损害.     

乌司他丁对心肺复苏后家猪脑功能保护的作用

目的 通过制作猪心肺复苏动物模型,于复苏后应用乌司他丁(UTI),评价其对心肺复苏后脑保护的作用.方法 雌性家猪20头,通过程控刺激法制作心室颤动动物模型,室颤8min后开始心肺复苏,恢复自主循环的家猪随机(随机数字法)分为两组:①UTI组,复苏后立即开始给予UTI,每次10万U溶于生理盐水5 ml,缓慢注射,每3h1次,直到复苏后24 h(第24小时不给药);②对照组,复苏后应用生理盐水5 ml作为对照,给药时间和次数同实验组.分别于基础状态、复苏后即刻、复苏后3、12及24 h抽取家猪静脉血备用测定TNF-α和IL-1β水平.复苏后24 h行神经功能评分(CPC评分),然后处死家猪,留取脑组织进行普通光镜病理及超微结构检查.结果 20头家猪经过8 min心室颤动后复苏成功15头.复苏后UTI组(n=8)和对照组(n=7)实验猪均存活24 h.复苏后3、12和24 h UTI组的TNF-α和IL-1β水平明显低于对照组(均P＜0.05).UTI组家猪24 h CPC评分好于对照组(P＜0.05).24 h UTI组脑组织损伤程度明显轻于对照组.结论 复苏后应用UTI可以减轻脑组织损伤,改善脑功能恢复.     

大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响

目的：观察用大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响，为心肺复苏时正确合理使用肾上腺素提供依据。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只随机分为５组：正常对照组（Ａ组）、模型对照组（Ｂ组）、标准剂量肾上腺素组（Ｃ组）、大剂量肾上腺素组（Ｄ组）和超大剂量肾上腺素组（Ｅ组）。用窒息使大鼠心脏停搏作为动物模型，进行心肺复苏，电镜观察心肌超微结构的变化。结果：Ａ组和Ｂ组心肌细胞超微结构正常，无明显区别。Ｃ组在复苏１０分钟时心肌超微结构无明显变化；复苏３０分钟时，心肌细胞肌丝排列不整齐，线粒体轻度扩张。Ｄ组复苏１０分钟时心肌超微结构无明显变化；复苏３０分钟时，心肌细胞部分损害，损害程度比Ｃ组复苏３０分钟时严重。Ｅ组复苏１０分钟时心肌超微结构略有部分改变；复苏３０分钟时，其损害比Ｄ组更加严重。结论：在复苏早期使用标准剂量肾上腺素和大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构无明显影响。在复苏晚期使用大剂量肾上腺素或超大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构有明显破坏。忽略其它复苏措施，单靠加大肾上腺素剂量有危险，应合理使用肾上腺素。     

静脉输注低温加药液体对中枢性高热的降温效果及脑保护作用

[目的]研究静脉输注低温液体对中枢性高热的降温效果及脑保护作用。[方法]选择中枢性高热病人30例,随机分为观察组和对照组各15例,观察组在使用传统物理降温和药物降温的同时,采用4℃～10℃低温加药液体静脉输注,对照组仅采用传统物理降温和药物降温;动态观察两组病人生命体征、血氧饱和度、格拉斯哥评分的变化,连续治疗5d后对比两组降温治疗效果。[结果]在降温干预后1h、2h、6h、12h、18h,观察组降温幅度均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。降温治疗5d后观察组格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分明显高于对照组(P<0.05)。[结论]静脉输注低温加药液体对中枢性高热有显著降温效果,且能促进脑功能恢复。     

复苏早期应用氨茶碱对心肌超微结构的影响

目的研究心搏骤停大鼠心肺复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血液流变学、心功能及大鼠心肌超微结构的影响。方法选60只SD大鼠,随机分为3组:手术对照组(A组),肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素+氨茶碱治疗组(C组),各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定,电镜观察心肌超微结构的变化。结果比较自主循环恢复时间,C组明显少于B组(P<0.05)。C组中有75%自主循环恢复,30min存活率为70%,B组分别为60%(P>0.05)和55%(P>0.05)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp/dtmax、经LVSP校正后的dp/dt和-dp/dt均明显高于B组(P<0.05)。A组心肌细胞超微结构正常,C组复苏后心肌超微结构略有部分改变,线粒体轻度肿胀及少量空泡形成。B组复苏后心肌细胞部分损害,心肌细胞肌丝排列不整齐,线粒体明显肿胀及空泡化,损害程度比C组严重。结论在复苏早期应用腺苷受体拮抗剂氨茶碱提高了复苏成功率,并且改善了心脏功能,减少了对心肌细胞超微结构的破坏,因此,氨茶碱可作为肾上腺素的增补剂。     

溶液温度对失血性休克兔中心温度的影响

[目的 ]探讨采用不同温度液体复苏时对失血性休克兔中心温度的影响 ,筛选较为适宜的抗休克补液温度。 [方法 ]将实验兔 (n =3 0 )随机分为假手术组 (n =7)、温热组 (n =8)、常温组(n =7)、低温组 (n =8)。温热组、常温组、低温组复制兔失血性休克模型后 ,给予 3倍失血量的平衡液及自体血复苏 ,液体温度分别控制在3 9 .5℃± 1.3℃、2 0 .6℃±1.3℃、10 .7℃± 1.6℃。选择休克前 (T1)、休克模型形成后 3 0min (T2 )及液体复苏后 1h(T3 )、2h(T4)、4h(T5)时间点观察中心温度的变化。 [结果 ]液体复苏后1h、2h、4h温热组中心温度保持相对稳定 ,而常温组、低温组下降 ,差异有统计学意义 ;常温组与低温组间差异无统计学意义。 [结论 ]温热溶液可保持失血性休克兔中心温度相对恒定     

亚低温对猪脓毒性休克时心肌的影响

目的 探讨亚低温对猪脓毒性休克时心肌的保护作用.方法 24头贵州小型猪随机(随机数字法)分为休克前亚低温组、休克后亚低温组和常温对照组,每组8头.麻醉后股静脉注入大肠杆菌内毒素制作猪脓毒症模型.制模后各组同时用输液泵以相同速度股静脉持续输入生理盐水,休克前亚低温组用4℃的生理盐水,常温对照组和休克后亚低温组用38℃的生理盐水,休克后亚低温组在动脉收缩压降至基础值的60%,维持1 h后,开始改用4℃的生理盐水.制模前和制模后温度干预6 h、12h时观察各组心脏血流动力学指标、血乳酸、肌钙蛋白I(CTnI)、冠状动脉造影TIMI血流、电镜下心肌超微结构变化.结果 6 h,12 h后,休克前亚低温组各项指标均显著优于休克后亚低温组和常温对照组(P<0.01).6 h后,休克后亚低温组的CTnI、超微结构损伤变化轻于常温对照组(P<0.05),但两组血乳酸、TIMI血流、血流动力学指标变化差异无统计学意义(P>0.05).12 h后,休克后亚低温组各项指标和常温对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 亚低温对猪脓毒症时的心肌有一定的保护作用;猪脓毒性休克发生以前早期使用亚低温对心肌的保护作用和改善心功能较明显;猪脓毒性休克发生以后,亚低温可以延缓心肌损伤的速度,但并不减轻心肌损伤的程度,也不能减少心功能的丧失.     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.