中草药单体松萝酸抑制兔耳增生性瘢痕的作用研究

目的探讨中草药单体松萝酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于兔左右侧耳形成4孔创面,23 d后给药;将24只大耳白兔随机分为4组(1 mg松萝酸和2 mg松萝酸的实验组、DMSO和曲安奈德的对照组),每组6只;实验组每孔创面注射含不同浓度松萝酸的DMSO 50μl;DMSO组注射等体积的DMSO溶剂;曲安奈德对照组注射曲安奈德50μl。每周给药1次,共4次,于给药35 d后取材。通过HE染色观察组织学变化,并检测瘢痕的增生指数;通过Masson染色检测胶原排列情况;应用CD31免疫组织化学染色检测瘢痕内血管的变化。结果 2 mg松萝酸实验组可以显著抑制兔耳增生性瘢痕的形成,明显改善瘢痕的颜色和厚度,且瘢痕增生指数也明显减少,胶原组织排列有明显改善。CD31染色结果表明,2 mg松萝酸实验组可显著抑制瘢痕内的血管新生。结论 2 mg松萝酸具有抑制兔耳增生性瘢痕内血管新生的作用,从而抑制增生性瘢痕的形成。     

兔耳创伤后创面即刻外用药物预防瘢痕增生的实验研究

目的:本实验观察兔耳创伤后创面立即外用曲安奈德与维拉帕米预防瘢痕增生的疗效。方法:健康的新西兰大耳白兔48只,制作兔耳创伤模型,随机分为A,B,C三组,每组16只计创面32个,A组为外用曲安奈德霜,B组外用维拉帕米霜,C组为生理盐水对照组。术后第一天起用药至4周后兔耳上皮化,切取瘢痕组织计算瘢痕增生指数,观察masson染色胶原纤维的形态分布及成纤维细胞数量。结果:A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05),A组、B组与C组比较,差异皆具有统计学意义,差异显著(P0.01)。结论:兔耳创伤后创面立即外用曲安奈德与维拉帕米能有效预防抑制瘢痕增生,曲安奈德作用强于维拉帕米,但曲安奈德可能使皮肤萎缩,甚至坏死。     

吡非尼酮抑制兔耳增生性瘢痕作用的研究

目的探索局部注射吡非尼酮对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法选取健康新西兰大耳白兔36只,在兔耳双侧分别构建增生性瘢痕模型后,将36只兔子随机平均分为溶剂对照组(A组)、吡非尼酮实验组(B组)和曲安奈德阳性对照组(C组)。待创面完成上皮化后开始给药。B组注射含150μg吡非尼酮的DMSO溶液,共30μl;A组注射等体积的DMSO;C组注射曲安奈德30μl,1次/d,连续注射3 d后改为1次/周,共2次。给药后第45天取材固定,常规HE染色及组织病理学分析,并计算瘢痕增生指数。通过Masson染色分析胶原纤维排列,PCR检测瘢痕组织中TGF-β1、TGF-β2和Col-Ⅰ等基因表达情况。结果 B组和C组与A组相比,吡非尼酮和曲安奈德均可显著降低兔耳瘢痕增生指数,减少瘢痕的高度,其颜色更加接近正常皮肤,胶原组织排列也更为整齐有序;瘢痕组织中TGF-β1、TGF-β2和Col-Ⅰ等的m RNA表达也均明显下降。结论吡非尼酮对兔耳增生性瘢痕的形成具有明显的抑制作用,其初步作用机制可能与抑制瘢痕组织中的TGF-β1和TGF-β2的表达有关。吡非尼酮可能通过下调TGF-β1与TGF-β2等基因的表达抑制了兔耳增生性瘢痕的形成。     

联合外用干扰素软膏和曲安奈德软膏抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的:本实验研究联合外用干扰素软膏和曲安奈德软膏对兔耳增生性瘢痕组织的抑制作用。方法:健康新西兰大耳白兔100只,建立兔耳增生性瘢痕模型,每只兔耳造模一个,筛选80只达到实验要求的增生性瘢痕模型。随机分为5组,每组16只计瘢痕32个,A组为实验组联合外用干扰素软膏和曲安奈德软膏,B组为单用干扰素软膏,C组为单用曲安奈德软膏,D组为联合肌注曲安奈德和干扰素,E组为空白对照组。用药3周后对瘢痕进行大体观察,切取瘢痕组织计算瘢痕增生指数,masson染色胶原纤维的形态分布及成纤维细胞数量。结果:A组与D组差异无统计学意义(P0.05);A组与B、C组差异有统计学意义(P0.05);A组与E组差异显著(P0.01)。结论:实验认为干扰素软膏和曲安奈德软膏联合外用能有效抑制兔耳瘢痕增生,比单用药效果更佳,与肌注法比较操作方便,减少并发症,减少组织坏死,可为增生性瘢痕的治疗提供一种新方法。     

曲安奈德注射和电子线照射及手术治疗兔耳瘢痕的研究

目的 观察采用生理盐水、曲安奈德、手术、电子线照射等治疗对兔耳增生性瘢痕的形态学影响,探寻治疗瘢痕的最优方案.方法 建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型.随机分为空白组（A组）、生理盐水组（B组）、手术加生理盐水组（C组）、曲安奈德组（D组）、手术加曲安奈德组（E组）、电子线组（F组）、手术后2d电子线组（G组）、手术后7d电子线组（H组）,通过HE染色、VG染色、甲苯胺蓝染色、CD34和α-SMA免疫组织化学行组织形态学观察.结果 胶原纤维观察显示：A、B组,D、G组,F、H组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.甲苯胺蓝染色发现肥大细胞不典型.微血管观察显示：A、B组,F、H组,G、H组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.成肌纤维细胞观察显示：A、B组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 曲安奈德注射治疗兔耳瘢痕效果优于电子线放疗,电子线术后早期放疗效果优于愈合后放疗,曲安奈德、电子线联合手术治疗效果优于单一治疗.     

曲安奈德抑制兔耳瘢痕增生与氧自由基作用的初步研究

目的 了解曲安奈德局部注射对兔耳增生性瘢痕组织中丙二醛含量的影响,并探讨曲安奈德抑制兔耳增生性瘢痕的作用与氧自由基的关系. 方法 新西兰兔共18只,随机选取其中的14只制作兔耳增生性瘢痕模型,4只作为正常兔耳皮肤组织标本,共8例;兔耳增生性瘢痕组织标本28例,随机分为曲安奈德组(10例)、生理盐水组(10例)、空白对照组(8例).制模术后6周予曲安奈德原液(1 ml:40 mg)分点注射于瘢痕样组织内,每处2～3点,总量0.3～0.4 ml,每周1次,3次为一疗程.制模术后9周取材,显微镜下记数成纤维细胞,并用测微尺测量瘢痕的相对增生厚度,以计算瘢痕增生指数,采用分光光度法测定丙二醛含量变化. 结果 ①大体形态学变化:曲安奈德局部治疗3周后,瘢痕颜色接近兔耳的正常肤色,略高出皮面,表面平整,触之质软.②组织学变化:与空白对照组、生理盐水组比较,曲安奈德组胶原纤维多为平行排列,数量减少.③成纤维细胞密度与瘢痕增生指数变化:与正常皮肤组比较,空白对照组以及生理盐水组成纤维细胞密度增高(P＜0.05),而曲安奈德组则无显著性差异(P＞0.05);生理盐水组与空白对照组间成纤维细胞密度及瘢痕增生指数比较差异无统计学意义(P＞0.05),与此两组比较,曲安奈德组则显著降低(P＜0.05).④丙二醛含量变化:与空白对照组、生理盐水组、正常皮肤组比较,曲安奈德组丙二醛含量明显增高(P＜0.05);生理盐水组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与正常皮肤组比较,空白对照组和生理盐水组丙二醛含量增高(P＜0.05). 结论 曲安奈德局部注射引起兔耳增生性瘢痕组织中氧自由基水平进一步升高.     

BMP-7/聚乳酸-羟基乙酸共聚物缓释微球对兔BMSCs增殖和成软骨分化的影响

目的通过体外实验探讨载负BMP-7的聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactide-co-glycolide),PLGA]缓释微球对兔BMSCs增殖和成软骨分化的影响。方法采用复乳化-液中干燥法制备BMP-7/PLGA缓释微球,并将BMP-7/PLGA缓释微球与软骨分化培养基混合后,在第1、3、7、14、21天收集其上清液作为体外释放液。取3～5日龄新西兰乳兔双侧股骨及胫骨分离培养BMSCs,取第3代BMSCs分为微球组和对照组,微球组在每2～3天换液过程中更换为200μL不同时间点的BMP-7/PLGA缓释微球体外释放液,对照组使用等体积软骨诱导培养液。采用MTT法测定两组培养1、3、7、14、21 d的吸光度(A)值,检测细胞增殖情况;培养21 d行番红O染色、甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察,并于1、3、7、14、21 d采用阿利新蓝染色法测定糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)含量,检测成软骨细胞分化能力。结果 MTT检测示,培养1、3、7 d两组细胞均迅速增殖;7 d后对照组增殖速度变缓,微球组仍呈持续快速增殖。培养1、3、7 d两组A值比较差异无统计学意义(P0.05),14、21 d微球组A值显著高于对照组(P0.05)。培养21 d与对照组比较,微球组番红O染色可见几乎所有细胞核被染成鲜红色,甲苯胺蓝染色可见几乎所有细胞核出现异染性紫红色,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色可见多数细胞核呈黄色或棕黄色,Ⅱ型胶原表达为强阳性。阿利新蓝染色法测定示,培养各时间点两组细胞GAG含量呈持续增高趋势,7 d后对照组增高趋势减缓,微球组仍呈持续高分泌状态。培养1、3、7 d两组GAG含量比较差异无统计学意义(P0.05),14、21 d微球组GAG含量显著高于对照组(P0.05)。结论复乳化-液中干燥法制备的BMP-7/PLGA缓释微球在体外具有促进兔BMSCs增殖和向软骨细胞分化的能力。     

6-O-羧甲基壳聚糖对兔耳增生性瘢痕的作用

目的 通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨6-O-羧甲基壳聚糖（carboxyl methyl chitosan,6-O-CM-CH）局部注射对瘢痕的作用.方法 新西兰大白兔12只,在兔耳腹侧制备直径约1 cm、深达软骨膜的圆形瘢痕123个,随机将新西兰大白兔分为A、B、C3组,每组4只.分别于术后第30天、第40天瘢痕组织内注射药物,于术后第35天、第45天取瘢痕样本,分析成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量和瘢痕增生指数.A组为治疗组,瘢痕内注射6-O-CM-CH（500μg/ml）;B组为对照组1,注射曲安奈德（10 mg/ml）;C组为对照组2,注射生理盐水.结果 A组与C组相比,瘢痕组织HE染色和胶原染色均可见胶原成纤维细胞密度降低（P＜0.05）,羟脯氨酸含量降低（P＜0.05）,瘢痕增生指数降低（P＜0.05）,两组间差异有统计学意义;A组与B组相比较,成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量、瘢痕增生指数差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 6-O-CM-CH局部注射对兔耳增生性瘢痕的抑制作用与曲安奈德相近,局部注射能够抑制兔耳增生性瘢痕.     

放射治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的:研究经过医用高能电子线照射兔耳增生性瘢痕实验模型后,观察伤口愈合的情况、瘢痕愈合后的病理改变及肌动蛋白(ACTIN)和血管生长因子(VEGF)表达变化情况。方法:选用日本大耳白兔18只,在每只兔耳腹侧面制作直径6mm的圆形全层皮肤缺损创面10个。将总计360个缺损创面模型随机分为6组,第1组为空白对照组(3只),其余5组为照射组(各3只)。将照射组每只兔耳随机用200cGy、400cGy、600cGy、800cGy、1000cGy的6Mev电子线照射兔耳缺损创面,照射野周围用铅板防护,观察兔耳缺损创面的愈合情况变化及创面愈合后瘢痕组织进展情况。并于致伤一个月后对实验模型取材,进行光镜、电镜及组织学观察。结果:兔耳腹侧面圆形创面缺损,能产生与人类增生性瘢痕类似的增生块。各照射组,缺损创面愈合延迟。总照射剂量相近的情况下,单次不同照射剂量对增生性瘢痕形成的影响有显著性差异。结论:日本大耳白兔可以形成类似人的增生性瘢痕病理改变,可以用作增生性瘢痕研究的实验动物模型。动物实验证明,医用6Mev高能电子线照射治疗是一种有效的治疗增生性瘫痕的方法,总照射剂量相近的情况下,分5次照射、单次剂量400cGy,为最佳照射剂量。     

小针刀对移植于裸鼠的人皮肤增生性瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响

目的探讨小针刀对移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕真皮组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的作用。方法将6例人无表皮的增生性瘢痕组织分别移植于24只裸鼠背部皮下,建立增生性瘢痕裸鼠动物模型。术后10天,分为对照组、0.1mg/ml曲安奈德组、0.2mg/ml曲安奈德组和小针刀组,每组6只,14天取材,利用免疫组织化学染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的变化。结果Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于各组成纤维细胞的胞浆及组织中。图像分析结果,0.1mg/ml曲安奈德组和0.2mg/ml曲安奈德组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量（0.09±0.03,0.11±0.05;0.12±0.02,0.11±0.01）低于对照组（0.17±0.04,0.19±0.03）（P〈0.05）;小针刀组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量（0.12±0.02,0.12±0.02）与曲安奈德组差异无显著性（P〉0.05）。结论小针刀可降低移植于裸鼠皮下增生性瘢痕真皮组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量。     

15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕的作用

目的探讨γ过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor-7,PPAR-γ）的配体15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2（15-deoxy-△^12,14-prostagliandxinJ2,15d—PGJ2）对兔耳增生性瘢痕I型胶原、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、α平滑肌肌动蛋白（a—smooth muscle actin,α—SMA）表达的影响,探讨15d—PGJ2防治增生性瘢痕的可能性。方法选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2cm×3cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为2组,一组为实验组,另一组为对照组,分别用15d—PGJ2和生理盐水行瘢痕内注射,1次／d,共7次。停药后第7、14、21天两组同时取材;每组每次切取12个组织块。应用免疫组织化学检测I型胶原、CTGF和α—SMA的表达。结果各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的组织块。与对照组相比,15dPGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅。在各个时间点15d—PGJ2组I型胶原、CTGF和α-SMA的表达均较对照组低,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PPAR-γ的配体15d—PGJ2可降低瘢痕内I型胶原、CTGF和α—SMA的含量,引起瘢痕萎缩,有一定防治瘢痕的作用,可能为临床治疗增生性瘢痕提供一条新的途径。     

细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕中羟脯氨酸含量的影响

目的：观察细菌纤维素（BC）对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：成年新西兰白兔30只,全麻下建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型。在术后第21天（创面上皮化）后,根据每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予不同处理方式分为5组,分别为3组实验组（贴敷持水性不同的细菌纤维素（BC）膜,A组BC（1：5）、B组BC（1：6）、C组BC（1：8））和2组对照组（贴敷疤痕贴的为阳性对照D组,未贴任何敷料且瘢痕自然生长的为阴性对照E组）。在给予瘢痕面不同处理方式之后的第0天、第14天、第21天、第28天、第42天、第56天分别切取标本行羟脯氨酸（Hpr）含量检测。结果：A、B、C三组瘢痕Hpr含量高于D组但低于E组（P〈0.01）;A、B、C、三组瘢痕Hpr含量分别比较A〉B〉C组（P〈0.05）。结论：兔耳创面愈合后增生性瘢痕贴敷的细菌纤维素抑制了兔耳瘢痕的增生,各组细菌纤维素减轻增生性瘢痕效果比较A组〈B组〈C组。     

强脉冲光治疗兔耳增生性瘢痕

目的探讨强脉冲光（intense pulsed light,IPL）对兔耳增生性瘢痕的作用及机制。方法选取新西兰大白兔30只,在每只兔耳腹侧面制作2个增生性瘢痕模型,随机分为治疗组和对照组。治疗组瘢痕在建立模型第3、5、7周采用IPL进行治疗,对照组不进行治疗。观察各组瘢痕形态变化,并且于建立模型第3、5、7周IPL治疗前及建立模型第9周采集各组瘢痕组织标本,苏木精-伊红（HE）染色,采用免疫组织化学方法检测“平滑肌肌动蛋白（a—smooth mascle actin,a—SMA）、血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达,并利用a—SMA的表达进行微血管密度（microvessel density,MVD）计数,观察微血管变化。建立模型9周时,切取正常喂养的2只兔子的腹侧正常皮肤组织标本进行同上的检查。结果经IPL治疗后的同期瘢痕色泽变淡、厚度降低。IPL治疗组瘢痕软化、完全平坦所需时间较对照组缩短。组织内a-SMA、VEGF和PCNA的表达均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IPL对兔耳增生性瘢痕有明显的治疗作用。     

Basic fibroblast growth factor (bFGF) alleviates the scar of the rabbit ear model in wound healing

Studies suggest a possible antiscarring effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) during wound healing. However, little is known about the precise pathological mechanisms of bFGF. In particular, there is only limited information available about the mechanism of exogenous administration of bFGF to scar formation. To investigate the effect of bFGF on the hypertrophic scar in the rabbit ear model and to clarify the mechanisms of bFGF on treatment for scar in wound healing, the rabbit ear model of wound healing was created and treated topically with bFGF once daily for 3 months; then we examined the changes of macroscopic and histopathological characteristics of scars and the expression of collagen and collagenase-1 (matrix metalloproteinase-1). The results of macroscopic and histologic characteristics revealed a significant difference between scars treated with bFGF and control scars. The expression of collagen in the scars treated with bFGF was decreased, as compared with the scars treated with saline. Further study revealed that bFGF could remarkably enhance expression of matrix metalloproteinase-1. bFGF could improve the quality of wound healing and remarkably alleviate the scar in the rabbit ear model in wound healing, which suggests that bFGF exerted a net negative effecton scar formation in wound healing. The evidence should contribute to a better understanding of the biological activities of bFGF during hypertrophic scar formation.     

光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕作用的初步研究

目的 探讨光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的作用。方法 建立兔耳增生性瘢痕模型后，将增生性瘢痕块随机分为血卟啉单甲醚（HMME）一光动力学疗法（PDT）治疗组和对照组（n=12）。观察瘢痕生长情况，建模术后28d取材行常规HE染色和胶原纤维VG染色，计算微血管密度，观察PDT对瘢痕的影响。结果 PDT治疗后瘢痕厚度显著降低，真皮层变薄；微血管数量及成纤维细胞数量减少，且主要位于真皮深层；胶原含量下降，胶原纤维排列较规则有序。结论 在瘢痕形成早期，HMME—PDT能够有效抑制兔耳瘢痕的增生，该方法有可能成为瘢痕预防与治疗的有效方法。     

局部应用卡托普利凝胶对兔耳增生性瘢痕作用的实验研究

目的观察局部应用卡托普利对兔耳增生性瘢痕的作用。方法将12只日本大耳白兔随机分为:卡托普利组(3只);空白对照组(3只);瘢痕组(3只);正常兔耳对照组(3只)。前3组每只耳朵建立5个兔耳瘢痕,总计90个增生性瘢痕。卡托普利组于术后21天开始局部应用10mg/ml卡托普利羧甲基纤维素胶,28天取材,进行大体观察,组织学检测。结果卡托普利组兔耳增生性瘢痕的瘢痕增生指数、表皮厚度指数较瘢痕对照组分别减少了34.1%、41.5%,真皮内的胶原含量为瘢痕对照组的68.8%(P<0.05)。结论局部应用ACE抑制剂卡托普利能改善兔耳增生性瘢痕的增生。     

己基可可碱对兔耳瘢痕组织的作用

目的观察己基可可碱对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21d后瘢痕局部注射不同浓度的己基可可碱或生理盐水,49d后观察药物对瘢痕增生指数(hyper trophicindex,HI)的影响及采用图像系统分析瘢痕组织中成纤维细胞数量和胶原含量的变化。结果治疗组中HI与药物浓度呈负相关(P<0.05),治疗组瘢痕组织中成纤维细胞数量与胶原含量均明显减少,呈剂量效应关系;与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论己基可可碱能抑制瘢痕组织中成纤维细胞增殖,并使胶原合成减少,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

基因修饰BMSCs抑制增生性瘢痕的实验研究

目的 通过将转染TGF-β3c2s2基因的兔BMSCs移植于兔耳瘢痕模型,观察转基因BMSCs对创面愈合后增生性瘢痕形成的影响. 方法 成年健康日本大耳白兔20只,体重1.7～2.5 kg,雌雄不拘.取第3代兔BMSCs,经Ad-TGF-β3c2s2在感染复数150下转染,培养孵育24 h后,调整细胞浓度为1×105/mL备用.将纯化、浓缩的Ad-TGF-β3c2s2颗粒,DMEM/F12(不含FBS)稀释为1×108pfu/mL备用.于20只日本大耳白兔双侧兔耳分别制备两个2 cm×2 cm大小的腹侧全层皮肤、软骨缺损创面.将每只兔的4个创面随机分为空白对照组(A组)、Ad-TGF-β3c2s2组(B组)、BMSCs组(C组)和BMSCs/Ad-TGF-β3c2s2组(D组),并以自身正常皮肤作为正常对照(E组).将备好的细胞及病毒液分别按创面分组进行局部移植.于术后21、45、90 d行大体观察、瘢痕硬度和厚度测定、HE染色和免疫组织化学检测. 结果 大体观察A、B、C组上皮化后创面均逐渐形成不同程度的瘢痕,伤后45 d瘢痕增生程度达高峰,明显高出皮肤表面,持续至90 d,D组在观察期内均无明显高出周围皮肤的瘢痕形成.术后45 d和90 d,A、B、C组瘢痕厚度和硬度明显高于D组,且差异均有统计学意义(P＜0.01),而B组低于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.01);D组愈合后创面厚度和硬度与正常皮肤接近.HE染色观察A、C组伤后45 d可见浅层组织结构排列紊乱,胶原纤维粗大,呈交错网织状排列;B组和D组结构与正常皮肤接近,但较E组胶原排列致密,表皮较A、C组薄;90 d各组结构与45 d相似.BrdU免疫组织化学观察,伤后21、45 d,C、D组均能见到散在分布、胞核染色阳性的棕色细胞,A、B、E组均为阴性. 结论 创面局部移植人TGF-β3c2s2基因修饰的BMSCs,具有抑制创面愈合后增生性瘢痕的作用.     

无针注射器治疗瘢痕疙瘩的疗效研究

目的:探究对比常规注射方法与无针注射曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的临床治疗效果。方法:选取2018年8月至2019年2月笔者医院收治的50例具有明显临床症状的瘢痕疙瘩患者,使用随机数表法将入组患者分为两组,1ml注射器组和无针注射器组,均进行瘢痕内曲安奈德注射治疗,每位患者行4次注射治疗,每次间隔时间1周,观察对比两组患者瘢痕大小、温哥华瘢痕量表评分、瘢痕总体厚度及注射疼痛评分变化情况。结果:两组患者在接受4次治疗后,其瘢痕长度、宽度、深度、瘢痕量表评分等均有显著改善;无针注射器组对瘢痕的宽度和柔软度的改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:使用曲安奈德注射治疗瘢痕时,无针注射组对比有针注射组在减轻瘢痕宽度以及改善瘢痕柔软度方面具有明显优势,在改善瘢痕总体厚度方面与常规注射方法无明显差别。     

ALA光动力治疗兔耳增生性瘢痕模型的实验研究

目的：观察ALA光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型后,将增生性瘢痕块随机分为ALA-光动力学治疗组和对照组。观察ALA对增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：ALA-光动力学治疗后瘢痕厚度显著变薄;微血管及成纤维细胞明显减少;胶原纤维明显稀疏,排列较规则有序。结论：ALA-光动力学治疗能够显著抑制兔耳增生性瘢痕的增生。