间质干细胞移植治疗心肌梗死

心肌细胞在成熟个体中属永久性细胞，发生局部心肌梗死后，不能再生而影响心功能。间质干细胞移植于心肌梗死部位，在局部诱导分化为心肌细胞、血管内皮细胞，以修复坏死的心肌，重建梗死部位的血运，而且可以将治疗性基因转染骨髓间质干细胞后进行移植，以最大限度恢复心功能。     

恬尔心对主动脉内皮细胞单层通透性和血浆脂类代谢的影响

本实验在大鼠主动脉内皮细胞单层上观察了恬尔心注射液对血浆脂类通透性和代谢的影响。结果显示：恬尔心可显著降低大动脉内皮细胞（AEC）单层对水、白蛋白、载脂蛋白。甘油三酯（TG）和胆固醇（Tch）的通透性。亦可显著影响血浆TG和高密度脂蛋白（HDL-Ch）的代谢。结果提示：该药可减少血浆中脂类渗人血管内皮下和降低血浆中TG的浓度，具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。     

胃癌细胞血管内皮生长因子RNA干扰对血管内皮细胞生长的影响

目前抗肿瘤血管生成的研究多在动物模型中进行，这样虽然可以模拟肿瘤生长的微环境，但由于受到体内环境诸多因素的影响，促血管生成因子人为表达降低后，血管内皮细胞的生物学行为发生了哪些变化难以明确。采用分泌促血管生成因子的肿瘤细胞与血管内皮细胞共培养可以初步明确这一问题。本研究采用RNA干扰（RNAi）技术观察其抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达后对血管内皮细胞生长的影响。     

血小板源生长因子对人血管内皮细胞DNA及胶原蛋白合成的影响

为研究血小板源生长因子对血管内皮细胞增效及胶原蛋白合成的影响，采用培养的人脐静脉内皮细胞，应用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷和氚标记脯氨酸掺入方法，观察血小板源生长因子BB对人血管内皮细胞DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果发现，血小板源生长因子BB可促进处于静止状态的人血管内皮细胞DNA合成，并呈现出明显的浓度依赖关系，在40μg/L时DNA的合成达到高峰，DNA于血小板源生长因子BB作用48h时合成最为显著。血小板源生长因子BB对人血管内皮细胞胶原蛋白合成无明显促进作用。结果表明，血小板源生长因子BB可明显促进培养的人血管内皮细胞DNA合成，而对胶原蛋白合成无明显促进作用。     

内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响

目的探讨内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响，进一步阐明内皮素1导致内皮细胞功能异常的分子机制。方法培养人血管内皮细胞，提取总RNA，采用人内皮细胞生物学功能基因芯片（含96个基因），检测内皮素1作用12h后人血管内皮细胞主要功能基因表达谱的变化。结果与未用内皮素处理的对照组相比，人血管内皮细胞在内皮素1作用12h后，共有53个基因出现差异表达，其中抗凝血和抗氧化基因等22个基因表达下调，促凝和炎性因子基因等31个基因表达上调。结论内皮素通过诱导人血管内皮细胞凝血和纤溶系统基因表达失衡、下调抗氧化酶基因表达和上调促炎因子基因表达，损伤人血管内皮细胞，造成其生物学功能异常。     

氯沙坦对LDL诱导大鼠在体血管内皮细胞凋亡的影响

目的研究氯沙坦是否可抑制OxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡。方法应用大鼠模型．LDL体内诱导血管内皮细胞凋亡，氯沙坦进行干预，观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。TUNEL法检测凋亡细胞。结果LDL组和正常对照组比较凋亡血管内皮细胞显著增加；氯沙坦组和LDL组比较凋亡细胞显著减少。结论氯沙坦可抑制LDL诱导的血管内皮细胞凋亡。     

从中西医学角度认识"心主神明"

"心主神明"是中医藏象学说的经典立论,本文从心主神明中医理论渊源,心主神明基础心主血脉,血与脑,血管内皮细胞及内皮细胞因子与神经细胞,临床证据等角度论述对"心主神明"理论的认识.     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。     

内皮细胞在缺血性心脏病及心力衰竭中的作用

内皮细胞是上皮细胞的一种,广泛分布于心、血管和淋巴管腔面,在人体生理稳态中参与止血、血管调节、血管生成等重要过程.近年来有研究发现,内皮细胞除上述作用外,还促进了缺血性心脏病等多种疾病的病理进展,并且表现出独特的多向分化能力,其中内皮间质转分化能力与心肌纤维化及心力衰竭关系密切.本文主要探讨血管内皮细胞生理特点及在缺血...     

真胰岛素、胰岛素原与糖尿病血管病变

2型糖尿病患者存在高真胰岛素血症及高胰岛素原血症，二者与糖尿病血管病变的发生有密切关系。其可能机制为影响脂代谢，促进肝及血管内皮细胞血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1合成，引起血管内皮细胞凋亡，影响血管活性物质合民，释放，兴奋交感神经系统等。     

搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子(NF-κB)mRNA及内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组:正常对照组,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组,低浓度中药血清+AngⅡ组,中浓度中药血清+AngⅡ组,高浓度中药血清+AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的 观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化低密度脂蛋白1(LOX1)mRNA及内皮素1(ET1)mRNA表达的影响.方法 制备兔活心汤含药血清.采用酶消化法培养HUVECs2～3代用于实验,采用RTPCR法测定内皮细胞LOX1 mRNA及ET1 mRNA.随机分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、低浓度中药血清+AngⅡ组、中浓度中药血清+AngⅡ组、高浓度中药血清+AngⅡ组.结果 活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少LOX1 mRNA及ET1 mRNA的表达.结论 活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能.     

血小板衍生生长因子—BB对血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖的影响

目的 观察血小板衍生生长因子—BB对培养的人血管内皮细胞、兔平滑肌细胞和人成纤维细胞增殖的影响。方法 采用培养的人脐静脉血管内皮细胞、兔动脉血管平滑肌细胞和人血管成纤维细胞，应用^3H—TdR掺入方法，观察血小板衍生生长因子—BB对三种细胞DNA合成的影响。结果 血小板衍生生长因子—BB可促进处于静止状态的三种细胞DNA的合成，并呈现出明显的浓度依赖关系，在30ng／ml的浓度时成纤维细胞DNA的合成达到高峰，在40ng／ml的浓度时内皮细胞、平滑肌细胞DNA的合成达到高峰。成纤维细胞、平滑肌细胞分别在PDCF-BB作用24h和36h年到DNA合成的高峰，内皮细胞在48h时DNA合成量最高。结论 血小板衍生生长因子—BB可明显促进培养的人脐静脉血管内皮细胞、兔动脉血管平滑肌细胞和人血管成纤维细胞的增殖。     

Vasostatin基因对胰腺癌细胞和血管内皮细胞增殖的影响

目的研究Vasostatin转基因对胰腺癌细胞、血管内皮细胞的作用，探讨其对胰腺癌生长抑制的作用机制。方法应用腺病毒载体将Vasostatin基因转入人胰腺癌细胞SW1990、人脐静脉血管内皮细胞ECV304，应用MTT方法检测转基因后细胞的生长活力。同时，应用小管形成实验研究Vasostatin对血管内皮细胞ECV304体外血管生成的影响。结果Vasostatin转基因对人胰腺癌SW1990细胞生长无显著影响。Vasostatin转基因（MOI分别为25和50）对人脐静脉血管内皮细胞ECV304作用72h后，Ad-Vasostatin组的ECV304细胞数目显著少于PBS组和Ad-lacZ组（P〈0．05）。小管形成实验结果显示，Ad-Vasostatin组内皮细胞数目较少，细胞排列连续性差，可见条索状的细胞链，但中空闭合的管状结构缺如。结论腺病毒介导的Vasostatin基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖，抑制其体外血管生成，而对人胰腺癌肿瘤细胞SW1990的体外细胞增殖无明显影响。     

血管内皮生长因子与肺疾病

血管内皮生长因子(VEGF)属于血小板源生长因子家族，是由两个相同多肽链通过二硫键形成的同源二聚体糖蛋白。多种细胞可分泌VEGF，特异性作用于内皮细胞，调节内皮细胞有丝分裂，增加血管通透性和血管紧张性，还可促进胚胎期血管形成并影响多种作用于血管的分子的产生，它在多种肺疾病的发生发展中起重要作用。     

肝细胞生长因子与心血管疾病

肝细胞生长因子是一血管内皮细胞特异性生长因子，在刺激血管内皮细胞增殖的同时，不引起血管平滑肌细胞的增殖还可抑制血管内皮细胞、心肌细胞的调亡，在心么管疾病中起着重要的作用。     

活血化瘀药对血管内皮功能的影响

目前人们已经开始认识到血管内皮细胞（VECs）不仅是血液和血管平滑肌的屏障，而且是高度活跃的代谢库，参与凝血及抗血栓形成，调节血管张力，影响血管通透性。目前许多学者发现血瘀证与血管内皮损伤有着密切联系，并开始利用活血化瘀药调节血管内皮细胞的内环境及其分泌功能，从而逆转内皮功能，已成为一个新的研究方向。现对近年来活血化瘀药对血管内皮功能的影响综述如下。     

血管内皮细胞与心肌缺血

血管内皮细胞除起机械屏障作用外，还可分泌许多重要生物活性物质，参与血管的舒缩及抗血栓形成活动。目前发现血管内皮细胞的这一功能在急性心肌缺血，再灌注损伤的发生，发展及治疗中起着重要作用。本文综述了血管内皮细胞的结构，功能，着重介绍了几种内皮细胞分泌的血管活性物质及其与心肌缺血的关系。     

脑梗死病人血小板和血管内皮功能变化及脑心通干预研究

目的 观察脑心通对急性脑梗死的临床疗效及其对脑梗死病人血管内皮细胞和血小板功能的影响。方法 62例急性脑梗死病人按入院顺序随机分为治疗组和对照组各31例。治疗组在常规治疗的基础上加脑心通4粒，每日3次，连续30d，并于治疗骺进行神经功能评估与血管内皮细胞和血小板功能测定。结果 治疗组总有效率为93．55％，优于对照组的70．97％（P〈0.01）。脑心通组治疗后在神经功能明显改善的同时，血管内皮细胞和血小板功能亦得以改善。结论 脑心通具有保护血管内皮细胞和改善血小板功能的作用。     

脂质浓度极化的计算机仿真及低密度脂蛋白对内皮细胞粘附和迁移的影响

目的为进一步研究低密度脂蛋白浓度极化在人体血管中形成的特点以及低密度脂蛋白在血管局部是如何发挥作用的。方法用计算机对脂质浓度极化的发生特点和影响因素模拟分析，用微管吸吮技术研究了低密度脂蛋白对内皮细胞粘弹和粘附特性的影响，用平行平板流动腔分析内皮细胞在流场剪切力作用下的迁移特点。结果①低密度脂蛋白在侧壁分叉和对称分叉血管中均存在明显的脂质浓度升高的现象，且位于动脉血管分叉部位。