胃癌和转移淋巴结组织ADAMTS1表达及其生物学意义的探讨

目的:探讨含(I)型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶( ADAMTS1)在胃癌及转移淋巴结组织中的表达,分析其与胃癌浸润深度、分化程度及淋巴结转移等临床病理学参数的关系.方法:免疫组化法检测72例成对胃癌组织、癌旁组织及胃周淋巴结组织标本ADAMTS1的表达,半定量评分系统评估染色,分析ADAMTS1表达与胃癌临床病理学参数的关系.结果:ADAMTS1在胃癌组织中弱阳性率、阳性率及强阳性率分别为37.5％(27/72)、4.2％(3/72)和1.4％(1/72),在癌旁组织中分别为58.3％(42/72)、25.0％(18/72)和11.1％(8/72),在转移淋巴结组织中分别为55.9％(33/59)、20.3％(12/59)和3.4％(2/59),在无转移淋巴结组织中分别为46.2％(6/13)、0(0/13)和0(0/13).胃癌组织ADAMTS1表达明显低于癌旁组织,z=-6.481,P＜0.000 1;转移淋巴结组织ADAMTS1表达明显高于胃癌组织(z=4.164,P＜0.000 1)和无转移淋巴结组织(z=2.130,P=0.033).ADAMTS1在有淋巴结转移的胃癌组织中表达明显高于无淋巴结转移的胃癌组织,z=2.045,P=0.041.结论:ADAMTS1在胃癌原发灶中呈现低表达,在转移淋巴结中呈现高表达.ADAMTS1在胃癌中表达与淋巴结转移有关,表明ADAMTS1基因表达在胃癌原发肿瘤生长及转移中可能存在不同的作用机制,可能与肿瘤微环境有关.     

下咽癌组织中FHIT的表达及临床意义

目的 探讨下咽癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达及其与临床病理指标的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测FHIT在29例下咽癌组织及14例癌旁上皮组织中的表达.结果 下咽癌组FHIT蛋白阳性表达率48.3%(14/29)显著低于对照组92.9%(13/14)(P<0.01).高中分化组与低分化组之间FHIT蛋白阳性表达率(55.0%vs33.3%)差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移组FHIT蛋白阳性表达率(41.2%)显著低于无淋巴转移组(58.3%)(P<0.05);根据临床病理分期,Ⅰ Ⅱ期组与Ⅲ Ⅳ期组之间FHIT蛋白阳性表达率(54.5%vs44.4%)差异有统计学意义(P<0.05).结论 FHIT基因在下咽癌的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定下咽癌发生及转移能力的一项客观指标.     

脆性组氨酸三联体与肺癌的临床病理学研究

目的:探讨抑癌基因FHIT在肺癌组织中的表达缺失及其与临床病理因素的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检侧40例肺癌组织中FHIT蛋白表达情况,以癌旁组织作对照.结果:FHIT蛋白表达阴性率在肺癌为65.00%(26/40),FHIT蛋白在肿瘤组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05).其中鳞癌为38.46%(5/13),腺癌为77.78%(21/27),其差异有显著性(P=0.01).FHIT与组织学类型、分化程度及性别有相关性(P<0.05).与年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P>0.05).结论:FHIT在肺癌中失表达或表达下降可能与肺癌的发生有相关性.     

错配修复基因hMSH6在胃癌中表达特点的研究

目的:了解错配修复基因hMSH6在胃癌中的表达特点.方法:用免疫组织化学SP法检测45例胃癌组织、36例癌旁黏膜和30例正常胃黏膜hMSH6蛋白的表达情况.结果:胃癌组、癌旁组与正常胃黏膜组hMSH6蛋白细胞核表达阳性率分别为24.44%(11/45)、13.89%(5/36)和53.33%(16/30);细胞质表达阳性率分别为66.67%(30/45)、58.33%(21/36)和96.67%(29/30);细胞核和细胞质表达阳性率胃癌组和癌旁组均显著低于正常胃黏膜组(P＜0.05);而胃癌组与癌旁组hMSH6蛋白在细胞核及细胞质中表达差异均无显著性意义(P＞0.05).胃癌组织中,hMSH6蛋白在细胞核中表达与患者性别、年龄,肿瘤分化程度及分期、淋巴结转移均无显著相关性(P＞0.05),但在细胞质的表达与肿瘤分化程度及分期正相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、淋巴结转移无显著相关性(P＞0.05).结论:胃癌及癌旁组织均出现错配修复基因hMSH6表达下调,这可能将成为胃癌发生的预警信号.     

胃癌中E2F-1的表达及其临床意义

目的探讨胃癌中E2F-1的表达及其临床意义.方法采用免疫组化技术对49例人原发性胃癌癌组织与癌旁正常黏膜中E2F-1的表达进行检测,通过统计学方法分析其表达情况以及与肿瘤分期、病理分型、淋巴结转移、侵袭深度之间的相互关系.结果 E2F-1在癌组织与癌旁正常黏膜中的阳性表达率分别为79.6%(39/49)和26.5%(13/49),差异有显著性(P<0.001).癌组织、癌旁正常黏膜中E2F-1的表达在不同的临床病理特征之间差异无显著性(P>0.05).结论胃癌中E2F-1超表达和反常表达与胃癌的发生有关.     

真核始动因子4E表达与食管癌转移关系的研究

目的 探讨eIF4E表达与食管癌转移生物学行为的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测58例食管鳞癌组织、癌旁组织及其正常食管组织中eIF4E的表达.结果 有淋巴结转移的食管鳞癌癌组织中eIF4E阳性表达率为96.7%(30/31)、癌旁组织阳性表达率为61.3%(19/31)、正常食管组织阳性表达率为0%(0/21).而无淋巴结转移的27例食管鳞癌的癌组织、癌旁组织及其正常食管组织中eIF4E阳性表达率分别为33.3%(9/27)、25.9%(7/27)和0%(0/27).在两组间癌组织和癌旁组织中的eIF4E阳性表达率分别为96.7%、61.3%和33.3%、25.9%,二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 eIF4E蛋白的过表达与食管癌的淋巴结转移有关.     

FHIT基因在食管鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达

目的 :探讨FHIT基因在食管鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达及意义。方法 :应用免疫组织化学S P法对 6 4例食管鳞状细胞癌组织标本及癌旁组织进行FHIT基因的表达水平检测 ,分析其与临床病理分期、细胞分化程度及淋巴转移等的关系。结果 :食管鳞状细胞癌组织中FHIT基因阳性表达率为 2 8 1% (18/6 4 ) ,癌旁组织中阳性表达率为 87 5 % (5 6 /6 4 ) ,二者差异有显著统计学意义 (χ2 =4 6 3,P <0 0 1) ,FHIT基因表达下降与患者PTNM分期、细胞分化程度、淋巴结转移、性别、年龄、吸烟史、饮酒史及病史长短均无明显关系 (P >0 0 5 )。结论 :FHIT基因的表达下降可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展相关 ,与临床病理分期、细胞分化程度及淋巴结转移无关。     

Caspase-1和IL-18在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨caspase-1,IL-18在胃癌及其癌旁组织中的表达及其临床病理意义.方法 采用S-P免疫组织化学染色法,检测49例胃癌和20例癌旁组织中caspase-1,IL-18表达情况.结果 胃癌组织caspase-1,IL-18表达阳性率明显低于癌旁组织(P＜0.01) ;组织学分级Ⅰ级、浸润深度T1～T2、无区域淋巴结转移、无远处转移者中caspase-1和IL-18阳性表达率明显高于组织学分级Ⅱ～Ⅲ级、浸润深度T3～T4、有区域淋巴结转移和(或)远处转移病例(P＜0.05,P＜0.01);胃癌组织中caspase-1和IL-18表达呈高度一致性(P＜0.01).结论 caspase-1和IL-18可作为反映胃癌发生、进展、生物学行为和预后的标记物.     

大肠癌组织HSP27表达与临床病理参数相关性

[目的]探讨热休克蛋白27(HSP27)表达与大肠癌临床病理参数之间相关性.[方法]应用免疫组化SP法检测72例大肠癌组织和20例癌旁组织HSP27表达情况.[结果]HSP27在癌组织与癌旁组织的表达率分别是40.28%和18.75%,两者差异有统计学意义(P=0.013).HSP27在高、中、低分化腺癌组织中表达分别是63.64%、35.29%和14.29%,统计学分析三者之间存在显著性差异(P=0.005).大肠癌组织HSP27表达率与年龄、性别、淋巴结转移、临床分期均无相关性,但在＞50岁组中有9例呈过表达(9/23),而≤50岁组中则无过表达者:在伴有淋巴结转移癌组织中HSP27表达率为43.48%,无淋巴结转移者为38.78%,统计学分析虽然无显著性差异,但无淋巴结转移组中HSP27有9例过表达,有淋巴结转移组则无一例过表达.[结论]HSP27参与大肠癌的发生,并与大肠腺癌的病理分级具有相关性.     

非小细胞肺癌中hMSH2、FHIT基因表达的相关性及意义

背景与目的:有研究表明脆性组氨酸三联体 (fragile histidine triad,FHIT)基因在与环境致癌因素关系密切的恶性肿瘤 (如肺癌 )中表达异常率较高.本研究旨在分析肺癌组织中 hMSH2基因与 FHIT基因表达的相关性,并探讨 FHIT、hMSH2 基因表达下降与肺癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化法检测 40例肺癌组织和 15例癌旁非癌肺组织中 FHIT及 hMSH2基因的表达水平,用图像分析系统测量 FHIT、hMSH2蛋白表达的阳性率.结果:( 1)肺癌组织中 FHIT、hMSH2蛋白表达阳性率分别为 58.2%、45 8%,显著低于非癌肺组织的 89 1%、65 3%( P< 0 01);( 2)鳞癌中 FHIT蛋白表达阳性率( 52 2%)低于腺癌( 63 4%),而腺癌中 hMSH2蛋白表达阳性率( 35 6%)低于鳞癌( 53 2%),其差异均有显著性( P< 0 01);( 3)有淋巴结转移的肺癌组织 FHIT蛋白表达阳性率( 54 1%)低于未发现淋巴结转移的肺癌组织( 60 5%)( P< 0 01),而 hMSH2蛋白表达阳性率在两组患者中的差异无显著性( P >0 05) ;( 4)吸烟组中 FHIT蛋白表达阳性率( 53 1%)低于不吸烟组( 66 1%)( P< 0 01) ,hMSH2蛋白表达阳性率在两组间的差异无显著性( P >0 05) ;( 5) FHIT基因表达阳性率与 hMSH2基因表达强度呈负相关( P< 0 01, RR=- 0 54).结论: FHIT基因可能为 hMSH2的负调节基因,在 hMSH2失活机制中起重要作用.