黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的 探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响，以探讨治疗其可能机制。方法 采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组，SOD值显著低于正常组。黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0．05，P＜0．01)。结论 黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响,以探讨治疗其可能机制.方法采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型,选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗,并设正常组及模型组.观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组,SOD值显著低于正常组.黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0.05,P＜0.01).结论黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关.     

黄角汤对大鼠脑梗塞模型ET、CGRP、SOD、MDA的影响

目的：探讨黄角汤治疗急性期脑梗塞的可能机制。方法：采用大脑中动脉栓塞模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：模型组大鼠血浆ET、MDA值显著高于正常组，CGRP、SOD值显著低于正常组（均P＜0．01）。黄角汤组ET、CGRP、SOD、MDA值有不同程度的恢复（P＜0．05，P＜0．01）。结论：黄色汤治疗急性期脑梗塞的机制与纠正血浆ET／CGRP、SOD／MDA平衡失调有关。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益气活血汤对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用及其作用机制.方法:以阻断四血管方法造成急性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为4组,即假手术组、模型组、益气活血汤高剂量组和低剂量组.观察各组大鼠的脑电图(EEG)及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:益气活血汤可显著抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中LDH、SOD及GSH-Px活性的降低,减少MDA和NO含量的增高,并促进模型大鼠EEG变化的恢复.结论:益气活血汤对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成等有关.     

黄角汤对大鼠脑梗塞模型ET、CGRP、SOD、MDA的影响

目的 :探讨黄角汤治疗急性期脑梗塞的可能机制。方法 :采用大脑中动脉栓塞模型 ,选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗 ,并设正常组及模型组。观察各组大鼠内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 :模型组大鼠血浆ET、MDA值显著高于正常组 ,CGRP、SOD值显著低于正常组 (均P <0 .0 1)。黄角汤组ET、CGRP、SOD、MDA值有不同程度的恢复 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :黄角汤治疗急性期脑梗塞的机制与纠正血浆ET/CGRP、SOD/MDA平衡失调有关     

黄角颗粒对MCAO大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO含量的影响

目的观察黄角颗粒对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO的影响。方法将MCAO大鼠分为中药大/中/小剂量组、西药组、模型组、正常组,观察各组大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO值实验后的变化。结果模型组大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平显著高于正常组,SOD值显著低于正常组;中药大、中、小剂量组及西药组血浆MDA、TNF-α、NO值显著低于模型组,SOD值显著高于模型组;中药大剂量组血浆SOD值显著高于西药组,NO值显著低于西药组,其血浆MDA、TNF-α与西药组相近。结论黄角颗粒可降低MCAO大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平,升高SOD,有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性,此为其防治细胞凋亡的可能机制之一。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨中药复方制剂益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型，缺血60min，再灌注3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响．检测脑组织结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化和丙二醛(MDA)含量的变化，免疫印迹分析NMDA受体亚单位蛋白NR1的表达。结果：益气活血汤及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状，减小梗死体积和脑水肿面积，减少神经元损伤；益气活血汤和尼莫地平不同程度降低脑组织内cNOS、iNOS活性和MDA含量．抑制NR1表达，增加SOD的活性。结论：益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低脑组织内cNOS及iNOS活性．降低NR1的表达，减少MDA含量和增加SOD活性有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮60、30mg/kg及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍(P0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的量(P0.05、0.01),升高SOD活性,降低MDA量(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮60、30mg/kg及舒血宁可升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量,与模型组比较有显著差异(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量(P0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及NO神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少（P〈0．05）。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

葛根黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究葛根黄酮对脑缺血再灌注脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中SOD,MDA的影响。结果:葛根黄酮能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死体积,提高SOD的活性,减少缺血再灌大鼠MDA的含量。结论:葛根黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

红毛五加总苷对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究红毛五加总苷(TGA)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制.方法:采用夹闭双侧颈总动脉建立脑缺血模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:脑缺血模型组大鼠Y-迷宫试实验中,正确反应次数明显低于假手术组(P<0.01);跳台实验中,错误次数和受电击时间明显高于假手术组(P<0.01);脑组织SOD活性低于假手术组(P<0.01)、MDA含量高于假手术组(P<0.01).TGA能明显抑制脑缺血大鼠以上指标的异常改变.结论:TGA能明显改善脑缺血所致大鼠学习记忆障碍,作用机制可能与抗氧化作用有关.     

水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :凝闭大鼠双侧椎动脉 4～ 5h后 ,夹闭颈总动脉 30min ,再灌注 90min ,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺含量及丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前 30min ip 25～ 100mg·kg^-1水杉总黄酮能降低脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺ 含量及MDA含量 ,并提高SOD活力 ,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论 :水杉总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

七叶通脉胶囊对家兔全脑缺血再灌注损伤神经保护作用研究

目的:探讨七叶通脉胶囊预防给药后对家兔全脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法:七叶通脉胶囊预防给家兔灌服10d后,夹闭双侧颈总动脉和椎动脉,并放血,使血压在40mmHg维持30min后,放开双侧颈总动脉复灌2h,制备家兔全脑缺血再灌注模型。复灌结束后取血,测定血清中LHD、Na+-K+-ATPase、GSH-Px、NSE、GFAP、SOD、MDA等因子的含量;取脑,部分测定脑组织中SOD活性和MDA含量,另一部分HE染色,观察脑组织病理结构的变化。结果:家兔全脑缺血再灌注后,与模型组比较,高剂量组能显著增强血清中GSH-Px、SOD、Na+-K+-ATPase活性(P<0.01,P<0.05),降低LDH活性、MDA含量(P<0.01),减少GFAP、NSE的释放(P<0.05,P<0.01),还能显著升高脑组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),减轻脑组织的病理改变;其他组别对这些指标也有不同程度的影响。结论:七叶通脉胶囊能通过对抗氧化应激反应,抑制神经元和胶质细胞释放相关因子,减轻全脑缺血再灌注对神经的损伤。     

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的：观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型,利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中SOD活性的同时降低MDA含量。结论：养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力,对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。     

芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤相关指标的影响

目的 探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,检测缺血2h再灌注24h脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量进行测定.结果 芎芪合剂组SOD水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.芎芪合剂组MDA水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.结论 芎芪合剂能够通过升高脑组织中SOD的含量,同时降低MDA的含量来达到抗氧自由基氧化损伤的作用,从而对缺血再灌注脑组织产生一定的保护作用.     

脑心清对实验性脑缺血的保护作用

目的:采用两种实验动物模型评价脑心清对实验性脑缺血的保护作用。方法:分别以FeCl3和线栓法阻断大鼠大脑中动脉造成实验性脑缺血模型和缺血再灌注损伤模型,通过对神经缺损评分、脑梗死范围、脑水肿程度以及脂质过氧化MDA、SOD等指标评价脑心清预防给药对实验性脑缺血的保护作用。结果:与模型对照组相比,大鼠灌服脑心清3.5、7.0、14.0g(生药)/kg.d后,每天1次,连续7天,分别于2h2,4h检测,发现对两种动物模型都有不同程度的改善神经功能障碍,缩小脑梗死范围,减轻脑水肿,同时还能抑制脂质过氧化作用,降低脑组织MDA含量,升高SOD活力。结论:脑心清具有明显抗脑缺血作用,可改善受损的神经功能、缩小梗死范围,并能降低脑水肿,抑制脂质过氧化等作用。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对线栓法致大鼠急性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.4 mg·kg-1)组、银杏二萜内酯葡胺注射液高、中、低(4.8,2.4,1.2 g·kg-1)剂量组。所有动物手术前2 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。采用脑组织TTC染色法观察梗死率;放免法测定血清中磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法测定脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经缺损症状严重;血清中SOD活性降低,MDA,CK-BB含量显著增加;脑组织中Caspase-3表达量显著升高。与模型组比较银杏二萜内酯葡胺注射液中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD活性,减少血清中MDA,CK-BB含量,抑制脑组织中Caspase-3表达。结论:银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与其修复血脑屏障、降低血清CK-BB含量、抗自由基损伤及抑制Caspase-3表达有关。