制瘤素通过其受体gp130/OSMRβ诱发转基因鼠视网膜变性

目的研究晶状体特异性表达的制瘤素(OSM)诱发视网膜变性的信号途径.方法将去除部分序列的小鼠OSM cDNA(661碱基对)连接到αA-晶状体蛋白(αA-crystallin)启动子上,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内,建立OSM转基因鼠.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测非转基因鼠和OSM转基因鼠视网膜中OSM受体gp130/OSMRβ mRNA的表达,兔抗磷酸化的转录信号传递和激活因子-3(STAT-3)抗体检测磷酸化的STAT-3蛋白质的表达,鼠抗细胞色素C抗体检测视网膜中细胞色素C的分布.结果在新生的非转基因鼠视网膜中有gp130/OSMRβ mRNA的表达.胚胎期17.5d,OSM转基因鼠视网膜细胞核中有大量的磷酸化的STAT-3的积聚.出生后1 d,OSM转基因鼠视网膜中有大量细胞色素C分布. 结论晶状体特异性表达的OSM可能作用于视网膜中gp130/OSMRβ受体,激活STAT-3,引起细胞色素C从线粒体中大量释放,诱发广泛的视网膜变性.     

转基因鼠晶状体特异性表达的制瘤素对眼发育的影响

目的 研究晶状体特异性表达的制瘤素（oncostatin M ，OSM )对眼发育的影响。 方法 将去除部分序列的小鼠OSM cDNA［661碱基对（base pair,bp)］ 连接到αA-晶状体蛋白 （αA-crystallin）启动子上，然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内，建立转基因鼠。常规组织学及免疫组织化学方法对转基因鼠进行特性鉴定，末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labelling,TUNEL ）试验检测细胞凋亡，原位杂交检测caspase-3-mRNA的表达，兔抗活化的caspase-3 抗体检测活化的caspase-3蛋白质。 结果 胚胎期14.5、17.5 d，转基因蛋白OSM特异性表达于晶状体纤维细胞内，从胚胎期17.5 d开始，转基因鼠视网膜开始发生变性，出生时，50％以上的视网膜细胞丢失。TUNEL试验显示转基因鼠视网膜细胞凋亡。转基因鼠视网膜细胞中caspase-3被激活。 结论 晶状体特异性的OSM表达激活caspase-3，导致了眼的异常发育、细胞凋亡及广泛的视网膜变性。 （中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

NADPH氧化酶在rd小鼠遗传性视网膜变性中的活化表达

背景研究表明,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷（NADPH）氧化酶的活化在中枢神经系统神经元损伤及神经变性疾病中发挥重要作用。已有研究证实NADPH氧化酶在rd小鼠视锥细胞退行性改变中的作用,但关于其在rd小鼠视网膜变性早期视杆细胞病变过程中的作用研究较少。目的研究NADPH氧化酶在rd小鼠感光细胞凋亡过程中的活化表达,探讨其在遗传性视网膜变性中的致病作用。方法取出生后8、10、12、14、16、18d的rd小鼠各18只,过量麻醉法处死后提取视网膜总RNA和总蛋白,并制备视网膜切片,分别用实时荧光定量PCR及Western blot法测定在rd小鼠感光细胞凋亡过程中视网膜中NADPH氧化酶亚单位gp91phox mRNA及蛋白的定量表达变化;采用免疫组织化学及gp91phox和CD11b免疫荧光双染法确定gp91phox在不同鼠龄rd小鼠视网膜中的表达及定位,并与其近交系C57BL／6N小鼠进行比较。结果实时荧光定量PCR研究证实,C57BL／6N小鼠视网膜中未见gp91phox mRNA的表达,而生后8d的rd小鼠视网膜中即有少量gp91phox mRNA的表达,随着鼠龄的增加,gp91phox mRNA表达量（gp91phox mRNA／β-actin）逐渐增加,生后14d达到高峰。不同鼠龄rd小鼠视网膜中gp91phox mRNA表达量差异有统计学意义（F=17．81,P=0．00）;生后10、12、14、16、18d的Td小鼠视网膜中gp91phox mRNA表达量均明显高于出生后8d小鼠,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,以出生后14d表达量最高,为1．136±0．370。随着小鼠鼠龄的增加,视网膜中gp91phox蛋白表达量（A值）与其基因表达变化趋势一致,不同鼠龄及C57BL／6N对照小鼠间视网膜中gp91phox蛋白表达的差异有统计学意义（F=354．00,P〈0．01）,不同鼠龄rd小鼠出生后视网膜中gp91phox蛋白表达量均明显高于C57BL／6N对照小鼠,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。免疫组织化学法检测表明,rd小鼠出生后10d视网膜内层gp91phox阳性细胞开始增多,出生后14d达到高峰,外核层也可见到gp91phox阳性细胞。免疫荧光双染结果显示,gp91phox与小胶质细胞标志物CD11b共表达,呈现橙色荧光。结论NADPH氧化酶在rd小鼠视网膜中的表达随着鼠龄的增长而增多,其表达与小胶质细胞活化及感光细胞的凋亡相平行,提示NADPH氧化酶可能在小胶质细胞活化导致的感光细胞凋亡中发挥致病作用。     

RCS大鼠视网膜中caspase 3 mRNA的表达

目的；观察半胱氨酸天冬氨酸酶3（caspase3） mRNA在RCS大鼠视网膜中的表达，分析caspase3 mRNA表达与RCS大鼠视网膜发育的关系。方法：应用逆转录－多聚酶连反应（RT－PCR）检测RCS大鼠出生后不同时间视网膜中caspase3 mRNA的表达。结果：RCS大鼠出生后14－60天视网膜caspase3 mRNA均有表达，25天caspase3 mRNA水平明显升高，达到高峰。SD大鼠视网膜15－60天的表达量无明显差异，与RCS大鼠14天水平接近。结论：caspase3 mRNA的表达升高可能对RCS大鼠视网膜变性中细胞凋亡起着关键的作用。     

半胱氨酸天冬氨酸酶3在遗传性视网膜变性中的表达

目的 观察半胱氨酸天冬氨酸酶3（caspase 3)mRNA在RCS大鼠视网膜中的表达，分析caspase 3特异抑制剂Ac-DEVD-CHO对视细胞凋亡的影响。方法 应用逆转录－多聚酶链反应（RT－PCR）检测RCS大鼠出生后不同时间视网膜中caspase 3 mRNA的表达。应用TUNEL方法检测玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后视细胞凋亡的改变。结果 RCS大鼠出生后14天至60天视网膜caspase 3 mRNA均有表达，25天水平明显升高，达到高峰。SD大鼠视网膜15至60天的表达量无明显差异，与RCS大鼠14天水平接近。caspase 3特异抑制剂Ac-DEVD-CHO能显著抑制视细胞凋亡。结论 caspase 3可能在RCS大鼠视网膜变性视细胞凋亡中起关键作用。     

应用双向电泳对rds和C3B鼠视网膜蛋白质组的初步研究

目的：应用蛋白质组分析技术,分离rds鼠视网膜中与视网膜色素变性（RP）相关的特异表达蛋白质。方法：分别取不同时期的rds鼠和正常C3B鼠视网膜,用双用电泳（2－DE）技术,对比、分析其表达蛋白质点的差异,寻找rds鼠视网膜中与色素变性相关的蛋白质。结果：用化学裂解法结合超声波粉碎,可以裂解视网膜神经组织,使其大部分蛋白质得到溶解,采用载体两性电解质PH梯度等电聚焦为第一向,垂直板SDS－PAGE为第二向分离视网膜蛋白质,得到蛋白质组表达谱。37d的rds鼠和C3B鼠视网膜蛋白质组成有较大的差异,有些蛋白质仅在rds小鼠或正常小鼠视网膜中表达,有些蛋白质在rds小鼠视膜中表达降低或升高,整体上视网膜表素变性鼠的蛋白质较正常鼠表达减少。结论双向电泳可以有效分离、显示视网膜特异表达蛋白质。通过双向电泳,我们发现rds鼠视网膜蛋白质表达与正常鼠相比有质和量的差异。     

碱性成纤维细胞生长因了在视网膜色素变性中的研究

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对体外培养的色素上皮细胞和感光细胞有增殖作用，在多膜变性的RCS鼠的视网膜下和玻璃体内分别注射bFGF，可以有效地挽救其感光细胞。把神经营养因子与基因治疗相结合，应用病毒载体携带bFGF基因转染细胞，可以达到同样的治疗效果，同时降低了蛋白注射引起的副作用。而应用其它方面如寡聚多肽、电击及基因工程都能使bFGF高效行进入细胞。目前，大多数研究认为bFGF的挽救作用是由于体内bFGF及其mRNA表达上调，但关于视网膜变性疾病中bFGF及其受体的表达意见不一，所以详细的机制尚不明确。各种遗传方式的网膜色素变性疾病中bFGF及其受体的表达意见不一，所以详细的机制尚不明确。各种遗传方式的多膜色素变性都是以凋亡为共同途径，应用bFGF的抗凋亡作用延缓视网膜色素性将对该病的治疗有普遍的实用性。     

β趋化因子受体CCR1在遗传性视网膜变性小鼠视网膜中的表达

目的探讨B趋化因子主要的受体之一β趋化因子受体1（CCR1）在视网膜变性模型小鼠（rd小鼠）的视网膜变性过程中的表达及其在感光细胞凋亡中的病理作用。设计实验研究。研究对象出生后8、10、12、14、16及18天的rd小鼠各10只（共60只）及同龄C57BL／6N对照小鼠各10只（共60只）。方法小鼠断颈处死,取双眼眼球制作冰冻切片或分离新鲜视网膜组织。逆转录多聚酶链反应（RT．PCR）测定各鼠龄rd小鼠及对照鼠视网膜CCR1mRNA的表达水平。免疫组织化学法观察CCR1蛋白在各鼠龄rd小鼠视网膜的定位表达。CCR1在感光细胞及凋亡细胞中的表达由免疫荧光双标法确定。主要指标视网膜CCR1mRNA及蛋白的表达、CCR1的细胞定位及与凋亡细胞的关系。结果CCR1mRNA在对照组及各鼠龄rd小鼠视网膜中均有表达,但在出生后12、14天rd小鼠视网膜中表达明显升高（光密度值分别为0．986±0．17和1．152＋0．22,P=0．010和0．008）。CCR1阳性染色细胞开始出现于出生后8天的rd视网膜外核层,并于12及14天达到高峰。对照组视网膜外核层无CCRl阳性染色。CCR1与视紫红质、CD11b或TUNEL染色免疫荧光双标结果显示,CCR1表达于感光细胞而非小胶质细胞中,部分CCR1表达于凋亡的感光细胞中。结论在rd小鼠视网膜中CCR1表达于感光细胞并随其变性程度加重表达升高。CCR1的活化可能在rd小鼠感光细胞凋亡中发挥作用。     

血管内皮生长因子干扰RNA对鼠视网膜中血管内皮生长因子mRNA表达的抑制作用

目的 研究血管内皮生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）小片段干扰RNA（small interference RNA,siRNA）对鼠视网膜VEGF mRNA的抑制作用,探讨其对视网膜新生血管治疗的可行性.方法 体外培养人鼻咽癌细胞（CNE-2Z）,分成正常氧培养组（20% O2）和低氧培养组（1% O2）.采用脂质体（LF 2000）将VEGF siRNA转染两组细胞,RT-PCR检测VEGF mRNA的表达,确立VEGF siRNA对VEGFmRNA的抑制效率.然后,建立高浓度氧（75%）诱导的C57BL./6J小鼠视网膜新生血管动物模型,以脂质体为载体,将VEGF siRNA重组质粒注射到鼠玻璃体腔内,RT-PCR检测视网膜组织中VEGF mRNA的表达水平.结果 正常氧培养的CNE-2Z细胞有VEGF mRNA表达,低氧状态下VEGFmRNA表达增多,两者之间差异有显著性（P＜0.01）;与未转染组和转染空载体组相比,在正常氧和低氧状态下,VEGFsiRNA均能明显抑制VEGFmRNA的表达（P＜0.01）;正常氧状态下VEGF siRNA的抑制效率比低氧状态高.高浓度氧诱导的C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型中,玻璃体腔注射VEGF siRNA组视网膜组织中VEGF mRNA表达明显下降（P＜0.01）.结论 VEGF特异的siRNA能有效地抑制人鼻咽癌细胞CNE-2Z和C57BL/6J 小鼠视网膜新生血管动物模型视网膜中VEGF mRNA的表达.     

凋亡相关基因Bcl-2和Bax在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 研究凋亡相关基因Bcl-2,Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达，探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照（CON），糖尿病1个月（DM1），3个月（DM3）及6个月（DM6）组，腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病，制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，并对染色结果进行计算机图像分析。结果 于CON及DM各组，Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达，且随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加，此外，Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现，在DM6组，再进一步扩大到视杆内节和节细胞，而Bax在DM6亦出现于节细胞。结论 凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强，二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

α晶状体蛋白对脂多糖诱导的视网膜小胶质细胞增生及TNF-α表达的影响

目的观察α晶状体蛋白对脂多糖（LPS）诱导的视网膜小胶质细胞增生及肿瘤坏死因子α（TNF—α）生物学活性的影响。方法原代培养视网膜小胶质细胞，并采用CD11b细胞免疫荧光及流式细胞仪鉴定纯度，加入α晶状体蛋白及LPS后，通过MTT（四氮唑蓝比色细胞增生测定）检测α晶状体蛋白对LPS活化的小胶质细胞增生能力的影响，并采用ELISA、RT—PCR检测TNF—α蛋白水平及mRNA水平表达的变化。结果原代培养的小胶质细胞经免疫组织化学鉴定及流式细胞仪鉴定纯度分别达到95．8％和91．4％，经10^-4／Lα晶状体蛋白预处理后，LPS诱导的小胶质细胞增生被抑制（P〈0．01）；与未处理组比较，TNF—α蛋白质量浓度及mRNA表达量明显降低（P〈0．05）。结论α晶状体蛋白可以减少LPS诱导的原代培养视网膜小胶质细胞增生及TNF—α表达。     

过氧化物酶体增生物激活受体γ在鼠眼球中的分布

背景过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）是一类由配体激活的核转录因子,是潜在的抗炎、抗纤维增生、抗新生血管形成及神经保护因子,其在动物和人体组织中的生理病理功能是目前的研究热点之一,PPARγ与眼科疾病的研究受到关注。目的研究PPARγ在眼部不同组织细胞中的表达,为PPARγ激动剂在眼科疾病治疗中的应用提供参考依据。方法取SPF级C57BL／6J小鼠6只及SD大鼠1只,用质量分数3％水合氯醛麻醉处死后立即摘除眼球,采用Western blot法检测小鼠角膜、晶状体和视网膜组织中PPARγ蛋白的表达;采用免疫组织化学和免疫荧光化学法检测PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜、睫状体及视神经组织中的表达及定位。结果Western blot法检测表明,PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜中均呈阳性表达。免疫组织化学和免疫荧光化学法检测显示,PPARγ在角膜组织中主要表达于上皮层,以基底细胞染色最强,而角膜内皮及基质细胞上仅有弱表达。PPARγ在晶状体中主要表达于上皮细胞和浅皮质层;在视网膜组织中,PPARγ主要表达于视网膜节细胞层、内丛状层、外丛状层和内核层,此外PPARγ在SD大鼠睫状体组织中主要表达于无色素上皮。免疫荧光化学法检测显示,其在视网膜中与Muller细胞标志物谷氨酰胺合成酶（GS）共定位表达明显;PPARγ在视神经组织中的表达与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）共定位表达明显。结论PPARγ广泛分布于眼不同组织中并呈特异性表达,该结果为相关眼科疾病的靶向治疗提供了依据。     

细胞色素c在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞凋亡中的作用

目的观察年龄相关性白内障晶状体上皮细胞细胞色素c表达情况，探讨其与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法取手术中取下的年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜。采用免疫组织化学染色法（SP）检测晶状体上皮细胞细胞色素c表达情况，TUNEL法检测晶状体上皮细胞凋亡情况，并分析与细胞色素c表达的关系。透射电镜观察分析晶状体上皮细胞超微结构。结果正常人晶状体上皮细胞可见细胞色素c均匀胞浆低表达。年龄相关性白内障组在细胞色素c胞浆低表达细胞中，可见散在分布的胞浆高表达细胞。TUNEL阳性细胞仅存在于白内障组。细胞色素c表达与凋亡指数成正相关（P〈0．01）。电镜下可见染色质边集、凋亡小体和线粒体肿胀等特征。结论晶状体上皮细胞凋亡可能参与年龄相关性白内障的形成，线粒体细胞色素c凋亡途径可能在白内障的发生发展中起重要作用。     

重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型的建立及外伤性视神经病变发病机制的探讨

目的　通过建立重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型探讨外伤性视神经病变的发病机制。方法　选取SPF级C57BL/6J成熟小鼠48只（96眼），均取小鼠左眼为实验眼进行造模，右眼为对照眼不做处理。采用重力打击建立小鼠外伤性视神经病变模型，造模后第1、3、5、7天对小鼠进行观察，每个时间点取6只小鼠进行闪光视觉诱发电位检查、视网膜组织HE染色，另取6只小鼠利用RT-PCR检测小鼠实验眼和对照眼视网膜中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA的表达情况。结果　闪光视觉诱发电位检查结果显示，对照眼和实验眼均能检测出明显的负向波形，本实验命名为N1波。在造模后第1、3、5、7天，小鼠实验眼闪光视觉诱发电位振幅均显著低于对照眼，差异均有统计学意义（均为P<0.001）。造模后，对照眼的视网膜结构层次清晰，视网膜神经节细胞排列整齐，胞核清楚，核膜光滑完整；实验眼造模后视网膜轻度增厚，视网膜神经节细胞层可见细胞间空泡形成，视网膜神经节细胞排列出现紊乱，在造模后第7天可见神经节细胞核出现缺失。造模后第1、3、5、7天小鼠实验眼视网膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA相对表达量均明显低于对照眼（均为P<0.05）；对照眼和实验眼视网膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA相对表达量均随时间进展呈下降趋势（均为P<0.05）。结论　本研究建立的重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型操作简便，模拟临床效果更好，外伤性视神经病变小鼠视网膜IL-1β、TNF-α呈现高表达。     

快速退变性视网膜组织内CD45分子的动态表达特点

目的探讨不同时期正常和变性视网膜内CD45动态表达特点。方法分别取生后（postnatal，PN）0、1、2、3、4周龄C57BL／6和rd小鼠各8只，处死后，立即摘出眼球，制备冰冻切片，进行免疫荧光染色，荧光显微镜观察摄片，图像分析软件进行半定量分析。结果C57BL／6小鼠PN旬周龄时视网膜下腔（subretinal space，SRS）内CIM5不表达，以后逐渐增加，PN-3、4周龄时趋于稳定；rd小鼠SRS内CD45表达强度从PN-O周龄开始增加，PN-2周龄达到高峰，以后开始减少，PN-4周龄不表达；rd小鼠PN-2周龄时SRS内CD45表达强度高于正常组，PN-3、4周龄低于正常组。C57BL／6小鼠PN-0周龄时内丛状层（inner plexiform layer，IPL）内CD45表达强度开始减少至PN-1周龄，PN-3周龄表达强度开始增高至PN-4周龄；rd小鼠PN-1周龄时IPL内CD45表达强度开始增加直至PN-4周龄；各周龄彪小鼠IPL内CD45表达强度均低于正常组。结论正常小鼠视网膜CD45的表达与发育过程有关。视网膜变性不同时期，小胶质细胞等抗原呈递细胞活化，从内层视网膜移行到SRS。     

兔眼视网膜铁锈症中Mueller氏细胞的变化

在电镜下观察了兔眼视网膜铁锈症中Mueller氏细胞的变化。其变化有：（1）细胞变形，极性特征消失；（2）胞突扩张，填补细胞变性的空隙；（3）胞浆内出现大量线粒体；（4）并见色素颗凿及感光细胞的残片；（5）在视网膜不同层次，Mueller氏细胞之间形成排列紊乱的粘着小带，证实Mueller氏细胞具有相当活跃的吞噬及修补功能。推测含铁物质的毒性可能通过Mueller氏细胞传递，影响视网膜色素上皮细胞及感光细胞。     

MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中的表达

目的 探讨单核细胞趋化因子(MCP-1)在rd小鼠视网膜变性过程中的表达.方法 RT-PCR反应测定rd小鼠出生后8、10、12、14、16、18 d视网膜MCP-1 mRNA的表达.原位杂交及免疫组织化学检测高峰期MCP-1 mRNA及蛋白在视网膜的定位表达.结果 与正常对照鼠相比,MCP-1 mRNA在rd小鼠视网膜的表达水平于出生后第8 d开始升高,12 d达高峰.MCP-1 mRNA及蛋白的表达出现于视网膜内层,尤其在内核层细胞及节细胞核周围.结论 趋化因子MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中表达升高,提示MCP-1可能在rd小鼠感光细胞凋亡中发挥作用.     

豚鼠近视眼视网膜Müller细胞近视因子基因的表达

目的研究视网膜近视因子基因在原代培养的豚鼠近视眼视网膜Müller细胞中的表达变化。方法3～4周龄断乳三色豚鼠40只,取20只建立近视眼模型（以右眼作为实验眼,以对侧未遮盖眼作自身对照）,剩余的20只豚鼠作正常对照。用眼罩遮盖法建立豚鼠近视眼模型,用酶消化法原代培养其视网膜Müller细胞。RT-PCR检测酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、诱导型一氧化氮合成酶（induciblenitric oxide synthase,iNOS）、神经型一氧化氮合成酶（neu-ronal nitric oxide synthase,nNOS）、内皮型一氧化氮合成酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、视黄醛脱氢酶（retinaldehyde dehydrogenase,RALDH）、醛脱氢酶（aldehydedehydrogenase,ALDH）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fi-broblast growth factor,bFGF）、转化生长因子β（transforminggrowth factor-β,TGF-β）的mRNA在正常对照眼、自身对照眼和近视眼视网膜Müller细胞中的表达情况。数据分析采用One-way ANOVA检验。结果眼罩遮盖10d后,遮盖眼眼轴延长,近视形成。酶消化法成功培养出视网膜Müller细胞。正常对照眼、自身对照眼和遮盖眼视网膜Müller细胞均阳性表达nNOS、bFGF、TH、TGF-βmRNA,且遮盖眼表达nNOS、bFGF和TGF-βmRNA上调（P〈0.05）,TH mRNA下调（P〈0.05）。iNOS mRNA仅在遮盖眼视网膜Müller细胞阳性表达。三组视网膜Müller细胞均不表达eNOS、RALDH和ALDHmRNA。结论豚鼠近视眼视网膜Müller细胞表达nNOS、iNOS、bFGF和TGF-βmRNA上调,TH mRNA下调。Müller细胞是近视眼视网膜信号因子一氧化氮（nitric oxide,NO）、多巴胺（dopamine,DA）、bFGF和TGF-β的一个重要来源。     

血管内皮生长因子在糖尿病在鼠视网膜中的表达

目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜中的表达情况，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法：选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月组（DM1）、糖尿病3个月组（DM3）及糖尿病6个月（DM6）组，每组10只。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果：VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3个月时，尚可见视网膜血管的阳性反应；6个月时，阳性反应范围又扩大至视杆内节和色素上皮细胞。结论：随病程进展，VEGF在视网膜中的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生、发展中起重要作用。