血红素氧合酶-1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠30只,建立二套袖法原位肝移植模型。随机分为3组:对照组,无任何处理;CoPP处理组,供肝收获前24h供体腹腔注射HO-1诱导剂CoPP5mg/kg。;ZnPP处理组,腹腔注射抑制剂ZnPP20mg/kg。移植后第三天检测肝脏移植物肝功能,免疫组织化学方法检测肝脏移植物HO-1的表达情况。TUNEL法检测凋亡变化。以Suzuki标准评分来反映肝脏移植物的缺血再灌注损伤程度。结果:①CoPP组ALT,AST较对照组和ZnPP组明显降低(P<0.01)。②HO-1表达:CoPP组明显高于其他组(P<0.05)。③移植物凋亡阳性细胞百分率:CoPP组明显低于对照组和ZnPP组(P<0.05)。④肝脏移植物病理变化:CoPP组和与对照组,ZnPP组比较,炎症细胞浸润少,肝细胞损伤轻。肝脏移植物Suzuki评分,CoPP组(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.74)与ZnPP组(1.80±0.70),有显著统计学差异(P<0.05)。结论:HO-1对肝脏移植物缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎症与抗凋亡有关。     

氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨氯化亚锡（SnCl2）对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法：建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组存肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2 100mg／kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。结果：对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,而假手术组、实验组差异均无统计学意义（P〉0．05）。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高（P〈0．05）。结论：应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。     

血红素氧合酶-1的诱导对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1的诱导对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：假手术对照（sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组（阻断左肺门30min再灌注2h）、氯化血红素（Hemin）组（给予血红素氧合酶-1的诱导剂）与锌原卟啉（ZnPP）组（给予血红素氧合酶-1的抑制剂）。检测各组肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肺组织湿干重比（W／D）以及电镜下肺组织超微结构变化。结果Hemin组肺湿／干重比（5．92±0．66）低于I／R组（7．55±0．66）（P〈0．01）,SOD活性（9．2±0．5）高于I／R组（2．8±0．4）（P〈0．01）,TNF-α含量（60．37±8．25）低于I／R组（452．26±22．59）（P〈0．01）,电镜下肺组织超微结构损伤改变明显减轻;而给予ZnPP（ZnPP组）后使上述改变发生逆转。结论血红素氧合酶-1的诱导可有效保护肺缺血再灌注损伤。     

姜黄素对肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型保护作用的研究

目的:探讨姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、姜黄素+缺血再灌注组(C组)和姜黄素+缺血再灌注组+锌-原卟啉组(D组),各15只。C组和D组术前5 d腹腔注射姜黄素100 mg/kg,A、B组注射等量的0.9%氯化钠注射液。D组大鼠术前60 min腹腔注射锌-原卟啉20μmol/kg。手术游离并阻断双肾肾蒂血管,60 min后恢复灌注,分别于4 h、12 h、24 h取血检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血红素氧合酶-1(HO-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,24 h切除肾组织检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性的表达水平。结果:C组和D组血清SCr、BUN、TNF-α、ICAM-1及肾组织MPO水平均高于A组,但低于B组(P<0.05~P<0.01);HO-1的表达低于A组,高于B组(P<0.05~P<0.01)。D组TNF-α和ICAM-1表达水平在各时间点均高于C组(P<0.05~P<0.01),SCr、BUN及肾组织MPO的表达在12 h和24 h高于C组(P<0.05~P<0.01),在4 h时差异无统计学意义(P>0.05);HO-1在各时间点表达均低于后者(P<0.05~P<0.01)。结论:姜黄素对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,能够有效减轻肾组织的炎性及氧化应激损害。HO-1可能参与姜黄素对肾脏的保护。     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

血红素氧合酶-1介导匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,并探讨其中机理。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、他汀治疗组、他汀-ZnPP联合处理组。再灌注8 h后收集血液,分离肝组织。检测大鼠血清转氨酶以及肝组织髓过氧化物酶(MPO)水平,以实时定量PCR检测肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的mRNA水平。结果 IR导致明显的炎症反应与肝组织损伤,与之相比匹伐他汀使ALT、AST以及MPO水平下降,ICAM-1和iNOS表达下调,NF-κB的磷酸化水平降低,肝组织损伤情况改善。而匹伐他汀组前述保护作用被HO抑制剂——锌原卟啉(ZnPP)所阻断,他汀预处理使HO-1表达显著增高。结论匹伐他汀通过上调HO-1表达,抑制炎症反应,在肝脏IR损伤中发挥保护作用。     

诱导血红素氧合酶-1对小肠移植缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）是否可减轻大鼠小肠移植缺血再灌注损伤及其机制。方法：SD大鼠分成3组：Ⅰ组：血晶素（Hemin）组（n=20）；Ⅱ组：Hemin＋卟啉锌（ZnPP）组（n=20）；Ⅲ组：生理盐水组（n=20）。建立小肠移植缺血再灌注损伤模型。移植后6、12、24、48h分别从各组随机取5只大鼠，切取移植小肠进行HO-1活性测定．普通病理学检查及细胞凋亡检测。结果：术后各时段Ⅰ组HO-1活性均显著强于Ⅱ组及Ⅲ组（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无显著差异（P〉0．05）。各组移植肠缺血再灌注损伤以术后12h最为明显。Ⅰ组表现轻度，而Ⅱ组和Ⅲ组表现中度缺血再灌注损伤。术后各时段Ⅰ组细胞凋亡数少于Ⅱ组和Ⅲ组，差别有统计学意义（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：诱导HO-1可通过抑制细胞凋亡而减轻移植肠缺血再灌注损伤。     

HO-1抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30mg/(kg·d),连续2d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变。结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P<0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),组织学损伤严重。在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05)。结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。     

血红素氧合酶-1抗大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡实验研究

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对肾缺血再灌注（IR）损伤中细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 24只雄性Wistar大鼠随机均分为单纯IR组、HO-1诱导组及HO-1抑制组,分别给予生理盐水、血晶素、锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）腹腔内注射预处理.8h后行右肾切除用于检测HO-1蛋白表达及活性,左肾动脉夹闭缺血50min再灌注18h,检测血Cr、BUN及肾组织中丙二醛（MDA）浓度、髓过氧化物酶（MPO）活性及bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数（AI）.结果 血晶素与ZnPPⅨ预处理分别显著诱导与抑制了肾内HO-1蛋白表达及活性.与单纯IR组比较,HO-1诱导组Cr、BUN、MDA浓度及MPO活性显著降低,bcl-2蛋白表达升高伴AI明显下降,而HO-1抑制组Cr、BUN、MDA、MPO升高,HO-1表达降低伴AI显著升高.结论 HO-1可能通过抗炎、抗氧化、上调bcl-2蛋白表达等作用抑制肾IR损伤中的细胞凋亡.     

HO-1的表达对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 本研究采用Sprague-Dawlev(SD)大鼠为供体和受体,建立原位肝移植模型.将48只雄性SD大鼠随机分为:对照组,供肝收获前无任何处理;CoPP组,供肝收获前24h供体腹腔注射CoPP5mg/kg;ZnPP组,供肝收获前24h供体腹腔注射ZnPP 20mg/kg.每组16只.供受体各8只,受体不做任何处理.肝移植后3 d每组各处死3个受体进行检测:(1)肝功能;(2)肝脏移植物HO-1的表达;(3)肝脏移植物细胞凋亡;(4)肝脏移植物缺血再灌注损伤的程度.每组留下5个受体观察其肝移植后的生存时间.结果 (1)CoPP组的ALT(65±27.8),AST(187.2±43.2)明显低于对照组ALT(346.4±45.1),AST(474.4±89.7)和ZnPP组ALT(577.8±75.3),AST(1084.4±127.9)(P<0.01).(2)CoPP组的HO-1表达明显高于其他组(P<0.05).(3)CoPP组的凋亡阳性细胞百分率(3.2±0.8)%明显低于对照组(12.5±2.4)%和ZnPP组(25.8±3.1)%(P<0.05).(4)CoPP组与对照组、znPP组比较,肝细胞损伤轻,炎症细胞浸润少.CoPP组的Suzuki评分(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.741和ZnPP组(1.80±0.70)(P<0.05).(5)CoPP组的中佗生存时间(100d)明显长于对照组(12 d)和ZaPP组(93 d)(P<0.01或<0.05).结论 HO-1表达上调对肝脏移植物缺血再灌注损伤有保护作用.     

exendin-4预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨exendin-4(Ex-4)预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法雄性SD大鼠55只随机分为4组:假手术组(SO)(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(,n=15),Ex-4+I/R(Ex-4-I/R)组(n=15),Ex-4+exendin(9-39)[Ex-4-Ex(9-39)-I/R]组(n=15)。除SO组外,其余3组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎,缺血30min后再灌4 h,Ex-4-I/R组在I/R前给予Ex-4预处理,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组在I/R前给予Ex-4和Ex(9-39)预处理。再灌注4h后进行心肌梗死面积评估,并取颈动脉血进行心肌酶、心肌氧化指标、心肌高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平检测。结果缺血再灌注4h后,与I/R组比较,Ex-4-I/R组心肌梗死面积减少,分别为(54.1±3.0)%和(25.8±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组心肌梗死面积增大,为(47.8±3.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与SO组比较,I/R组LDH、CK、MDA水平明显增加,HMGB1表达明显升高(P<0.05),而SOD水平明显下降(P<0.05);与I/R组比较,Ex-4-I/R组各项指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组中各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ex-4预处理可能通过抑制HMGB1的表达进而减轻大鼠心肌I/R损伤。     

山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

银杏达莫注射液对急性心肌梗死行急诊介入治疗后缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的分子机制探讨

目的:研究银杏达莫注射液对急性心肌梗死行急诊介入治疗后缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的分子机制.方法:将在本院接受介入治疗的120例急性心肌梗死患者纳入研究,随机分为两组,观察组患者在术后接受银杏达莫注射液联合常规支持治疗,对照组接受常规支持治疗,比较两组的心肌酶谱、炎症反应指标以及氧化应激指标.结果:(1)心肌酶谱:观察组的血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnT)含量低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)炎症反应:观察组的血浆MMP2、MMP9含量低于对照组,TIMP-1含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)氧化应激:观察组的血浆MDA含量低于对照组,GSH、SOD含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:银杏达莫注射液治疗有助于缓解急性心肌梗死行急诊介入治疗后缺血再灌注损伤,该作用可能是通过缓解炎症反应和氧化应激反应来实现的.     

冠心宁片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察冠心宁片(GXNT)对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌梗死和心脏自主神经功能的影响。方法 SD大鼠70只,随机分为7组,即伪手术组、MI/RI组、GXNT 75 mg/kg,150 mg/kg,300 mg/kg,600mg/kg剂量组和300 mg/kg复方丹参片(DST)组,每组10只。所有大鼠均预防性经口灌胃给药7 d后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立MI/RI大鼠模型。期间记录大鼠心电图并分析心电图J点和心率变异性(HRV)指标,并用伊文思蓝(EB)和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双重染色心肌并分析心肌梗死面积以及行HE染色观察心肌病理学改变,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平。结果与MI/RI组比,冠心宁片组和复方丹参片组能明显减轻心肌梗死面积和抑制LDH和CK活性的升高(P0.05,P0.01),并能降低再灌注期大鼠"-J值和J点平均值(P0.05,P0.01),显著提高HRV和血浆NO水平以及降低血浆MDA含量(P0.05,P0.01),并能改善心肌组织病理。结论冠心宁片能减轻MI/RI大鼠心肌梗死,并能改善心脏自主神经功能。     

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05);与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的：探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin：25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I (cTnI);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A (IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK [(3891±245.44) U/L vs (1539±140.57) U/L]、LDH [(1917±140.54) U/L vs (889±87.23) U/L]、cTnI [(66.34±2.13) pg/mL vs (26.45±1.72) pg/mL];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059) vs (0.301±0.067)]、IL-17A [(149.29±5.88) pg/mL vs (55.26±4.33) pg/mL]、TNF-α[(185.27±5.61) pg/mL vs (95.34±3.56) pg/mL]、INF-γ[(418.86±12.37) pg/mL vs (223.35±10.51) pg/mL]、IL-6[(156.89±6.01) pg/mL vs (65.43±4.21 pg/mL]、p-p38[(0.416±0.025) vs (0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK [(1934±199.56) U/L]、LDH [(973±79.47) U/L]、cTnI [(38.1±2.69) pg/mL]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A [(93.65±2.69) pg/mL]、TNF-α[(145.85±3.92) pg/mL]、INF-γ[326.54±9.81] pg/mL]、IL-6[(95.47±3.16) pg/mL]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

冠心宁片减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死和改善心脏自主神经功能的作用研究

目的 观察冠心宁片（GXNT）对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠心肌梗死和心脏自主神经功能的影响。方法 SD大鼠70只,随机分为7组,即伪手术组、MI/RI组、GXNT 75mg/kg,150mg/kg,300mg/kg,600mg/kg剂量组和300mg/kg 复方丹参片（DST）组,每组10只。所有大鼠均预防性经口灌胃给药7天后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立MI/RI大鼠模型。期间记录大鼠心电图并分析心电图J点和心率变异性（HRV）指标,并用伊文思蓝（EB）和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝（TTC）双重染色心肌并分析心肌梗死面积,测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平。结果 与MI/RI组比,冠心宁片组和复方丹参片组能明显减轻心肌梗死面积和抑制LDH和CK活性的升高（P<0.05, P<0.01）,并能降低再灌注期大鼠?-J值和J点平均值（P<0.05,P<0.01）,显著提高HRV和血浆NO水平以及降低血浆MDA含量（P<0.05,P<0.01）。结论 冠心宁片能减轻MI/RI大鼠心肌梗死,并能改善心脏自主神经功能。     

依达拉奉和甘露醇对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉和甘露醇对体外循环（CPB）心脏手术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将CPB心脏手术后的80例患者随机分为依达拉奉组、甘露醇组、依达拉奉联合甘露醇组（联合组）和对照组,每组各20例,同时分别于术前及主动脉开放后2、4、12和24 h时测定血超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量.结果 CPB术后各组血CK-MB、cTnI、MDA水平均较术前明显升高,依达拉奉组、甘露醇组及联合组术后各时间点的血CK-MB、cTnI、MDA水平均较对照组降低（均P＜0.05或0.01）;各组患者血SOD水平在开放主动脉后均较术前下降,依达拉奉组、甘露醇组及联合组在术后各时点的血SOD下降水平均低于对照组（均P＜0.05）.结论 依达拉奉和甘露醇均可以提高心肌细胞血SOD活性,减少血MDA的产生,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能.