松龄血脉康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤内质网应激凋亡相关蛋白的影响

目的 探讨松龄血脉康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对内质网应激细胞凋亡的影响.方法 从50只雄性SD大鼠中随机选取11只为假手术组,其余大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤模型,造模成功的33只大鼠随机分为模型组、松龄血脉康组及依达拉奉组,每组11只,分别予蒸馏水[10 mL/(kg?d)]、松龄血脉...     

脑缺血/再灌注损伤后内质网应激对神经元转归的影响

内质网本身在细胞生理及组成结构方面起至关重要的作用,当内质网出现功能障碍时,未折叠蛋白反应(UPR)试图增加未折叠蛋白的折叠能力而减轻内质网应激(ERS)的压力。当无法缓解时,细胞便通过内质网凋亡途径走向凋亡。而脑缺血/再灌注损伤(CIRI)会导致内环境紊乱,引起ERS反应,进而通过ERS途径引起神经元凋亡。现对内质网的结构、功能、ERS机制、ERS后产生的UPR机制以及凋亡机制予以阐述,并提出了对CIRI后ERS状态下神经元转归的应对措施。     

内质网应激与脑缺血再灌注损伤

缺血性脑血管病是危害人类生命和健康的常见病和多发病,但其机制目前仍未完全阐明。内质网的应激（ERS）是细胞的一种自我保护机制,早期以恢复内质网（ER）稳态,维持生存,但是过强或持续时间过长的ERS可以引起细胞凋亡。ERS反应性凋亡途径是不同于经典凋亡途径（死亡受体途径和线粒体途径）的一种新的细胞凋亡途径。     

氢气对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤内质网应激及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨吸入高浓度氢气(H2)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶12 (Caspase-12)及脑皮质神经细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法 选取72只健康成年SPF级雄性SD大鼠,将其分为对照组(Ⅰ组:不作任何处理)、假手术组(Ⅱ组)、脑IRI组(Ⅲ组)、氢气治疗组(Ⅳ组),每组18只.采用线栓法建立大鼠局灶性脑IRI模型.于再灌注24 h后行神经功能缺损评分(NDS),采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑缺血梗死程度并计算脑梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)技术检测各组大鼠脑皮质神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blot法和免疫组织化学法检测大鼠脑皮质GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑IRI后NDS、脑梗死面积、AI均明显增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组大鼠NDS、脑梗死面积、AI及Caspase-12、Bax蛋白表达明显减少,GRP78、Bcl-2表达明显增加(P＜0.05).结论 再灌注同时吸入高浓度H2可通过增加脑IRI后内质网GRP78蛋白表达,并抑制Caspase-12的激活进而抑制ERS并促进内质网功能修复,对大鼠脑IRI起到一定的保护作用.     

高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后脑神经细胞的保护作用

目的探究脑缺血模型大鼠经30d高压氧治疗对大脑神经细胞的影响。方法成年SD大鼠随机分为三组：正常对照组、缺血再灌注（IR）组、高压氧治疗（HBO）组。IR组和HBO组动物经大脑中动脉栓塞（MCAO）1.5h后再灌注。所有大鼠均于术后2h腹腔注射BrdU（50mg/kg体重）,连续2次,间隔24h。HBO组高压氧治疗（2.8个绝对大气压,60min）30d,每日一次。所有大鼠于31d麻醉处死,取脑,切片,进行Nestin和BrdU的免疫组织化学染色,光镜观察并于损伤区取图。结果 HBO组和IR组Nestin＋和BrdU＋细胞表达于损伤区,两者密度在HBO组中均显著高于IR组（P〈0.05）,而正常对照组均未见阳性结果。结论 30dHBO治疗可促进大鼠缺血脑组织神经细胞增殖或对其有保护作用。     

白芍总苷通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨白芍总苷（TGP）对大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法 将240只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组,TGP低（50mg/kg）、中（100mg/kg）、高（200mg/kg）剂量组和尼莫地平（NMP,15mg/kg）组,每组40只。采用线栓法阻断大脑中动脉2h复制大鼠脑I/R模型,造模前7d开始1次/d灌胃给药（假手术组和模型组灌胃给予生理盐水）。24h后,采用mNSS评分法评价大鼠神经功能,伊文思蓝渗透法检测血脑屏障（BBB）通透性,TTC染色法检测脑组织梗死体积,HE染色法和TUNEL染色法分别检测脑组织病理学改变和神经细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平,Western blot法检测葡萄糖调控蛋白78（GRP78）、磷酸化胰腺内质网激酶（p-PERK）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、核因子-?B（NF-?B）、激活型半胱胺酸蛋白酶-12（Cleaved Caspase-12）、激活型半胱胺酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达。结果 与模型组比较,TGP中、高剂量组和NMP组mNSS评分降低[(9.98±1.07)分、(6.41±0.83)分、(8.26±0.95)分比(14.63±1.52)分,P均<0.01]、伊文思蓝渗透量降低[(7.76±1.50)μg/g、(5.49±1.13)μg/g、(7.31±1.20)μg/g比(12.71±2.04)μg/g,P均<0.01]、脑梗死体积降低[(24.93±4.12)%、(16.52±3.05)%、(19.08±3.71)%比(39.48±5.16)%,P均<0.01];大脑皮质神经细胞形态结构损伤和凋亡明显改善,凋亡指数（AI）降低[(43.51±6.27)%、(22.34±4.85)%、(37.29±5.36)%比(68.15±8.43)%,P均<0.01];TNF-α水平降低[(1.77±0.24)ng/mL、(1.61±0.19)ng/mL、(1.89±0.26)ng/mL比(2.26±0.31)ng/mL,P均<0.01]、IL-1β水平降低[(41.76±6.21)pg/mL、(36.98±5.73) pg/mL、(41.15±6.40)pg/mL比(52.64±7.02)pg/mL,P均<0.01]、IL-6水平降低[(15.72±3.14)pg/mL、(9.84±2.63)pg/mL、(13.07±2.91)pg/mL比(21.34±3.85) pg/mL,P均<0.01];GRP78表达量降低[(0.41±0.09)、(0.18±0.05)、(0.27±0.08)比(0.96±0.21),P均<0.01]、p-PERK表达量降低[(0.75±0.14)、(0.24±0.05)、(0.38±0.09)比(0.94±0.19),P<0.05或P<0.01]、CHOP表达量降低[(0.14±0.04)、(0.07±0.03)、(0.19±0.05)比(0.44±0.10),P均<0.01]、NF-?B表达量降低[(0.67±0.15)、(0.67±0.15)、(0.58±0.13)比(0.89±0.18),P均<0.01]、Cleaved Caspase-12表达量降低[(0.74±0.16)、(0.52±0.11)、(0.61±0.15)比(0.95±0.22),P<0.05或P<0.01]、Cleaved Caspase-3表达量降低[(0.18±0.06)、(0.12±0.03)、(0.35±0.08)比(0.64±0.13),P均<0.01]。与NMP组比较,TGP高剂量组mNSS评分降低[(6.41±0.83)分比(8.26±0.95)分,P<0.01]、伊文思蓝渗透量降低[(5.49±1.13)μg/g比(7.31±1.20)μg/g,P<0.01];神经细胞形态结构损伤明显改善,AI降低[(22.34±4.85)%比(37.29±5.36)%,P<0.01];TNF-α水平降低[(1.61±0.19) ng/mL比(1.89±0.26)ng/mL,P<0.05]、IL-6水平降低[(9.84±2.63)pg/mL比(13.07±2.91)pg/mL,P<0.05];GRP78表达量降低[(0.18±0.05)比(0.27±0.08),P<0.01]、p-PERK表达量降低[(0.24±0.05)比(0.38±0.09),P<0.01]、CHOP表达量降低[(0.07±0.03)比(0.19±0.05),P<0.01]、NF-?B表达量降低[(0.67±0.15)比(0.58±0.13),P<0.05]、Cleaved Caspase-3表达量降低[(0.12±0.03)比(0.35±0.08),P<0.01]。结论 TGP对大鼠脑I/R损伤具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激相关炎症和凋亡通路有关。     

黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及内质网应激的影响

目的:探讨黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及内质网应激的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、治疗组和溶剂对照组,每组3只。采用经典线栓法构建大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC法检测缺血再灌注后脑组织坏死情况,TUNEL法检测缺血再灌注后神经细胞凋亡率,Western bloting法检测凋亡和内质网应激相关蛋白的表达情况。结果:缺血2 h再灌注48 h后,实验组脑组织均出现不同程度的缺血灶,各组细胞出现不同程度的凋亡;与模型组和溶剂对照组相比较,治疗组凋亡率明显减少(P<0.05),caspase-3、caspase-12蛋白的表达量明显降低(P<0.05),GRP78蛋白的表达量明显升高(P<0.05)。结论:黄芪当归合剂能够在一定程度上减少神经细胞凋亡,缓解内质网应激。     

黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及内质网应激的影响

目的:探讨黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及内质网应激的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、治疗组和溶剂对照组,每组3只。采用经典线栓法构建大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC法检测缺血再灌注后脑组织坏死情况,TUNEL法检测缺血再灌注后神经细胞凋亡率,Western bloting法检测凋亡和内质网应激相关蛋白的表达情况。结果:缺血2 h再灌注48 h后,实验组脑组织均出现不同程度的缺血灶,各组细胞出现不同程度的凋亡;与模型组和溶剂对照组相比较,治疗组凋亡率明显减少(P0.05),caspase-3、caspase-12蛋白的表达量明显降低(P0.05),GRP78蛋白的表达量明显升高(P0.05)。结论:黄芪当归合剂能够在一定程度上减少神经细胞凋亡,缓解内质网应激。     

白芍总苷通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨白芍总苷(TGP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将240只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、TGP低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组和尼莫地平(NMP,15mg/kg)组,每组40只.采用线栓法阻断大脑中动脉2h复制大鼠脑I/R模...     

热量限制抑制内质网应激对脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨能否通过热量限制(CR)抑制脑缺血再灌注后内质网应激通路葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达对脑缺血再灌注损伤(CIRI)起保护作用.方法 选取6～8周雄性健康C57BL/6J小鼠30只,将其随机分为假手术组(Sham组)、造模组(CIRI组)及CR组,每组10只,持续干预至第...     

莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的：研究莱菔硫烷（sulforaphane,ＳＦＮ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,并进一步探讨其可能的机制。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,于MCAO后1 h腹腔注射ＳＦＮ 5 mg/kg。缺血2 h,再灌注24 h时,检测大鼠神经功能缺损评分并用TTC染色测定脑梗死体积;通过检测脑组织髓过氧物酶的含量反映中性粒细胞浸润和炎症反应的程度;Western blot检测核因子－κB（nuclear factor-κB,NF-κB）、肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）以及白介素－６（interleukin-6,IL-6）的表达变化。结果：与模型组相比,5 mg/kg ＳＦＮ治疗组均能改善大鼠缺血再灌注损伤后神经功能缺损[（2.49±0.48）分 vs. （1.34±0.62）分,P=0.000] 、减少脑梗死体积[（0.41±0.02）% vs. （0.26±0.03）%,P=0.000],降低髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的含量[（0.43±0.02） Ｕ/g vs. （0.35±0.02） U/g,P=0.000]。Western blot的结果显示,ＳＦＮ组脑组织NF-κB、TNF-α以及IL-6蛋白表达与MCAO组比较表达明显降低,分别为（0.39±0.05） vs. （1.65±0.05）,P=0.000;（0.30±0.05） vs. （0.91±0.03）,P=0.000;（0.49±0.11） vs. （1.50±0.03）,P=0.000。结论：ＳＦＮ可以通过减轻炎症反应对大鼠脑缺血/再灌注损伤起神经保护作用,其相关机制可能与其降低 NF-κB、TNF-α以及 IL-6表达有关。     

雌激素对内质网应激介导的大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察雌激素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨内质网应激在其中的作用。方法 250 g左右SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素(E2)预处理组,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立缺血2 h,再灌注22 h模型;5分法进行神经行为学评分、干湿重法测定脑水肿程度、利用HE染色观察鼠脑组织形态学改变,RT-PCR技术检测GRP78mRNA的表达。结果 (1)假手术组神经行为学评分、组织细胞形态无明显异常,脑组织含水量呈基础水平;模型组神经行为学评分显著升高;HE染色出现明显病理学改变,神经细胞及胶质细胞肿胀,胞核碎裂或消失,部分神经细胞坏死消失,残存神经细胞胞体缩小,胞核固缩,核仁消失,脑水肿明显(P<0.05);E2预处理组与模型组相比神经行为学评分降低,组织病理改变较轻,脑水肿减轻。(2)假手术组鼠脑GRP78 mRNA有一定表达,缺血/再灌注损伤时表达增加,E2预处理可下调其表达。结论雌激素可能通过抑制内质网应激途径减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。     

环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOS含量的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马中的表达，观测环磷酸腺苷葡甲胺（MAC）在对其含量的影响，探讨MAC在脑缺血病理过程中的作用。方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，化学比色法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶的活性。TTC染色观察再灌注48h缺血损伤面积。结果 iNOS活性在正常组及假手术组脑组织内板低，在缺血再灌注组和治疗组活性显著升高（P〈0．01），于再灌注48h达到高峰，在MAC预处理组显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），MAC预处理组TTC染色缺血损伤面积也显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论 iNOS在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高，MAC预处理能有效抑制iNOS激活，减轻缺血性损伤范围，在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用。     

青藤碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的 探讨青藤碱(Sin)对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制.方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型.于术前30 min分别给予治疗组动物Sin 30、60 mg/kg腹腔注射.各组动物于脑缺血90 min再灌注24 h,取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,干湿质量法检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变,分光光度法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果 (1)与假手术组比较,脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少,脑含水量降低,Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少,脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加,SOD活性下降;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少,SOD活性提高;Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(3)Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组.结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关.     

不同剂量右美托咪定预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察不同剂量右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法：50只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、小剂量右美托咪定组（D1组）、中等剂量右美托咪定组（D2组）、较大剂量右美托咪定组（D3组）。Sham组仅行外科操作而不造成缺血,Sham组、I/R组于外科操作前30 min腹腔注射生理盐水1 mL,D1、D2、D3组分别于缺血操作前30 min腹腔注射DEX 50、100、200 μg/kg。各组分别于术后24、48 h检测S100β蛋白含量,术后48 h测定Bcl?2、Bax含量及脑梗死体积比。结果：与Sham组相比,D1、D2、D3组S100β、Bax蛋白含量及脑梗死体积比均升高（P＜0.05）,Bcl?2含量降低（P＜0.05）;与I/R组相比,D1、D2、D3组S100β、Bax蛋白含量及脑梗死体积比均降低（P＜0.05）,Bcl?2含量升高（P＜0.05）;D1、D2、D3组间相比,D3组Bcl?2含量较D1、D2组降低（P＜0.05）,术后24 h S100β蛋白含量较D1、D2组升高（P＜0.05）,D1、D2组间差异无统计学意义;D1、D2、D3组间术后48 h S100β、Bax蛋白含量及脑梗死体积比差异无统计学意义。结论：右美托咪定预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关,此作用在50和100 μg/kg间无明显差异。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法 随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、脑心通治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68（CD68）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。     

肾上腺髓质素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤的关系。方法采用栓线法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，阻断血流2h后进行再灌注。应用免痘组织化学染色法拴测不同时间段大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素的表达情况，并进行动态观察。结果正常大鼠脑内即有肾上腺髓质表达，假手术后肾上腺髓质素表达略有增加，但与正常对照组相比无明显差异，P〉0．05；大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素免疫阳性细胞增多，与正常对照组及假手术组相比差异显著，均P＜0．05；大鼠脑缺血再灌注后缺血侧既缺血对侧肾上腺髓质素免疫阳性知胞均增多，但以缺血侧区域增多最为明显，P〈0．05。动态观察发现，脑缺血再灌注2h后，肾上腺髓质素免痘阳性细胞即增多，缺血再灌注6h迭高峰，至1周左右仍明显增多。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质表达增强。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的动态变化

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化.方法:采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,阻断大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注,在0.5h,6h,12h,24h和48h不同时间点断头取脑,连续取脑进行TuNEL染色。结果:①假手术组、缺血再灌注组非缺血侧大脑半球未见阳性的凋亡细胞。②脑缺血再灌注早期部分神经细胞发生了凋亡。随着再灌注时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多,12h～24h达到高峰。③凋亡细胞主要分布在梗死灶的边缘区,梗塞灶中心区和正常区无凋亡细胞。结论:神经细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤时起着重要作用。     

IGF-1对大鼠局灶性脑损伤HSP_(70)表达的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及与缺血的关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h、12h、1d、3d、7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml。以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测HSP70蛋白表达及脑组织结构病理变化。结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织HSP70表达明显增加(P<0.05),其神经细胞坏死程度明显减轻(P<0.05)。结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加HSP70蛋白的表达,发挥其神经保护作用。