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1.
为了确定内镜诊断的精确度,许多学者根据组织学上炎症存在与否,他们对十二指肠粘膜内镜下表现与组织学所见之间关系进行了研究,对这些研究结果,仍存在争议。本文研究的目的是描述在十二指肠球部除溃疡及糜烂外最常见的内镜表现,并尽可能解释其意义。内镜表现粘膜充血、颗粒状,脆弱及皱襞增粗除糜烂及溃疡外,十二指肠球部粘膜的上述病变是内镜最常见的表现。它们常常被认为是十二指肠球部粘膜的非特异性炎症。然而活检不总是能发现明显的炎症病变,尤其是充血,皱襞增粗等病变单独存在时,只发现血管充血及间质小出血点而无显著的炎性细胞增加及上  相似文献   

2.
本文综述十二指肠炎(DI)有关进展。详细介绍DI的分类和发病机理,将DI分为原发及继发性。在原发性DI中着重提到与幽门弯曲杆菌的关系。继发性DI分急性与慢性;急性感染性DI与细菌、病毒等感染有关;急性非感染性DI与急性心肌梗塞、急性肾功能衰竭等重要脏器衰竭有关。慢性感染性DI可由细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等感染引起。慢性非感染性DI与小肠其他部位炎症、邻近器官及全身性疾病密切相关。本文对DI病理,内镜下表现、X线特征、临床表现及治疗作了介绍。  相似文献   

3.
为从组织形态学角度评价幽门螺杆菌(HP)对胃酸分泌的影响,以231例胃体、胃窦及十二指肠粘膜活检病例为研究对象,探讨十二指肠胃化生(GM)与HP相关性慢性胃炎的感染部位、炎症活动度及萎缩之间的关系.结果表明HP在胃窦感染为主时十二指肠GM的发生增加;在冒体感染为主时则相反.十二指肠GM的程度与胃窦炎的活动度成正相关,与胃体炎活动度成负相关;胃窦粘膜萎缩时HP感染可减少十二指肠GM的发生.本文结果提示:HP在胃窦感染时能促进胃酸的分泌,而在胃体感染或胃窦粘膜萎缩时则可抑制胃酸分泌.  相似文献   

4.
维生素C对阿司匹林所致十二指肠球部粘膜损伤的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
维生素C对阿司匹林所致十二指肠球部粘膜损伤的作用淄博市第一人民医院(255200)张继旭尹保平韩秀兰张崇海阿司匹林为非类固醇类抗炎药,对胃及十二指肠粘膜有损伤作用,在其粘膜损伤过程中常伴有白细胞浸润及氧自由基产生。维生素C具有较强的抗氧化及清除氧自由...  相似文献   

5.
102例上消化道不同部位粘膜的HP检测结果表明,活动性与非活动性胃或十二指肠炎症粘膜的HP检出率差异显著(P<0.01)。提示HP有可能为粘膜炎症的直接病因之一。食管粘膜炎症及Barrett食管均无HP检出,说明二者无关。  相似文献   

6.
肥大细胞脱颗粒在幽门螺杆菌致病中的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究肥大细胞(MC)在幽门螺杆菌(H pylori)发病中的作用。方法 选胃镜检查者87例,其中诊断十二指肠溃疡(DU)33例,浅表性胃炎45例,糜烂性胃炎9例。取胃窦、体部活检分别作组织病理学(HE染色)及H pylori检查(快速尿素酶、培养及Warthin-Starry银染),免疫组织化学染色(ABC法)后分别计算粘膜及粘膜下的完整和脱颗粒MC数。结果 MC计数在H pylori阳性和H pylori阴性组间无明显差别(P>0.05),但前者粘膜内MC脱颗粒者明显多于后者(分别为43%和23%,P<0.01)。MC计数与粘膜炎症程度无明显关系,但在活动性炎症时显著高于非活动性炎症组(P<0.05)。各病变组间MC计数也无显著差异。结论 MC可能在粘膜H pylori相关炎症的发生发展中起着重要作用。  相似文献   

7.
目的为探讨十二指肠白点综合征的治疗效果,对32例患者进行了治疗前后对比观察.方法经内镜诊断的32例患者,上腹痛28例(87.5%);纳差22例(68.7%);反酸、喷气16例(50%);腹泻8例(25%).镜下十二指肠球粘膜有几个到十几个直径在1mm~2mm,微凹陷,边界清楚的白点,白点之间粘膜略充血,活检标本病理组织变化为粘膜少量淋巴细胞,浆细胞浸润,粘膜内小血管扩张,充血.32例患者均服施维舒50mg,3次/d,法莫替丁20mg,2次/d,疗程8wk,疗程结束进行疗效评价及内镜检查.结果32例患者临床症状完全缓解(疼痛,消化不良症状消失)6例(18.7%);显效(疼痛,消化不良症状部分消失)10例(37.7%);有效(疼痛,消化不良症状减轻)6例(18.7%),总有效率83.8%.内镜及病理组织上十二指肠白点减少至消失,炎症浸润明显减少.疗程中2例有轻度腹泻,不影响疗程.结论经内镜病理组织学检查表明,十二指肠白点综合征为一种炎症性疾病,临床上服用胃粘膜保护剂施维舒和H2受体持抗剂法莫替丁可改善症状,缓解病变.其与幽门螺杆菌感染及消化性溃疡的关系有待进一步探讨.  相似文献   

8.
胃皱襞粗大定义为在标准钡餐检查中其宽度大于10mm,或在腹部CT中见皱襞增厚及在内镜检查时充气后皱襞不变平。粗大胃皱襞的病因有新生物、血管病变、传染病、炎症及浸润性疾病,胃粘膜幽门螺旋菌(HP)感染常伴有活动性胃炎,其表现为粘膜和粘膜下中性粒细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润。本  相似文献   

9.
胃上皮化生是十二指肠球部溃疡病灶旁的一种常见病理改变,我们通过对十二指肠球部溃疡、炎症和慢性浅表性胃炎患者的十二指肠球部粘膜胃上皮化生的观察,探讨胃上皮化生在十二指肠球部溃疡发病中的作用。一、材料和方法十二指肠球部溃疡活动期(DU-A)患者61例,十二指肠球部溃疡瘢痕期(DU-S)40例,十二指肠球炎(DI)19例,慢性浅表性胃炎(CSG)30例。在常规胃镜检查时,每组病例均取胃窦和十二指肠球部粘膜标本各1块:各组胃窦粘膜标本均取自胃窦前壁2cm处,DU患者十二指肠球部粘膜标本取自溃疡旁或溃疡瘢…  相似文献   

10.
上消化道内窥镜检查的患者中,有40~60%可见幽门弯曲杆菌(campylobacter pyloridis,CP)。胃粘膜中 CP 的存在与经组织学证实的胃炎、十二指肠炎及十二指肠溃疡有很强的相关性。CP 见于胃粘膜上、胃隐窝及粘液层中。CP 感染时,粘膜有中性多形核白细胞及单核细胞浸润,表面上皮细胞缩短、胞核活  相似文献   

11.
胃镜活检粘膜中的弯曲杆菌样菌的病原学意义已被广泛重视.本文对两组患者分别进行了回顾性与前瞻性研究.第一组为65例内镜检查中常规十二指肠粘膜活检共66次的回顾性分析.第二组包括84例十二指肠溃疡或十二指肠炎患者,十二指肠及胃窦部均取活检,活检选择炎症部位;如有溃疡,则在边缘及底部各取一块.结果:弯曲杆菌样菌出现在十二指肠粘膜的胃上皮化生区域,主要在表层上皮,较少在浅层腺体内,而不  相似文献   

12.
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)相关性胃炎患者胃液氨对粘膜上皮的毒性作用。方法本研究利用酶法对56例Hp阳性慢性胃炎患者胃液氨浓度进行测定,并对此值与粘膜病变的关系进行分析。结果胃液氨浓度与粘膜病变有明显相关性,表现为胃液氨浓度明显增高者,粘膜表面粘液层明显变薄,粘膜上皮萎缩,明显的炎症细胞浸润,肠上皮化生及粘膜微循环淤血。结论Hp相关性胃炎胃液氨是粘膜损伤的主要因素之一。  相似文献   

13.
目前虽公认幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是十二指肠溃疡的重要致病因子,但人们对Hp在十二指肠溃疡形成的作用尚未达成共识。粘膜细胞凋亡与增殖的平衡是维持胃肠粘膜结构完整的前提。故对十二指肠球粘膜的Hp感染、炎症及细胞增殖情况加以探讨,以阐明Hp在十二指肠溃疡形成过程中的作用。 1 材料和方法 1.1 材料胃窦和十二指肠粘膜标本取自192例不同消化道症状而接受内镜检查的患者,均无心、肺、肝、胆、肾疾病及近期服用非甾体类消炎药、饮酒和大量吸烟。各组年龄构成无显著差异。 1.2 方法空腹行内镜(GIF-V_(230))检查。先于十二指肠溃疡边缘、霜斑处、炎症区或正常球前壁取材2块;再于距幽门5cm以内胃窦小弯侧取材1块。按试纸盒(珠海珠信生物公司)说明行快速尿素酶试验再涂片行Giemsa染色检测Hp;另以  相似文献   

14.
铝碳酸镁对反流性食管炎食道粘膜保护机制的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察铝碳酸镁对急性反流性食道炎的防治作用,并探讨其作用机制。方法:采用十二指肠结扎复制反流性食管炎模型,光镜下和电镜下观察大鼠食管粘膜组织学表现,并计算粘膜损伤指数,激光多普勒血流计测定粘膜血流量,收集胃内潴留物测定PH值及总胆酸浓度。结果:光镜下模型组大型食管粘膜充血水肿,表面明显的炎性渗出,严重者出现粘膜细胞的变性坏死脱落,形成典型的溃疡结构。治疗组大鼠部分食管粘膜下层出现炎性细胞浸润,局部表层粘膜上皮脱落形成糜烂灶。电镜下治疗组大鼠血管炎症反应较模型组轻,上皮细胞连接与对照组相比的正常。模型组大鼠粘膜血流量较治疗组明显降低,其差异具有显著意义(P<0.05),模型组大鼠胃潴留液量及PH值、粘膜损伤指数、总胆酸含量均较治疗组升高,两组相比差异具有显著意义(P<0.05)。结论:除十二指肠反流的内容物内胆酸升高外,局部粘膜血流量降低、胃潴留液PH值改变亦参与了反流性食管炎的形成。铝碳酸镁通过与胆酸结合,改善局部粘膜血流状态及调节胃内PH值而发挥其粘膜保护作用。  相似文献   

15.
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎患者液氨对粘膜上皮的毒性作用。方法 本研究利用酶法对56例Hp阳性慢性胃炎患者胃液氨浓度进行测定,并对此值与粘病变的关系进行分析。结果 胃液氨浓度与粘现变有明显相关性,表现为胃液氨浓度明显增高者,粘膜表面粘粹层明显变薄,粘膜上皮萎缩,明显的炎症细胞浸润,肠上皮化生及粘膜微循环淤血。结论 Hp相关性胃炎胃液氨是粘膜损伤的主  相似文献   

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高频电刀切除法治疗胃粘膜脱垂20例陈邦杰胃粘膜脱垂(简称脱垂)发生主要原因是由于胃窦部粘膜下结缔组织异常松弛,每当炎症水肿、粘膜肌收缩时出现粗大皱襞呈“V”、“S”、“1”及槌状等形态,可持续存在或随蠕动变化而隐现,每当蠕动收缩时粗大皱襞向十二指肠延...  相似文献   

17.
近年来研究显示功能性消化不良(FD)患者的十二指肠存在以嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润和脱颗粒为主要表现的低度炎症.本文主要从十二指肠低度炎症与FD的关系、导致FD可能的机制、通过改善其炎症来治疗FD等几个方面进行综述,进而阐述十二指肠低度炎症在FD发病中的作用.  相似文献   

18.
十二指肠球部溃疡(以下简称球溃)合并大出血发病率高,要求早期诊断,治疗迅速奏效,此为溃疡病防治重点之一。 1.在消化性溃疡合并大出血中,球溃大出血格外严重,这与其生理解剖特点有着密切关系。十二指肠球部是胃窦部和十二指肠降部的连接部分,系酸、碱性环境的更替部位,由于球腔较小,球粘膜微薄,当球部发生溃疡时,很容易导致深溃疡和全球腔粘膜炎症。因此并发出血的机会很多。另外,  相似文献   

19.
目的通过Hp的接种,建立沙土鼠Hp感染模型,再现同一病变,并观察除菌治疗前后炎症细胞浸润及细胞增殖的变化,研究Hp的致病过程.方法用组织化学、免疫组织化学及电镜检测病理组织学变化.结果Hp感染早期2wk以幽门粘膜为中心可见大量炎性细胞浸润,随着感染时间的增加,炎症越来越重.感染3mo后幽门部小弯附近可见溃疡出现.感染的早期以中性粒细胞浸润为主的急性炎症改变,随着感染的持续转变为以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症改变及淋巴滤泡的广泛形成.并可见大量的肥大细胞存在,提示肥大细胞在Hp感染中起着重要作用,但作用机制不清.炎症处的BrdU标识率明显多于非炎症处,除菌治疗后炎症细胞及BrdU标识率明显减低,提示三联疗法是完全有效的消化性溃疡的治疗剂.结论Hp可感染沙土鼠导致胃炎、胃溃疡发生,其病理改变与人类类似,沙土鼠是Hp感染理想的动物模型.  相似文献   

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目的借助内镜观察胃粘膜的改变,探讨胃病辨证分型的病理基础.方法对132例胃患者进行辨证分型和内镜检查时,始终采用双盲法.本文分型主要根据全国高等统编中医内科1983年版的辨证分型为标准,将胃病分为①寒邪客胃;②饮食停滞;③肝气犯胃;④肝胃郁热;⑤瘀血停滞;⑥胃阴亏虚;⑦脾胃虚寒等7个证型,并把它概括为虚寒、气滞、实热、血瘀四种.内镜检查采用日本进口,欧林巴斯-G10型纤维内镜.嘱受检者于检查前1d不宜过饱,不进刺激食物,晚和时后禁食水,术前20min常规肌注硫酸阿托品0.3mg,以减少胃液分泌,减慢胃肠蠕动,2%地卡因咽部喷洒和粘膜麻醉,术者右手持内镜顺利通过咽喉进入食管上段,边转动,边观察顺利插入胃内,详细观察胃粘膜.结果132例胃病内镜检查与各证型结果31例虚寒型胃病患者,胃粘膜表面小面积溃疡.十二指肠球部粘膜可见圆型,卵贺型溃疡面、中心凹陷,周边隆起,表面白苔状物.多见胃及十二指肠溃疡.44例气滞型胃病粘膜外观失去正常桔红色,色泽不匀,并现红白相间或粘膜色泽广泛性变淡,苍白或灰白色,多见于浅表性胃炎、十二指肠炎.30例实热型胃病粘膜红白相间,多以红色为主,个别点状血.27例血瘀型胃病粘膜表面大量咖啡色液体,有水肿、糜烂及出血点或血痂,多见上消化道出血.结论内镜观察胃粘膜的各种不同改变是中医胃病分型的病理基础.  相似文献   

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