姜黄素对哮喘大鼠肺内粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子表达及气道炎症的影响

目的 通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数、肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、姜黄素治疗组（C组）各12只,采用卵蛋白（OVA）致敏大鼠哮喘模型,观察三组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原位杂交方法检测肺组织中GM-CSF mRNA含量变化。结果 B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组;C组明显少于B组;A组最少。肺组织中GM-CSF mRNA表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强。结论 姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制GM-CSF的表达而导致嗜酸性粒细胞生成减少及存活时间缩短来实现。     

信号转导和转录激活因子6在哮喘小鼠中的表达及地塞米松对其干预作用

目的 研究信号转导和转录激活因子6（STAT6）在哮喘气道炎症中的作用和地塞米松对其作用的干预。方法 30只小鼠随机分为空白对照组（A组）、哮喘组（B组）和地塞米松干预组（C组）,行支气管肺泡灌洗作白细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;RT—PER及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6和eotaxinmRNA及蛋白表达水平。结果 ①B组肺组织中STAT6,eotaxin mRNA及气道上皮STAT6,eotaxin蛋白表达水平均明显高于A组（P均〈0．01）,而C组明显低于B组（P〈0．01）。②气道上皮细胞STAT6的表达与eotaxin表达、BALF中白细胞总数、Eos计数呈直线正相关（r分另q为0．625,0．533,0．607,P〈0．01）;气道上皮eotaxin表达与白细胞总数、Eos计数呈直线正相关（r分别为0．812,0．754,P〈0．01）。结论哮喘小鼠肺组织中STAT6表达增强与气道炎症有关：地塞米松可下调STAT6的表达,抑制哮喘气道炎症。     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的 通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原住杂交方法 检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化.结果 B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状.B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少.肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强.结论 黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现.     

罗红霉素对香烟烟雾暴露小鼠HDAC2的影响

目的观察罗红霉素对烟雾暴露哮喘小鼠组蛋白去乙酰化酶（HDAC2）表达的影响,探讨罗红霉素对烟雾暴露哮喘患者可能的治疗作用。方法 SPF级雌性BALB/c小鼠40只,按随机数字表法随机分为对照组（C）、哮喘组（A）、烟雾暴露组（S）、罗红霉素组（R）4组。用卵白蛋白（OVA）致敏和激发的方法制备哮喘和烟雾暴露模型,并用罗红霉素干预。观察各组小鼠肺组织病理超微结构变化,分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞分类计数,并采用Western blot法测定各组小鼠肺组织中HDAC2表达情况。结果哮喘组和烟雾暴露组嗜酸粒细胞计数比例均显著高于对照组（均P〈0.01）,烟雾暴露组中性粒细胞计数比例显著高于哮喘组（P〈0.01）;罗红霉素组与烟雾暴露组相比,嗜酸性粒细胞,中性粒细胞比例明显下降（P〈0.01）。哮喘组和烟雾暴露组肺组织HDAC2表达均低于对照组,烟雾暴露组低于哮喘组（均P〈0.01）,罗红霉素组肺组织HDAC2表达高于烟雾暴露组（均P〈0.01）。结论罗红霉素可能通过上调HDAC2,改善烟雾暴露小鼠气道炎症。     

慢性哮喘小鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子的表达及地塞米松对其的调节

[ 摘要] 目的 研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在慢性哮喘小鼠肺组织的表达, 探讨MIF在气道重塑中的作用及地塞米松对其的影响。方法 24只 C57/BL6 小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松组（C组）, 每组 8只; 卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞学分类;HE 染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况; 免疫组化观察肺中 MIF的表达及定位; RT-PCR测定各组小鼠MIF mRNA的表达变化。结果 B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞（Eos）和淋巴细胞与A组相比明显增高,C组明显低于B组(均P <0.01);HE 染色提示B组与A组相比出现Eos浸润增多、气道壁增厚等改变,C组上述改变较B组为轻(P < 0.01); 免疫组化显示 MIF 在B组小鼠气道上皮细胞、上皮下黏膜、炎症细胞中皆有表达而在A组中表达较弱, C组表达量较B组低(均P < 0.01) ; RT-PCR 检测发现MIF在B组表达较A组高, 而C组表达量低于B组 (均P < 0.01) 。结论 哮喘小鼠肺中MIF 表达增高,与气道重塑有关; 地塞米松可下调 MIF表达,延缓气道重塑进程。     

呼出气一氧化氮及血清髓过氧化物酶测定在重症哮喘表型识别中的应用

目的探讨呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide,FeNO）和血清髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）测定在重症哮喘表型识别中的应用。方法选取稳定期支气管哮喘病人40例（重症哮喘20例,非重症哮喘20例）作为研究对象,并选择同期体检的20名健康人员作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清MPO水平,使用FeNO检测仪检测FeNO水平,同时测定血常规（中性粒细胞及嗜酸粒细胞计数）和IgE水平。比较各组FeNO、血清MPO、中性粒细胞、嗜酸粒细胞和IgE水平。结果对照组、非重症哮喘组、重症哮喘组血清MPO水平差异有统计学意义（P < 0.01）;重症哮喘组血清MPO水平明显高于对照组和非重症哮喘组（P < 0.01）。各组外周血中性粒细胞水平差异无统计学意义（P>0.05）。各组FeNO、IgE水平差异均有统计学意义（P < 0.01）;重症哮喘组FeNO水平明显高于对照组和非重症哮喘组（P < 0.01）;非重症哮喘组、重症哮喘组IgE水平高于对照组（P < 0.05和P < 0.01）。各组嗜酸粒细胞水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论重症哮喘病人存在血清MPO和FeNO水平的升高,通过检测血清MPO、FeNO水平有助于识别重症支气管哮喘病人表型,对重症哮喘的个体化治疗具有重要指导意义。     

血清 PCT 和外周血中性粒细胞在溃疡性结肠炎中的临床价值分析

目的：检测溃疡性结肠炎患者血清降钙素原的浓度并分析其临床意义。方法：选取该院收治的123例结直肠癌住院患者,依据内镜下病变活动状态的不同,分为缓解组（31例）和发作组（92例）,依据病情及严重程度,将发作组患者分为重度组（31例）、中度组（30例）、轻度组（31例）,对照组为我院30例同期健康体检者,对所有研究对象行血常规及降钙素原检测并进行统计学分析。结果：①发作组、缓解组、对照组患者的中性粒细胞计数、血清降钙素原水平的差异显著（P 均＜0.05）;发作组患者中性粒细胞计数、血清降钙素原水平高于缓解组及对照组（P 均＜0.05）;缓解组患者的血清降钙素原水平高于对照组（P ＜0.05）,缓解组和对照组患者中性粒细胞计数接近（P ＞0.05）。②轻度组、中度组、重度组患者的中性粒细胞计数、血清降钙素原水平的差异显著（P 均＜0.05）;重度组患者中性粒细胞计数、血清降钙素原水平高于中度组及轻度组（P 均＜0.05）;中度组患者中性粒细胞计数、血清降钙素原水平高于轻度组（P 均＜0.05）。结论：血清降钙素原能反应溃疡性结肠炎病情活动状态及严重程度,可考虑普及应用。     

外源性心钠素对小鼠过敏性哮喘气道炎症的影响及其机制分析

目的 探讨外源性心钠素对过敏性哮喘小鼠模型气道炎症的影响作用及其作用机制.方法 选取SPF级BALBc小鼠48只,采用随机数字表法分为对照组(等量生理盐水干预)、模型组(等量生理盐水干预)、实验组A(外源性心钠素0.5,μg/g)、实验组B(外源性心钠素0.5 μg/g+A71915).模型组、实验组A、实验组B建模成功后给予对应处理措施,在最后一次激发实验后24 h,采集各组血清、支气管肺泡灌洗液检查炎症因子,采用HE染色观察肺组织病理变化,采用Western blot技术检测肺组织中锌指转录因子(GATA3)蛋白的表达水平.结果 模型组小鼠的血液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞所占比例均高于对照组(P＜0.05),实验组A的血液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞所占比例均高于模型组、实验组B(P＜0.05);模型组小鼠的肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞计数、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(P＜0.05),实验组A的肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞计数、IL-6、TNF-α水平均高于模型组、实验组B(P＜0.05);模型组小鼠的肺组织中GATA3蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05),实验组A肺组织中GATA3蛋白表达水平高于模型组、实验组B(P＜0..05).结论 外源性心钠素会进一步加剧过敏性哮喘小鼠模型的气道炎症反应,与激活炎性细胞、炎症因子释放及增强肺组织中GATA3蛋白表达有关.     

白细胞介素17抗体对哮喘小鼠中性粒细胞的影响

目的观察白细胞介素17（IL 17）抗体对哮喘小鼠中性粒细胞（PMN）的影响。方法 随机将40只雄性昆明小鼠分为对照组(A组)、哮喘组（B组）、IL 17抗体组（C组）、地塞米松组(D组) ,每组10只,采用卵蛋白致敏和激发方法建立哮喘模型并给予相应治疗,对血PMN分离纯化检测凋亡率;采用支气管肺泡灌洗液(BALF) 进行细胞分类计数,肺组织病理切片ＨＥ染色观察炎性细胞浸润;采用免疫组化法检测中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）表达水平。结果C组外周血PMN凋亡率明显高于B组,BALF中Neu计数及肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显低于B组;D组外周血PMN凋亡率及BALF中Neu计数与B组差异无统计学意义,肺组织免疫组化MPO阳性细胞数明显高于B组。结论IL 17抗体有利于缓解哮喘小鼠PMN引起的炎症反应。     

哮喘大鼠HIF-1α、转化生长因子-β的表达及调控

目的 探讨HIF-1α、TGF-β1在哮喘急性发作期中的作用及两者间的相关性.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组（地塞米松组）、布地奈德治疗组（布地奈德组）.制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和分类计数,并采用免疫组织化学法和原位杂交法测定各组大鼠肺组织中HIF-1α、TGF-β1的表达情况,并作相关性分析.结果 正常对照组大鼠气道及肺实质无异常改变,细胞结构完整;哮喘组大鼠气道腔内有大量炎症细胞及分泌物充塞,形成黏液栓,气道上皮细胞损伤、脱落、基底膜增厚且形态不规则、平滑肌肥大增生;布地奈德组和地塞米松组大鼠气道腔内无明显分泌物,其它症状亦较哮喘组明显减轻.哮喘组细胞总数及EOS、PMN、Lym计数比例均显著高于正常对照组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著低于正常对照组（P〈0.01）;布地奈德组和地塞米松组细胞总数及EOS、Lym计数比例均显著低于哮喘组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著高于哮喘组（P〈0.01）.哮喘组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著高于正常对照组（P〈0.01）,地塞米松组和布地奈德组HIF-1α的表达均明显高于正常对照组（P〈0.05）,布地奈德组和地塞米松组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著低于哮喘组（P〈0.01）.哮喘大鼠肺组织中HIF-1α与TGF-β1的表达呈显著正相关（P〈0.01）.结论 哮喘急性发作期HIF-1α及TGF-β1的表达显著增加,两者间呈现显著正相关;糖皮质激素干预可以降低HIF-1α及TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎症.     

尿激酶对肺纤维化干预作用及对TGF-β1的影响

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）对肺纤维化模型的干预作用和对TGF-β1的影响。方法45只SD雄性大鼠随机分成3组,每组15只: (1)干预组：经气管灌注博莱霉素,随后从第2天起每两天腹腔给予尿激酶干预;(2)模型组：气管内灌注博莱霉素;(3)对照组:气管内滴入生理盐水。模型组与对照组腹腔给予生理盐水。所有动物第28天全部处死。肺组织经苏木精-伊红(HE)、Masson胶原染色来评价肺泡炎和肺纤维化。对肺泡灌洗液进行细胞计数、分类,酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测灌洗液中TGF-β1含量。结果尿激酶干预组中性粒细胞百分比为（3.1±1.8）,低于模型组（9.3±4.1）,高于对照组（2.5±1.3）,有统计学意义(P＜0.01) 。干预组肺泡炎程度为（0.9±0.7）分,低于模型组（1.7±0.6）分,高于对照组（0.2±0.4）分,有统计学意义(P＜0.01)。干预肺纤维化程度（1.1±0.7）分,低于模型组的(2.0±0.8)分(P＜0.01)。干预组TGF β1含量在第28天为(42.5±1.7)ng/mL,低于模型组的(45.6±0.6)ng/mL (P＜0.01),差异有统计学意义。结论尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1来实现     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

男性肥胖骨质疏松患者性激素与骨代谢水平及相关性分析

目的 探讨男性肥胖骨质疏松患者性激素与骨代谢水平及相关性分析.方法 选择男性骨质疏松患者76例,其中肥胖合并骨质疏松39例（A组）、单纯骨质疏松37例（B组）,另选择健康男性40例作为对照组（C组）.分别检查3组患者骨代谢指标、血脂及性激素.结果 A组CTX-1、BGP较B、C组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组CTX-1、BGP较C组差异有统计学意义（P＜0.05）.A组TG、TC、HDL、LDL较B、C组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组LDL较C组差异有统计学意义（P＜0.05）.A组TT、E2较B、C组差异有统计学意义（P＜0.05）.TT与CTX-1、BGP显著相关（P＜0.05）.E2与CTX-1、BGP显著相关（P＜0.05）.结论 肥胖所致TT低下及E2升高与骨代谢存在密切关系,积极控制肥胖程度有助于降低骨质疏松发生率.     

气腹模型中预气腹与谷氨酰胺干预对肺损伤保护作用的研究

目的 探讨3 h的家兔气腹模型是否造成肺损伤,以及气腹预处理与谷氨酰胺干预对肺损伤的保护作用.方法 实验家兔随机分为4组,对照组(D组)建立气腹3 h,预气腹组(A组)在3 h的气腹前给予5 min的预气腹处理,谷氨酰胺组(B组)在建立气腹前静脉注射谷氨酰胺,C组在谷氨酰胺干预后再进行气腹预处理及3 h的气腹.各组均在...     

羟乙基淀粉对兔缺血-再灌注心肌 MPO 和 ET-1的影响

目的：观察羟乙基淀粉对兔缺血-再灌注损伤心肌髓过氧化物酶（MPO）、内皮素-1（ET-1）水平的影响。方法将36只新西兰大白兔随机分为乳酸林格氏液组（A组）、白蛋白组（B组）、羟乙基淀粉组（C组）,每组12只。 A、B、C组于再灌注前15 min分别经颈内静脉缓慢注入6．0 ml/kg乳酸林格氏液、5％人体白蛋白6．0 ml、6％羟乙基淀粉6．0 ml,观察期间经耳静脉输注复方乳酸钠10 ml/（kg＆#183; h）,于缺血前、缺血30 min,再灌注60 min、180 min 4个时点采血,检测血清乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸磷酸激酶（ CPK）、白细胞介素-8（ IL-8）和ET-1的浓度。再灌注180 min时处死大白兔测心肌梗死面积及 MPO活性。结果3组血清LDH、CPK、IL-8和ET-1水平随再灌注时间延长而逐渐升高,但C组增高的程度明显低于A、B两组（P＜0．05）;3组缺血区MPO活性均较非缺血区明显升高,升高程度A组＞B组＞C组（P＜0．05）;C组的心肌梗死面积显著小于A、B两组,B组梗死面积小于A组（P均＜0．05）。结论羟乙基淀粉可能通过抑制IL-8及ET-1的生成和释放,而降低缺血区MPO活性,对缺血-再灌注损伤的心肌组织具有保护作用。     

CpG ODN对小鼠哮喘模型气道高反应性及炎症影响的研究

目的探讨免疫刺激序列CpG寡聚脱氧核苷酸（ODN）对小鼠哮喘模型气道高反应性（AHR）及炎症过程的影响。方法雌性C57BL／6J小鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、CpGODN预防组（C组）、CpGODN治疗组（D组）及布地奈德治疗组（E组）,建立小鼠哮喘模型。采用有创体积描记法对小鼠进行肺功能及AHR检测;采集血、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,对BALF行细胞总数计数及嗜酸粒细胞（EOS）绝对值计数,ELISA法测定血清和BALF中细胞因子IL一4、IFN—γ水平。结果B组BALF中细胞总数、EOS绝对值计数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著高于A组（均P〈001）,C、D、E组均显著低于B组（均P〈0．01）,但仍显著高于A组（P〈0．05或0．01）。B组气道阻力增加幅度（Raw％）和肺顺应性下降幅度（Cdyn％）均显著高于A组（P〈0．01）;C、D、E组较B组显著降低（均P〈0．01）;C、D、E组肺组织炎症程度改变不一,明显比B组减轻。B组血清和BALF中IL-4的水平显著高于A组（P〈0．01）,而BALF中IFN—γ的水平显著低于A组（P〈0．01）。结论CpGODN在致敏阶段及致敏后均能明显改善哮喘肺组织炎症,降低BALF中细胞总数及EOS％;降低AHR;调节Th1/Th2细胞因子的平衡。致敏后CpGODN干预优于致敏阶段的干预。     

难治性肺炎支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IFN-γ的水平及支气管镜下特点

［摘要］目的　探讨肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素（IFN-γ）水平的变化及难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）患儿支气管镜下特点． 方法　选择RMPP患儿47例为观察组,以同期就诊于昆明医科大学附属儿童医院的支气管异物患儿28例作为对照组,采用ELISA法检测并比较2组患儿BALF中IL-4、IL-6、IFN-γ的水平;观察观察组的支气管镜下特点． 结果　观察组患儿BALF中IL-4、IL-6、IFN-γ水平分别为（8.3±3.1）pg/mL、（62.3±18.4）pg/mL、（76.5±21.9）pg/mL,明显高于对照组的（3.1±1.2）pg/mL、（30.0±1.5）pg/mL、（31.3±24.9）pg/mL,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）．观察组所有患儿均可见病变部位的支气管黏膜充血水肿,可见数量不等的黏稠分泌物附着,其他改变包括:管壁纵行皱褶（68.1%）,黏膜滤泡样增生（38.3%）,黏膜糜烂（8.5%）,支气管炎性狭窄（40.4%）,管腔内黏液栓堵塞（59.6%）,管腔内肉芽组织增生（14.9%）,管腔闭塞（4.3%）． 结论　RMPP患儿BALF中IL-4、IL-6、IFN-γ水平明显升高,提示RMPP患儿病变局部炎症反应明显．支原体肺炎（MPP）有一定的支气管镜下特点,这些特点有助于MPP的诊治．     

足细胞标记蛋白及上皮钙黏素在糖尿病肾病中的表达及分析

目的探讨足细胞标记蛋白(PCX)及E-钙黏素表达与糖尿病肾病患者肾损害的相关性。方法选取2012年1月至2012年10月期间深圳市人民医院肾内科行肾活检的糖尿病肾病患者100例,同期选择健康体检者20例。对所有受试者的糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(SCr)、24 h尿蛋白量、PCX、上皮钙黏素水平进行检测。根据UAER和SCr水平的不同将100例糖尿病肾病患者分为A、B、C、D 4组,其中A组28例,UAER<30 g/24 h,SCr≤135 μmol/L;B组30例,UAER 30²99 mg/24 h,SCr≤135μmol/L;C组22例,UAER≥300 mg/24 h,SCr≤135 μmol/L;D组20例,UAER≥300 mg/24 h,SCr>135 μmol/L,并以健康体检者为对照组。结果B组患者病程显著长于A组,C、D两组患者病程显著长于A、B两组(P<0.05),C、D两组病程差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C、D组患者HbA1c水平均显著高于对照组(P<0.05),但此四组患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。B、C、D三组SCr均显著高于A组及对照组,且D组显著高于B、C两组(P<0.05),而A组与对照组之间以及B、C两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病肾病患者UAER水平显著高于对照组,且B、C、D组显著高于A组,C、D组显著高于B组(P<0.05),而C、D两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。24 h尿蛋白定量分析,B、C、D组显著高于A组和对照组,且C、D组显著显著高于B组(P<0.05),而A组和对照组之间以及C、D组之间差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病肾病患者PCX、上皮钙黏素水平均显著高于对照组,且B、C、D组显著高于A组,C、D组显著高于B组(P<0.05),C、D两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在UAER和SCr出现异常之前,患者的PCX、上皮钙黏素水平已经发生了改变,且随着肾脏损害程度的加重,这种改变越发显著。PCX、上皮钙黏素表达水平可以在糖尿病肾病早期反映肾脏损害程度,其敏感性优于UAER和SCr。