蒙古族药忠伦阿汤对CIA大鼠MMP-3,MMP-9表达的影响

目的:观察忠伦阿汤的有效成分对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的基质金属蛋白酶-3(MMP-3),MMP-9的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:采用Ⅱ型胶原诱导建立关节炎大鼠模型,并设正常组,模型组,雷公藤多苷片组(9.45 mg·kg-1),忠伦阿汤高、中、低剂量组(5.4,2.7,1.35 g·kg-1),连续给药4周,苏木素-伊红(HE)观察滑膜组织的组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清MMP-3与MMP-9的含量;免疫组化与蛋白质免疫印迹(Western blot)检测滑膜组织MMP-3与MMP-9的表达。结果:模型组血清MMP-3及MMP-9的含量显著高于正常组(P0.01);各用药组MMP-3和MMP-9表达较模型组均有不同程度的降低(P0.01),忠伦阿汤高剂量组与雷公藤多苷片组比较无显著差异;免疫组化结果显示MMP-3,MMP-9阳性表达模型组较正常组明显升高(P0.01),雷公藤多苷片组及忠伦阿汤高剂量组较模型组MMP-3,MMP-9蛋白表达明显降低,有统计学意义(P0.05),Western blot分析结果表明用药组MMP-3,MMP-9的蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:忠伦阿汤能明显减少CIA大鼠血清中MMP-3及MMP-9水平,降低滑膜组织的表达,可能是其治疗RA的作用机制。     

电针“足三里”“悬钟”穴对佐剂性关节炎大鼠血清基质金属蛋白酶表达的影响

目的:观察电针"足三里""悬钟"穴对佐剂性关节炎大鼠关节病理变化和血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针治疗关节炎的分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、非穴位组和穴位组,每组10只。在大鼠足垫部注射弗氏完全佐剂制备关节炎模型。穴位组大鼠予电针双侧"足三里""悬钟"穴,15 min/次,每2天1次,共8次。非穴位组在"足三里""悬钟"穴旁开5 mm处予以电针干预,电刺激强度与穴位组相同。采用关节炎指数评分评价各组大鼠的关节炎严重程度;HE染色法观察大鼠踝关节的病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清MMP-3和MMP-9的含量。结果:造模后各个时间点模型组大鼠的关节指数评分显著高于对照组(P<0. 01);电针治疗结束后,穴位组大鼠的关节炎指数评分显著低于模型组和非穴位组(P<0. 01)。模型组大鼠滑膜组织细胞增殖明显,炎性细胞浸润;与模型组比较,穴位组大鼠的关节滑膜组织炎性反应显著减轻,而非穴位组的关节炎性反应依然严重。模型组大鼠血清MMP-3、MMP-9的含量显著高于对照组(P<0. 01);穴位组和非穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于模型组(P<0. 01);穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于非穴位组(P<0. 01)。结论:电针穴位干预可以显著减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎性反应,其作用机制可能与电针降低血清MMP-3、MMP-9的含量有关。     

汝无糯鸡抗类风湿性关节炎的机制

目的:研究彝族药汝无糯鸡对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的滑膜病变及滑膜细胞核转录因子-κB(NF-κB),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,探讨其抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成空白组,模型组,尼美舒利组,汝无糯鸡高、中、低剂量组(按生药量计5.0,2.5,1.25 g·kg-1),采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,灌胃给药28 d后取样并处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)含量,免疫组化法检测大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的表达水平。结果:彝族药汝无糯鸡组明显减轻滑膜细胞的异常增殖,减少炎性细胞浸润,各剂量组不同程度降低AA大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白含量(P0.05,P0.01)。结论:彝族药汝无糯鸡治疗RA的作用机制可能是通过下调AA大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白表达,抑制炎性细胞因子生成,从而加速细胞凋亡,改善滑膜病变。     

复方黑骨藤提取物对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的影响

目的探讨复方黑骨藤50%乙醇提取物对类风湿性关节炎的治疗作用机理。方法构建大鼠完全弗式佐剂性(AA)关节炎模型,通过免疫组化法检测大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的含量。结果空白对照组、阳性对照组及复方黑骨藤提取物实验组大鼠滑膜组织中TNF-α、MMP-9及TIMP-1的阳性表达均与模型对照组存在显著或极显著性差异。结论复方黑骨藤提取物能显著减轻佐剂性关节炎大鼠关节肿胀,抑制TNF-α及MMP-9的表达,增强TIMP-1的表达,调整MMP-9/TIMP-1的失衡,从而减轻关节炎的症状和软骨破坏,对实验性类风湿关节炎的滑膜增生具有显著的抑制作用。     

刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠滑膜组织MMP-9表达的影响

目的观察刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎(RA)大鼠血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平以及滑膜组织MMP-9蛋白表达的影响,探讨其对RA软骨保护的作用机制。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和刺山柑组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠足跖底部注射完全弗氏佐剂复制RA模型。阳性药组和刺山柑组分别以伤湿止痛膏和刺山柑果风湿止痛贴外敷,模型组以同样方式予以空白凝胶膏剂外敷,正常组不干预;各组均连续干预21 d(3个疗程),观察大鼠AI指数评分、足爪容积和热痛阈,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平,Western blot法检测滑膜组织中MMP-9蛋白表达。结果与正常组比较,造模后大鼠均出现炎症表现和热痛阈降低,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平明显升高(P0.05,P0.01),MMP-9蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,阳性药组和刺山柑组的关节炎症和热痛阈敏感均明显改善,且刺山柑果风湿止痛贴的消肿作用起效更快(7 d),并能显著降低大鼠血清VEGF水平和滑膜组织中MMP-9蛋白的表达(P0.05),而阳性药组均无明显变化(P0.05)。结论刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠的消炎止痛作用可能与降低血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平,抑制滑膜组织MMP-9蛋白表达有关。     

仙龙颗粒对大鼠佐剂性关节炎MMP-3含量的影响

目的:探讨仙龙颗粒治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎(AA),在灌服仙龙颗粒28 d后,测定测量大鼠血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量。结果:与模型对照组比较,仙龙颗粒大、中剂量组可以明显降低AA大鼠血清MMP-3含量(P<0.01)。结论:仙龙颗粒大、中剂量对大鼠AA有较好的治疗作用,其降低血清MMP-3含量可能是该药治疗RA的机制之一。     

灯盏花素对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其对滑膜MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的观察灯盏花素(BRE)对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其对滑膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、BRE组、来氟米特(LEF)组和联合用药(BRE LEF)组,采用弗氏完全佐剂造模,观察治疗前后各组大鼠的足爪容积及关节炎指数;免疫组织化学方法检测MMP-3、TIMP-1在关节滑膜组织中的表达。结果与治疗前比较,BRE组、LEF组及BRE LEF组治疗后大鼠的足爪容积及关节炎指数显著降低(P<0.05),联合用药组的效果更明显(P<0.01);与模型组比较,各用药组的MMP-3表达显著减少(P<0.05),TIMP-1表达均有所增加(P<0.05),联合用药组较单一用药组效果更明显(P<0.05)。结论BRE对大鼠佐剂性关节炎具有显著治疗作用,并可下调滑膜MMP-3表达、上调TIMP-1表达;BRE与LEF联合应用具有增效作用,为临床应用活血化瘀药联合治疗RA提供了实验依据。     

麝香乌龙丸对大鼠佐剂性关节炎软骨组织形态及MMP-3、MMP-9表达的影响

目的 观察麝香乌龙丸对大鼠佐剂性关节炎软骨组织形态及MMP-3、MMP-9表达的影响,探讨其对佐剂性关节炎软骨组织破坏作用机制.方法 从40只大鼠中随机抽取1O只作为正常组,其余30只大鼠用完全弗式佐剂(FCA)复制佐剂性关节炎模型,并将其随机分为模型组、麝香乌龙丸1g/(kg·d)组、麝香乌龙丸2g/(kg·d)组,灌胃,连续30 d.HE染色、Masson染色观察软骨组织形态学变化,免疫组化检测软骨中MMP-3、MMP-9的表达.结果 麝香乌龙丸低、高剂量组均能减轻软骨病理改变,与模型组比较具有显著差异(P＜0.01);麝香乌龙丸高剂量组优于麝香乌龙丸低剂量组治疗(P＜0.05).麝香乌龙丸低、高剂量组均能降低软骨中MMP-3.MMP-9表达,与模型组比较具有显著差异(P＜0.01);高剂量治疗优于低剂量治疗(P＜0.05).结论 麝香乌龙丸能够阻止大鼠佐剂性关节炎软骨破坏,其机制与抑制MMP-3、MMP-9的高表达和胶原过度降解有关.     

寒湿痹片抑制大鼠滑膜增生及相关机制研究

目的:观察寒湿痹片(HSB)对灭活结核分枝杆菌(heat-killed mycobacterium tuberculosis H37Ra.Mtb)诱导SD大鼠类风湿关节炎(Adjuvant-induced rheumatoid arthritis.AA)滑膜损伤的抑制作用及对基质金属蛋白酶MMP-1,MMP-3mRNA表达影响。方法:以Mtb免疫SD大鼠,制备实验性类风湿关节炎模型。采用核酸原位杂交法检测类风湿关节炎大鼠关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3mRNA的表达。结果:寒湿痹片对Mtb诱导SD大鼠类风湿关节炎踝关节滑膜损伤具有显著的抑制作用,并减少MMP-1、MMP-3mRNA在滑膜组织中的表达。结论:寒湿痹片抑制实验性类风湿关节炎滑膜损伤,这种作用与减少滑膜组织MMP-1,MMP-3mRNA表达相关。     

当归拈痛汤及其拆方对类风湿性关节炎大鼠滑膜组织MMP-3调节作用的实验研究

目的以免疫组织化学法检测当归拈痛汤对佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶的影响,探讨当归拈痛汤部分作用机制。方法采用弗氏完全佐剂造成AA大鼠模型,观察各组大鼠关节滑膜组织中MMP-3的蛋白表达。结果当归拈痛汤各组均能降低AA大鼠滑膜组织中MMP-3的表达。结论当归拈痛汤可以抑制MMP-3表达。     

电针干预佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜细胞凋亡的MMP-3、MMP-9分子调节机制

目的观察电针干预对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜细胞凋亡和相关蛋白基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法32只雄性SD大鼠被随机分为生理盐水组、模型组、电针干预组和假电针干预组,每组8只。生理盐水组大鼠在双侧足垫部注射模拟造模,其余大鼠用弗氏完全佐剂在双侧足垫部注射造模。电针干预组大鼠予以电针干预。假电针干预组予以假电针刺激处理。HE染色观察模型大鼠踝关节炎症进展情况,Tunnel法检测模型大鼠踝关节滑膜细胞凋亡情况,RT-PCR检测踝关节滑膜的MMP-3、MMP-9的mRNA表达,Western blot检测踝关节滑膜的MMP-3、MMP-9的蛋白表达。结果HE染色显示,电针干预组大鼠的关节炎症显著轻于模型组。Tunnel法检测,电针干预可以促进关节炎大鼠的滑膜细胞凋亡。RT-PCR和Western blot检测结果显示,电针干预可以显著降低关节炎大鼠踝关节滑膜组织中的MMP-3、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论电针干预可以显著减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症和增殖的滑膜细胞数量,其分子机制可能和电针降低局部的MMP-3、MMP-9蛋白的表达有关。     

青鹏软膏外用对AA大鼠滑膜血管新生的影响

目的:探讨外用藏药奇正青鹏软膏局部应用对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜血管新生及软骨破坏的影响及机制.方法:50只雄性大鼠随机抽取10只作为空白组,其余40只注射弗氏完全佐剂造模后随机分为模型组、青鹏软膏高、低剂量组(1.6,0.4 g·kg-1),将药物涂抹于右后肢踝关节周围,连续用药4周.为观察该药作用特点,本实验设置用药足与非用药足的自身对照及与模型组的对照,观察该药不同剂量对滑膜病理及血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)、基质金属蛋白酶-3( MMP-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.结果:青鹏软膏高、低剂量显著降低用药足滑膜血管新生的数量,与模型组及非用药足比较有显著性差异;青鹏软膏高剂量显著降低用药足VEGF,HIF-1α,iNOS的表达(P＜0.05).低剂量显著降低了用药足VEGF,iNOS的表达(P＜0.05),对用药足HIF-1α的表达有降低趋势,但与非用药足及模型组比较无显著性差异;青鹏软膏对MMP-3表达未见显著影响.结论:青鹏软膏局部外用减轻类风湿关节炎滑膜血管新生,对关节软骨有保护作用.     

桃红四物汤对类风湿关节炎模型大鼠关节肿胀改善效果及机制研究

目的：观察桃红四物汤改善类风湿关节炎（RA） 模型大鼠关节肿胀的效果并探讨其作用机制。方 法：从75 只雌性SPF 级Wistar 大鼠中随机选取60 只,建立RA 大鼠模型,剩余15 只纳入空白组。将造模成 功的60 只大鼠随机分为模型组及桃红四物汤低、中、高（6.53、13.06、26.13 g/kg） 剂量组,每组15 只。连 续给药4 周。采用关节炎指数（AI） 评分法评定各组大鼠右肢的肿胀情况;酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清 基质金属蛋白酶-8（MMP-8） 和基质金属蛋白酶组织抑制剂-3（TIMP-3） 含量;苏木精-伊红染色法观察各 组大鼠滑膜组织病理学变化情况;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠关节滑膜中Toll 样受体4（TLR4）、核转录 因子-κB（NF-κB） 蛋白含量。结果：干预后,与空白组比较,模型组大鼠AI 评分、血清MMP-8 含量及关节 滑膜TLR4、NF-κB 蛋白含量均显著升高（P＜0.05）,血清TIMP-3 含量降低（P＜0.05）;与模型组比较,桃 红四物汤低、中、高剂量组大鼠AI 评分、血清MMP-8 含量及关节滑膜TLR4、NF-κB 蛋白含量降低（P＜ 0.05）,血清TIMP-3 含量升高（P＜0.05）。与空白组比较,模型组大鼠关节滑膜组织出现炎性细胞浸润,滑膜 细胞增生;干预后,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠关节滑膜组织病理变化得到明显改善。结论：桃红四物 汤能有效缓解RA 大鼠关节肿胀症状,减轻炎症反应,其机制与下调TLR4/NF-κB 信号通路蛋白表达,降低 MMP-8 含量和提高TIMP-3 含量有关。     

白芍总苷对佐剂关节炎大鼠足爪组织病理的影响及MMP-9蛋白表达的抑制作用

目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeonia:TGP)对佐剂关节炎大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的抑制作用和对大鼠足爪组织病理改变的影响及血清中血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:建立Ⅱ型胶原诱导的佐剂关节炎大鼠模型,用免疫组化染色法检测足爪组织中MMP-9蛋白的表达,病理切片观察不同剂量的TGP对佐剂关节炎大鼠的治疗效果,用ELISA法检测佐剂关节炎大鼠血清中VEGF和IL-1β的含量。结果:白芍总苷中(50 mg/kg)、大(100 mg/kg)剂量组的胞浆内MMP-9的阳性表达比模型对照组明显降低,TGP中、大剂量治疗组与地塞米松组能明显改变佐剂关节炎大鼠皮下组织细胞排列、炎性细胞浸润及血管增生现象,TGP 25 mg/kg组对改善佐剂关节炎大鼠足部皮肤的病理状况无明显作用。中、大剂量的TGP组和地塞米松组血清VEGF和IL-1β的含量明显降低。结论:TGP对佐剂关节炎大鼠炎症的抑制作用,可能与其下调MMP-9蛋白的表达,抑制炎性细胞浸润及血管增生,降低炎性细胞因子VEGF和IL-1β的产生有关。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和TIMP-1mRNA表达的影响

目的 探讨少腹逐瘀丸(当归、赤芍、川芎等)对患子宫内膜异位症大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,另设假手术组.给药30 d后,以RT-PCR法检测大鼠在位以及异位内膜组织中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达.结果 少腹逐瘀丸能显著降低子宫内膜异位症大鼠MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01),显著升高TIMP-1 mRNA的表达(P＜0.01).结论 少腹逐瘀丸可调节MMP-9/TIMP-1的平衡,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一.     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及病理组织的观察

目的:探讨艾灸治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理.方法:复制佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,应用放免、细胞凋亡和病理学等方法,观察艾灸"肾俞"穴的抗炎免疫作用和对关节滑膜组织形态学的影响.结果:(1)灸治能减轻关节的肿胀和多发性关节炎,减少血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素I(IL-1)含量,提高IL-2和胸腺指数,与模型组比较差异显著(P＜0.05),表明艾灸具有抗炎免疫的作用;(2)艾灸能诱导AA大鼠关节滑膜细胞的调亡,能提高凋亡指数,减轻炎症反应;(3)病理学观察证实,灸治能减轻关节滑膜的充血水肿、炎细胞浸润、滑膜细胞增生、组织增厚等渗出性变.结论:艾灸主要通过抑制滑膜炎起到治疗关节炎的作用.抑制炎症细胞因子的产生、释放,诱导滑膜细胞凋亡、是艾灸治疗RA抗炎免疫作用的主要机制.     

当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠血清中MMP-3表达的影响

目的 探讨当归拈痛汤高、中、低剂量对佐剂性关节炎大鼠血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响及其治疗作用.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模犁组、当归拈痛汤高剂量组、中剂量组和低剂量组,采用弗氏完全佐剂造模,观察不同时间点各组大鼠的疼痛指数、肿胀指数等.在灌服当归拈痛汤18d后.用ELISA法检测MMP-3在血清中的表达.结果 各组致炎后不同时间关节肿胀度、疼痛指数差异显著;与模型组比较,各用药组的MMP-3表达显著减少.结论 当归拈痛汤高、中剂量对大鼠佐剂性关节炎有较好的治疗作用,其降低血清MMP-3含量可能是治疗类风湿关节炎的机制之一.     

秦艽不同配伍对风寒湿痹模型大鼠MMP-3及TIMP-1的影响

目的:观察秦艽寒热不同配伍药对对风寒湿痹型类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型大鼠踝关节基质金属蛋白酶-3 (matrix metalloproteinase-3,MMP-3),基质金属蛋白酶组织抑制物-1 (matrix metalloproteinase tissue inhibitor-1,TIMP-1)的影响。方法:选取80只SD大鼠并随机分为正常组,Ⅱ型胶原组,风寒湿病证模型组,雷公藤多苷片组(6 mg·kg~(-1)),单味秦艽组(25 g·kg~(-1)),秦艽配伍威灵仙(秦威组,25 g·kg~(-1)),秦艽配伍桑寄生(秦桑组,25 g·kg~(-1))、秦艽配伍防己(秦防组,25 g·kg~(-1)),共8组,每组10只。采用注射Ⅱ型胶原乳剂诱导并给予风寒湿刺激制备风寒湿RA大鼠模型。模型建立完成后正常组,Ⅱ型胶原组及风寒湿病证模型组大鼠给予生理盐水,各给药组给予相应药液灌胃。实验过程中,每3 d测量1次大鼠左后足跖厚度,计算足跖肿胀度;实验第38天对各组大鼠进行关节炎指数(AI)评分;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清类风湿因子(RF)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测踝关节MMP-3,TIMP-1的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测踝关节MMP-3,TIMP-1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,Ⅱ型胶原组及风寒湿病证模型组足跖肿胀度,AI评分,血清RF含量,踝关节MMP-3蛋白表达水平,MMP-3 mRNA明显升高(P 0. 05,P 0. 01),踝关节TIMP-1蛋白表达水平,TIMP-1 mRNA显著降低(P 0. 01);与风寒湿病证模型组比较,各给药组足跖肿胀度,AI评分及血清RF含量均有不同程度降低,其中秦威组降低最显著(P 0. 01); Western blot及Real-time PCR结果显示,与风寒湿病证模型组比较,各给药组踝关节MMP-3蛋白表达水平及MMP-3 mRNA表达水平均显著降低(P 0. 01),以秦威组降低最明显,雷公藤多苷片组、秦威组及秦桑组大鼠踝关节TIMP-1蛋白表达水平及TIMP-1 mRNA表达水平均有所升高,以秦威组升高最显著(P 0. 01)。结论:对于风寒湿痹型类风湿关节炎,平温相配的秦威组疗效优于平平相配的秦桑组、平寒相配的秦防组及单味秦艽组,实验结果与中医"寒者热之"的原则基本相符。该配伍治疗风寒湿痹型类风湿关节炎的机制可能与其可以减少MMP-3,升高TIMP-1的表达,减轻关节软骨破坏有关。     

舒利迭对儿童哮喘的治疗作用及对血清中MMP-2、MMP-3和MMP-9的影响

目的研究舒利迭佐治儿童哮喘的临床疗效,观察治疗对血清中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-3和MMP-9的影响。方法选取支气管哮喘患儿206例随机分为2组,对照组103例应用辅舒酮进行治疗,观察组103例应用舒利迭进行治疗。比较2组治疗效果,应用酶联免疫吸附实验检测治疗前、治疗后血清中MMP-2、MMP-3和MMP-9的表达。结果治疗4周后,2组日间评分和夜间评分均下降(P均0.05),但是观察组的日间评分和夜间评分的下降值均明显高于对照组(P均0.05)。2组治疗后血清MMP-2、MMP-3和MMP-9的表达均显著下降(P均0.05),但是观察组的下降值明显高于对照组(P均0.05)。结论舒利迭对儿童哮喘的治疗效果明显,且能有效下调血清中MMP-2、MMP-3和MMP-9的表达,优化内环境,减少基质降解及纤维性重构,临床中可以积极应用。     

当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织VEGF表达的影响

目的:以免疫组织化学法检测当归拈痛汤对佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠滑膜组织血管内皮生长因子的影响,探讨当归拈痛汤部分作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,观察当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠炎症关节滑膜组织中VEGF的蛋白表达。结果:当归拈痛汤全方组、拆方2组、拆方1组均能降低佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中VEGF的表达,以全方组疗效最佳。两拆方组疗效相当,具有协同作用。结论:VEGF参与了RA病理的形成和发展,而当归拈痛汤可能通过抑制VEGF表达而阻断滑膜血管新生、血管翳形成。