缺血性脑卒中患者血管性认知功能障碍的影响因素

目的对缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍(VCI)患者相关因素进行分析,探讨缺血性脑卒中患者VCI影响因素。方法筛选2011年7～12月在南通大学附属建湖医院神经内科住院脑梗死患者141例。用神经量表进行评分,对血管性危险因素脑梗死部位、大小、数量、脑白质疏松程度,脑萎缩程度进行对比研究。结果缺血性脑卒中新发病灶位于颞叶、丘脑、尾状核头部、多部位梗死组MMSE,MoCa评分较低(P<0.05)。VCI组病灶数目,脑白质疏松的发生率高于非认知功能障碍(NVCI)组(P<0.05)。VCI组病哈氏值,第三脑室宽度,颞叶海马沟回间距较NVCI组增大,脑室指数,侧脑室体部指数较NVCI组减小(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者血管性认知功能障碍与脑梗死部位,白质疏松,脑萎缩情况有关,且多发病灶较单发病灶认知功能障碍严重。     

脑梗死后认知功能障碍的相关性分析

目的探讨脑梗死后认知功能障碍的影响因素,其认知功能障碍临床特征,脑神经功能损害部位与认知功能障碍的相关性,脑梗死预后与认知功能障碍的关系。方法收集首发脑梗死患者121例,再发脑梗死患者193例和正常对照62例,分别用简易智能精神状态检查量表(MMSE)测评确定有无认知功能障碍;根据我院64排CT及MRI确定脑神经功能损害部位;脑梗死患者进行神经功能缺损(NIHSS)评分、日常生活活动能力Barthel指数评分和住院天数并记录结果。结果在正常组认知功能障碍为9.7%,首发脑梗死组为34.7%,再发脑梗死组为60.6%;在高龄、多发病灶、高血压、糖尿病、高脂血症、左大脑半球病变、脑叶病变、白质病变、脑萎缩方面首发脑梗死组和再发脑梗死组合并认知功能障碍与无认知功能障碍差异有统计学意义(P<0.005);合并吸烟或饮酒史的再发脑梗死组与无吸烟或饮酒史的再发脑梗死组差异有统计学意义(P<0.001);首发脑梗死组和再发脑梗死组在记忆力、回忆力、注意力和计算力方面与正常组差异有统计学意义(P<0.005);首发脑梗死组、再发脑梗死组合并认知功能障碍在住院天数、出院时NIHSS和Barthel与无认知功能障碍差异有统计学意义(P<0.001),入院时Barthe差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死导致认知功能障碍,再发脑梗死较首发脑梗死更易导致认知功能障碍;高龄、多发病灶、高血压、糖尿病、高脂血症可导致脑梗死后认知功能障碍增加,合并吸烟及饮酒时再发脑梗死患者认知功能障碍增加;左大脑半球病变、脑叶病变、白质病变、脑萎缩可导致脑梗死后认知功能障碍,尤其是脑叶病变、白质病变、脑萎缩更易导致脑梗死认知功能障碍;脑梗死后认知功能障碍主要表现在记忆力方面,尤以注意力和计算力、回忆力减退为著;首发脑梗死组、再发脑梗死组合并认知功能障碍神经功能缺损重,日常生活能力低下,影响脑梗死的预后。     

急性缺血性脑梗死的CT灌注成像与认知功能障碍的关系

目的探讨急性缺血性脑梗死发生后,局部脑灌注改变与血管性认知功能障碍(VCI)发生的关系。方法选择脑动脉粥样硬化性脑梗死患者69例,在发病1周内进行CT灌注扫描,3周后采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者进行认知功能障碍的筛查,将MoCA评分<26分40例作为VCI组,MoCA评分≥26分29例作为对照组,比较2组患者的一般资料、脑梗死区局部脑血流量(CBF)和脑血流容量(CBV)与对侧正常镜像区的变化。结果与对照组比较,VCI组患者日常生活能力依赖的比例更高,脑梗死灶位于左侧和额颞顶叶的比例更高(P<0.05,P<0.01)。VCI组和对照组患者梗死区局部CBF和CBV较对侧正常镜像区均减少(P<0.05);VCI组的病灶侧CBF和CBV下降率则明显低于对照组病灶侧,差异有统计学意义(P<0.01)。MoCA评分与局部CBV和CBF呈负相关(r=-0.3758,-0.4772,P<0.01)。结论急性缺血性脑卒中后,脑血流灌注降低程度与VCI的发生有一定的关系。     

NINJ2基因多态性与血管性认知功能障碍的相关性

目的探讨神经损伤诱导蛋白(NINJ2)基因rs11833579、rs12425791位点多态性与血管性认知功能障碍(VCI)遗传易感性的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对112例VCI患者(VCI组)、108例脑梗死后无认知功能障碍患者(NCI组)及113例健康者(对照组)的NINJ2 rs11833579、rs12425791位点进行基因型检测,比较基因型和等位基因频率在各组是否存在差异并进行关联性分析。结果 1rs11833579位点:三组间基因型、等位基因分布差异均无统计学意义(χ2=1.942,P0.05;χ2=1.343,P0.05);多元Logistic回归校正危险因素后,VCI组及NCI组AA+AG基因型对患病风险无明显影响。2rs12425791位点:三组基因型、等位基因分布差异有统计学意义(χ2=27.036,P0.05;χ2=19.816,P0.05);多元Logistic回归校正危险因素后,VCI组及NCI组AA+AG基因型与VCI、脑梗死的发病呈相关关系(OR=1.785,95%CI 1.008~3.159,P0.05;OR=1.864,95%CI 1.061~3.274,P0.05)。结论 NINJ2 rs12425791基因多态性与VCI、脑梗死发病显著相关。NINJ2 rs12425791可能是VCI、脑梗死的共同易感基因。     

老年脑梗死患者认知功能障碍与病灶部位的相关性

目的探讨老年脑梗死患者认知功能障碍与病灶部位的相关性。方法选择2012年1月至2013年8月该院收治的88例老年脑梗死患者,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评情况分为功能障碍组(48例,总分≤26)和非功能障碍组(40例,总分>26),根据磁共振(MRI)成像确定患者的病灶部位,分析认知功能障碍与患者病灶部位的关系。结果功能障碍组梗死发生在左侧大脑半球、前部、皮层发生的比例显著高于非功能障碍组(P<0.05),两组在内囊的前后肢差异无统计学意义(P>0.05);在大脑中、后动脉供血区,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,大脑半球功能障碍组得分情况与大脑左、右半球,前、后部分及皮层上下具有相关性(r=0.417,0.351,0.308,均P<0.05)。结论老年脑梗死患者认知功能障碍与病灶部位有一定相关性,对临床诊疗脑梗死患者具有重要的意义。     

阿托伐他汀对不同阶段血管性认知功能障碍患者认知功能及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀对不同阶段血管性认知功能障碍患者认知功能及血脂的影响。方法选取血管性认知功能障碍(VCI)患者140例,随机分为治疗组75例,其中无痴呆血管认知功能障碍(VCIND)患者47例,血管性痴呆(VaD)患者28例;对照组65例,其中VCIND患者41例,VaD患者24例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上每晚加服阿托伐他汀20 mg,比较不同阶段的VCI患者治疗前后TC、TG、LDL-C、HDL-C及简易智能状态检查表(MMSE)、画钟试验分数等指标。结果治疗组VCIND和VaD患者治疗后TC、TG、LDL-C、MMSE、画钟试验的指标改善优于治疗前和对照组(P0.01),VCIND患者治疗后MMSE、画钟试验评分差值明显高于VaD组(P0.01),血脂变化无显著差异。结论阿托伐他汀调脂治疗的同时能改善VCI患者的认知功能,改善VCIND患者认知功能的作用优于VaD患者。     

同型半胱氨酸在脑梗死后血管性认知功能障碍老年患者血清中的变化及其意义

目的探讨同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）在脑梗死后血管性认知功能障碍老年患者中的变化及其临床意义。方法依据认知功能评定结果及相应的诊断标准将113例脑梗死老年患者分为两组：57例血管性认知障碍（VCI）患者（实验组）和56例认知功能正常患者（对照组）。取患者外周血,分离血清,检测血清Hcy水平,对所得数据进行组间比较。结果实验组血浆Hcy水平明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。非条件Logistic回归分析表明,Hcy是脑梗死后血管性认知障碍的独立危险因素。结论血清Hcy可能是脑梗死后血管性认知功能障碍的病理机制之一。     

缺血性脑卒中后血管性认知障碍的流行病学调查

目的 研究中国湖南长沙地区缺血性脑卒中后血管性认知障碍的患病率及危险因素.方法采用长沙版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能精神状态检查量表(MMSE)对689例缺血性脑卒中患者进行认知功能评估,并且参照北京天坛医院发表的血管性认知障碍(vCI)及其亚型诊断标准,将患者分为认知正常(CN)组和VCI组,登记患者的人口学资料、血管危险因素、脑卒中的严重程度和个人生活习惯.结果(1)缺血性脑卒中后VCI的患病率为41.8％;(2)单因素分析显示缺血性脑卒中后VCI的发生与年龄、文化程度、饮酒、尿失禁、卒中后癫痫、球麻痹、运动功能障碍和阅读相关;(3)多因素Logistic回归分析显示:年龄,文化程度,饮酒,尿失禁,运动障碍和阅读是缺血性脑卒中后VCI的影响因素.结论在缺血性脑卒中患者中VCI的患病率高,且年龄、文化程度、饮酒、尿失禁、运动障碍和阅读是其独立的影响因素.     

急性脑梗死患者认知功能障碍危险因素及预防策略

目的探讨急性脑梗死患者发生认知功能障碍的相关危险因素并提出预防措施。方法对183例急性脑梗死患者进行简易精神状态量表(MMSE)测评,依据是否发生认知功能障碍分为认知障碍组(77例)和认知正常组(106例);采用单因素和多因素法来筛选影响急性脑梗死患者认知功能障碍的相关危险因素。结果急性脑梗死患者认知功能障碍发生率为42.1%(77/183);多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病(OR=3.773)、高血压(OR=3.337)、颈动脉斑块(OR=5.447)、脑血管疾病史(OR=4.063)、NIHSS评分(OR=2.484)、多发性脑梗死(OR=2.158)等因素为认知功能障碍发生的危险因素。结论急性脑梗死患者认知功能障碍发生率较高,应针对高危因素,应早预防、早治疗及早康复训练;具体措施包括进行病因预防、加强基础疾病治疗、早期康复训练、心理护理干预等。     

首次脑梗死伴脑小血管病患者认知功能障碍相关危险因素的研究分析

目的分析伴有脑小血管病(CSVD)的首次脑梗死患者在认知功能障碍方面的相关危险因素。方法选取2012年8月至2014年1月因急性脑梗死入住南通市第一人民医院神经内科的患者105例,并根据MRI筛选出存在CSVD的患者41例,不伴有CSVD的患者64例,并对患者的年龄、性别、受教育程度、危险因素等人口统计学指标及临床特征进行评估,寻找CSVD的危险因素,将入选的所有患者采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)筛选出存在血管性认知功能障碍(VCI)的患者49例,其余56例无认知功能障碍,并比较两组的人口统计学特征,分析认知功能障碍的相关危险因素。采用Logistic回归分析,Spearman等级相关分析等方法研究CSVD与认知功能障碍的相关性。结果在CSVD组与无CSVD组的比较中,高血压患者分别为34例(82.9%)和29例(45.3%,χ2=14.732,P=0.000),高脂血症患者为36例(87.8%)和25例(39.1%,χ2=24.834,P=0.000),冠心病患者为37例(90.2%)和28例(43.8%,χ2=24.920,P=0.000),差异均有统计学意义;CSVD组年龄[(73.13±4.96)岁]大于无CSVD组[(68.45±7.05)岁,t=4.374,P=0.015];CSVD组和无CSVD组的MoCA评分分别为(23.50±2.102)分和(27.46±1.823)分,差异有统计学意义(t=7.207,P=0.000);CSVD组在注意力评分[(3.09±0.916)分]、视空间和执行能力评分[(3.46±0.163)分]低于无CSVD组(t=5.384、11.546,P均0.05)。糖尿病患者分别为20例(48.7%)和34例(53.1%),差异无统计学意义(χ2=0.003,P=0.960)。认知功能障碍组年龄[(70.86±6.43)岁]大于无认知功能障碍组[(65.03±5.29)岁,t=7.651,P=0.010];认知功能障碍组平均受教育年限[(4.32±1.326)年]小于认知功能障碍组[(6.19±2.478)年,t=7.850,P=0.000];认知功能障碍组及无认知功能障碍组皮质下关键部位受累分别为33例(71.7%)与26例(46.4%,χ2=4.645,P=0.048)。认知功能障碍组脑梗死体积为(6.461±1.385)mm3,无认知功能障碍组脑梗死体积为(6.280±1.472)mm3,两组差异无统计学意义(t=0.635,P=0.587)。结论高血压、高脂血症、冠心病、年龄等是CSVD的危险因素。伴有CSVD的脑梗死患者更易出现认知功能障碍。CSVD所累及的部位与认知功能障碍的程度密切相关。伴有CSVD的血管性认知损害以注意和执行功能障碍为其主要特征。     

经颅磁刺激对脑梗死后认知障碍的疗效及C反应蛋白和纤维蛋白原的影响

目的探讨经颅磁刺激(TMS)对脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)患者血浆C反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fib)含量的影响。方法将102例脑梗死后VCI患者分为治疗组(血栓通注射液+TMS)53例和对照组(血栓通注射液)49例,同期选健康者54例为正常组。采用免疫比浊法测定血浆CRP,凝固法测定Fib,比较患者血浆CRP和Fib含量差异。结果治疗组认知功能评分较对照组明显改善(P<0.05),治疗组治疗总有效率75.47%,对照组总有效率48.98%(P<0.01);治疗前,治疗组和对照组血浆CRP和Fib含量显著高于正常组(P<0.01);治疗后,治疗组血浆CRP及Fib含量较对照组明显降低(P<0.05)。结论 TMS联合药物对脑梗死后VCI患者有显著疗效,值得临床推广;TMS可以降低血浆CRP、Fib水平。     

载脂蛋白E基因多态性与血管性认知功能障碍的相关性

目的 探讨载脂蛋白E基因(ApoEε4)多态性与血管性认知功能障碍(VCI)患者认知功能及脂代谢相关性.方法 采用基因测序法测定VCI患者的载脂蛋白E基因型,检测VCI患者血清血脂指标及评价简易MMSE、画钟测验等积分.结果 VCI患者中携带ε4等位基因频率占30.7%.ApoEε4等位基因携带者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于非携带者,MMSE积分明显低于非携带者.结论 ApoEε4等位基因可能是VCI发生遗传危险因素之一,与VCI患者的脂代谢和认知功能相关.     

腔隙性脑梗死认知功能损害患者头颅MRI特征

目的探讨腔隙性脑梗死认知功能障碍(LICI)患者的头颅MRI特征。方法选取符合入组标准的腔隙性脑梗死患者31例和与之性别、年龄匹配的正常对照20例。按照临床表现及简易精神状态量表(MMSE)评分将腔隙性脑梗死患者分为腔隙性脑梗死认知功能障碍组(LICI组)、腔隙性脑梗死非认知功能障碍组(非LICI组),分析3组间头颅MRI影像学差异。结果与非LICI患者比较,LICI患者的病灶数目更多,病灶体积明显增大(P0.05);病灶位于侧脑室旁白质、丘脑、额叶及左侧的腔隙性脑梗死患者更易发生认知功能障碍(P0.05)。LICI组哈氏值较其他2组明显增大,前角指数较对照组明显减小。LICI组脑白质疏松程度0级的患者明显少于对照组(P0.05);LICI组脑白质疏松程度为4级的患者明显多于对照组及非LICI组(P0.05)。结论腔隙性脑梗死病灶数目、体积、部位都会对认知功能产生影响;脑萎缩及脑白质疏松的存在会加重患者的认知功能障碍。     

脑梗死患者认知功能障碍的评估与干预

目的通过对脑梗死患者认知功能的评估并进行相应的心理干预,探讨认知干预在脑梗死患者康复中的价值,为临床实施相应的康复干预提供依据。方法分别采用临床记忆量表和划消测验对64例脑梗死后伴有认知功能障碍患者的记忆功能和注意功能进行评估,根据评估结果将其分为轻、中、重度,将每一程度认知功能障碍的患者随机分为干预组32例,其中记忆功能障碍轻、中、重度分别为10、17和5例;注意功能障碍轻、中、重度分别为15、12和5例,对照组32例,其中记忆功能障碍轻、中、重度分别为10、17和5例;注意功能障碍分别为15、12和5例。并对干预组进行相应的心理干预,比较在心理干预后干预组和对照组脑梗死患者的记忆商、各项记忆因子及注意功能方面的差异。结果与对照组比较,干预组的记忆商明显升高(86.31±8.69)vs(74.90±6.98),反应时明显缩短[(524.00±32.56)s vs(566.00±40.28)s],差异有统计学意义(P<0.01)。干预组轻度和中度认知功能障碍患者记忆商及注意功能明显升高(P<0.01),重度患者干预后记忆商虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论心理干预方法对脑梗死患者的认知功能障碍有一定的恢复作用,尤其是对轻、中度的认知功能障碍患者效果显著。     

老年脑梗死患者认知功能与头颅磁共振成像关系的研究

脑梗死后常继发认知功能障碍,认知功能障碍程度与脑梗死部位、体积有关.目前脑梗死伴认知功能障碍的研究都限于脑梗死急性期[1,2],未进行长期的随访.本文对2年多收治的126例老年脑梗死患者认知功能进行前瞻性研究,随访半年,并结合影像学,探讨老年脑梗死患者认知功能障碍与磁共振成像(MRI)的关系.     

非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展

随着老龄化社会进程的加快,罹患认知功能障碍的老年人越来越多,认知功能障碍已成为影响中老年人健康和生活质量的重要疾病。血管性认知功能障碍(VCI)是在重新认识和批判血管性痴呆(VaD)的基础上提出来的,目的在于对其早期干预。而非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)恰好处于VCI的早期。早期干预可延缓患者认知功能的衰退及精神和行为症状的发展,有助于维持患者基本的认知功能,提高日常生活能力,减少患者住院日,以便节约医疗资源。本研究就非痴呆性血管性认知功能障碍的概念、危险因素、流行病学、临床特点及治疗等方面进行综述。     

血管性认知功能障碍患者的神经心理学、颈部血管超声改变及影像学的研究

目的 研究血管性认知功能障碍(VCI)的神经心理学、颈部血管超声改变及影像学特点,并探讨其意义.方法 对29例血管性痴呆(VD)患者、47例血管性认知功能障碍非痴呆(VCIND)患者和31例认知功能正常者(对照组)进行神经心理学测试、颈部血管超声和颅脑CT检查.结果 认知功能各分测验成绩的标准化Z值显示,VD和VCIND患者相对于对照组变化幅度最大的是连线测验,变化幅度最小的是四个词的记忆测验.颈部血管超声参数的多因素分析显示,左椎动脉管径和左椎动脉血流量与VCI显著相关,其OR值分别为5.640、0.975(P<0.05).颅脑影像学检查指标的多因素分析显示,白质疏松积分与VCI显著相关,其OR值为2.151(P<0.01).结论 VCI以额叶功能和注意力损害较为突出,记忆和语言损害较轻,具有不均质性的特点.左椎动脉管径和左椎动脉血流量可能是认知功能下降的预报因子.脑白质疏松与VCI的发病关系更密切.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化对认知功能障碍的相关性分析

目的探讨颈动脉内膜中层厚度、动脉壁粥样斑块形态大小及相关因素对脑梗死患者认知功能状态的影响。方法采用韦氏记忆测试量表,对急性脑梗死3个月后的280例患者进行神经心理学测试,确诊认知功能障碍32例;通过匹配年龄、性别及脑梗死部位及大小,选择同时期认知功能正常的脑梗死患者32例作为对照组;应用血管二维超声技术检测颈内动脉内膜中层厚度、动脉壁粥样斑块形态大小,同时检测相关的可能危险因素;比较两组的差异,分析影响脑梗死患者认知功能障碍的独立危险因素。结果认知功能障碍组与对照组危险因素比较,两组在高血压持续时间、颈动脉内膜中层厚度、双颈动脉斑块总面积、双颈动脉软斑块面积、胆固醇、血糖、叶酸等有显著性差异(P<0.05)。剔除高血压持续时间、总胆固醇等因素,双颈动脉斑块总面积仍是脑梗死认知功能障碍的危险因素(Exp(B)=1.684,95%CI为1.304-2.179,P<0.01)。结论颈动脉壁斑块形态及大小可能是导致急性脑梗死3个月后认知功能障碍的独立危险因素。     

血清S100β蛋白与脑梗死认知功能障碍及OCSP分型的关系

目的 探讨血清S100β蛋白与脑梗死认知功能障碍及牛津郡社区卒中计划(OCSP)分型的关系.方法 选择急性脑梗死患者180例(脑梗死组),正常健康体检者30例作为正常对照组.按OCSP分型将脑梗死组分为完全前循环梗死(TACI)、部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)和腔隙性梗死(LACI)4组,分别用简易智能精神状态检查量表和蒙特利尔认知评估量表确定有无认知功能障碍,采用酶联免疫吸附法测定各组血清S100β蛋白.结果 脑梗死组认知功能障碍的发生率54.4％(98/180),脑梗死组有认知功能障碍者、无认知功能障碍者、正常对照组血清S100β蛋白水平两两比较均有统计学意义(P均＜0.05);脑梗死组TACI型21例,PACI型60例,POCI型22例,LACI型77例;脑梗死组各型与正常对照组、TACI型与脑梗死其他3型、PACI型与LACI型的血清S100β蛋白比较均有统计学意义(P均＜0.05).结论 血清S100β蛋白可作为脑梗死早期脑损害的生化指标之一,尤其是脑梗死合并认知功能障碍患者;血清S100β蛋白水平与脑梗死OCSP分型相关.     

腔隙性脑梗死与认知功能障碍的相关影响因素分析

目的研究腔隙性脑梗死与认知功能障碍发生的时程关系及影响因素。方法回顾性分析134例腔隙性脑梗死患者资料,采用多元线性回归模型分析腔隙性脑梗死至认知功能障碍发生时间间隔及相关影响因素。结果腔隙性脑梗死病程范围2～15(4.42±1.24)年,中位数4年。与未合并高血压、糖尿病和血脂异常患者比较,合并高血压、糖尿病和血脂异常患者腔隙性脑梗死后至发生认知功能障碍的时程明显缩短,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。患者接受正规治疗较未接受正规治疗明显延长认知功能障碍时程(P0.01)。年龄增长、糖尿病、高血压可以使腔隙性脑梗死后发生认知功能障碍时程缩短;经正规治疗腔隙性脑梗死较未接受正规治疗者发生认知功能障碍时程延长。结论高血压、血脂异常和糖尿病患者发生腔隙性脑梗死后,导致认知功能障碍发生的过程中具有累积效应,有效治疗腔隙性脑梗死能够延迟认知功能障碍的发生。