血清1，25-（OH）2D3 和MMP-9 对哮喘患儿病情发生发展的影响

目的 探讨哮喘患儿血清1,25- 二羟基维生素D3[1,25-（OH）2D3] 和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平对哮喘患儿病情发生发展的影响。方法 选取2014 年1 月-2016 年3 月广元市第三人民医院收治的62 例支气管哮喘患儿为研究对象,归为观察组,根据严重程度分为轻度组（n =17）和中重度组（n =45）,并选取同期因呼吸道异物或先天畸形住院的30 例患儿作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定并比较不同组别患儿的血清1,25-（OH）2D3 水平,以及血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）的MMP-9 水平。根据血清1,25-（OH）2D3 水平将所有哮喘患儿分为维生素D（VD）正常组（>30μg/L,n =9）、VD不足组（20 ～ 30μg/L,n =15）及VD 缺乏组（<20μg/L,n =38）,比较3 组的血清、BALF 的MMP-9 水平。采用Pearson 相关分析来探讨哮喘患儿血清1,25-（OH）2D3 水平与血清、BALF 的MMP-9 水平的关系。结果 ①观察组患儿的血清1,25-（OH）2D3 水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,观察组低于对照组。观察组血清及BALF 的MMP-9 水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,观察组高于对照组。②中重度组患儿的血清1,25-（OH）2D3 水平与轻度组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,中重度组低于轻度组。血清及BALF 的MMP-9 水平与轻度组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,中重度组高于轻度组。③ VD 正常组的血清与BALF 的MMP-9 水平与另外两组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,VD 正常组低于另外两组。VD 不足组的血清与BALF 的MMP-9 水平与VD 缺乏组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,VD 不足组低于VD 缺乏组。Pearson 相关分析结果表明哮喘患儿的血清1,25-（OH）2D3 水平与血清MMP-9 水平呈负相关,与BALF 的MMP-9 水平呈负相关。结论 哮喘患儿的血清1,25-（OH）2D3 水平下降,而血清及BALF 的MMP-9 水平升高,两者共同参与了患儿的呼吸道炎症反应和气道重塑过程,提高VD 水平可能有助于改善其病情。     

哮喘儿血清1，25-二羟维生素D3与IL-10水平及肺功能的相关性研究

目的通过探讨哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25（OH）2D2]与白细胞介素-10浓度（interleukin-10,IL-10）及肺功能的关系,为治疗哮喘患儿提供临床理论依据。方法设36例健康体检儿童为对照组,92例确诊为哮喘的患儿为哮喘组,根据病情程度分为间歇状态（12例）、轻度持续（18例）、中度持续（33例）、重度持续（29例）4个级别;用酶联免疫分析（ELIsA）法检测两组血清中1,25（OH）2D2和IL-10的含量;哮喘组肺功能的评价指标为呼气峰流速（PEF）和第1秒用力呼气容积（FEV1）。结果哮喘组血清中1,25（0H）2D2和IL-10的含量均显著低于对照组（均P〈O．05）;除间歇状态级与轻度持续级患儿在1,25（0H）2D3、IL-10和PEF指标比较差异无统计学意义外,1,25（0H）2D3、IL-IO和PEF、FEV-在不同程度的哮喘（轻度持续、中度持续、重度持续）之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;1,25（OH）2D3与IL-10、PEF和FEV1均呈正相关（P〈0．05）。结论哮喘患儿血清1,25（0H）2D3和IL-10水平较健康儿童低,1,25（OH）2D3可以促进IL-10水平提高,改善肺功能。     

1，25（OH）2D3对人系膜细胞增殖及PI3K/Akt信号通路的影响

目的 观察1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕对人系膜细胞（HMC）增殖及Akt、mTOR表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在1,25（OH）2D3对HMC增殖调控中的作用。方法 体外培养HMC,取传代培养至第3～7代细胞分为4组：正常对照组（N组）、1,25（OH）2D3组（10-8 mol/L,VD组）、PI3K抑制剂干预组（LY294002 2 μg/ml,LY组）,LY294002（2 μg/ml）联合1,25（OH）2D3组（10-8 mol/L）组（LY+VD组）,干预48 h,倒置相差显微镜观察各组细胞生长,CCK-8法检测各组细胞增殖,流式细胞术检测各组细胞周期时相分布,Western blotting检测各组Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR表达的情况。结果 各实验组吸光度值（A值）比较,差异有统计学意义（F=281.641,P＜0.01）,其中VD组、LY组和LY+VD组A值均低于N组,LY+VD组A值均分别低于VD组和LY组,差异均有统计学意义（P＜0.01）。各实验组G2/M期比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。各实验组G1期、S期和PI比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中VD组、LY组和LY+VD组G1期均高于N组,S期和PI均低于N组,LY+VD组G1期均高于VD组,S期和PI均低于VD组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。各实验组Akt/β-actin、mTOR/β-actin灰度值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。各实验组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR灰度值比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中VD组、LY组和LY+VD组p-Akt/Akt、p-nmTOR/mTOR灰度值均低于N组,LY+VD组p-Akt/Akt、p-nmTOR/mTOR灰度值均低于VD组和LY组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 1,25-（OH）2D3可通过PI3K/Akt信号通路抑制体外培养HMC的增殖。     

老年危重症患者血清维生素D水平与APACHEⅡ评分和预后的相关性分析

目的 探讨老年危重患者血清1,25羟-维生素D3[1,25（OH）2D3]水平与急性生理功能和慢性健康状态Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分及预后的相关性.方法 将196例老年危重患者按APACHE Ⅱ评分分为A组（APAC HE Ⅱ≤15）、B组（16≤APACHE Ⅱ≤25）和C组（APACHEⅡ＞25）,根据转归分为死亡组与存活组,分析APACHEⅡ评分与血清1,25（OH）2D3及院内死亡率的相关性.结果 A组血清1,25（OH）2D3水平和院内病死率与B组和C组差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）;B组血清1,25（OHhD3水平和院内病死率与C组差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.存活组血清1,25（OH）2D3水平明显高于死亡组（P＜0.01）,血清1,25（OH）2D3水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（r=-0.458,P＜0.05）,与院内病死率呈负相关（r=-0.871,P＜0.05）.结论 老年危重患者血清1,25（OH）2D3水平低下提示病情危重且不良预后可能性增加.     

1,25-二羟维生素D3对慢性哮喘小鼠气道重塑中MMP-9及NF-κB表达的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘小鼠气道重塑模型肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及核转录因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型。HE染色及Masson染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织NF-κB p65的核移位;蛋白免疫印记法和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测IκBα的表达水平;明胶酶谱法及RT-PCR法检测MMP-9的活性及mRNA表达。结果哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变。VD组肺组织MMP-9活性为对照组的(3.46±0.57)倍,而哮喘组为对照组的(7.87±0.89)倍(P<0.05);VD组MMP-9 mRNA相对含量为(3.16±0.09),显著低于哮喘组(5.74±0.13)(P<0.05),但仍高于对照组(0.57±0.08)(P<0.05)。1,25-(OH)2D3显著抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位并上调IκBα的表达。结论 1,25-(OH)2D3能抑制哮喘肺组织中NF-κB的活化并减少MMP-9表达,进而干预慢性哮喘气道重塑过程。     

配方营养素对母乳喂养婴儿骨密度和免疫球蛋白水平的影响研究

目的 探讨配方营养素对母乳喂养婴儿骨密度（BMD）和免疫球蛋白水平的影响。方法 选取2012年1-5月在武义县妇幼保健院接生的婴儿74例,采用随机数字表法分为A（n=25）、B（n=28）、C（n=21）3组,A组采取组方喂养方案（即母乳喂养联合配方营养素）,B组进行单纯性的母乳喂养,C组在母乳喂养的基础上补充外源性维生素D（VD）;分别于出生时及6、12月龄时,检测血清1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平及测定T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）比例、BMD水平,并进行比较分析。结果 A组婴儿6、12月龄时血清1,25（OH）2D3、IgA、IgG、IgM水平和CD3+、CD4+T淋巴细胞比例及BMD水平均高于B、C组,差异有统计学意义（P＜0.05）。C组婴儿6月龄时血清1,25（OH）2D3、IgA、IgG、IgM水平及CD3+、CD4+T淋巴细胞比例均高于B组,12月龄时仅血清1,25（OH）2D3水平高于B组,差异有统计学意义（P＜0.05）;而6、12月龄时BMD水平与B组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 单纯性的母乳喂养婴儿表现出较低的维生素水平和BMD;补充单一的VD虽然能够提高婴儿的血清1,25（OH）2D3水平,但对免疫球蛋白和BMD的作用相对受限;而配方营养素可同时提高婴儿的免疫球蛋白和BMD水平,具有良好的应用前景。     

支气管哮喘儿童血清1，25－（OH）2 D3与 MMP－9的相关性研究

目的：探讨支气管哮喘患儿血清1,25－（ OH）2 D3与基质金属蛋白酶9（ MMP－9）的关系,为治疗患儿哮喘提供一个新的方法和理论依据。方法：收集本院住院的支气管患儿90例,分为轻度持续级、中度持续级和重度持续级三个级别,每组30例。随机选取30例健康体检儿童为对照组。用酶联免疫吸附法测定各组血清中的1,25－（ OH）2 D3和MMP－9的含量。结果：轻度哮喘组血清中的1,25－（ OH）2 D3和MMP－9的含量与对照组相比无统计学意义;中度哮喘组和重度哮喘组血清中的1,25－（ OH）2 D3和MMP－9的含量与对照组相比均有统计学意义。结论：哮喘患儿可以通过补充1,25－（ OH）2 D3来降低MMP－9在气道的高表达,减轻气道重塑,改善肺部功能,从而达到治疗支气管哮喘的目的。     

2型糖尿病患者血清1，25-二羟基维生素D3的变化及意义

目的：比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素D3水平的差异,分析维生素D与2型糖尿病的关系。方法：选择2型糖尿病患者100例为病例组,同期健康体检者100例为对照组。测定1,25（OH）2D3及相关临床及生化指标并统计分析。结果：血清1,25（OH）2D3在病例组和对照组中的差异明显（P〈0．01）,血清1,25（OH）2D3与空腹血糖呈显著负相关（P〈0．01）。结论：血清1,25（OH）2D3在2型糖尿病患者中明显低于正常人。空腹血糖越高,血清1,25（OH）2D3越低。     

血清25-羟维生素D3水平与哮喘患儿免疫功能的相关性研究

目的：探讨哮喘患儿血清25-羟维生素D3[25-（OH）D3]水平与免疫功能变化的关系。方法：选取10例健康儿童为A组,26例应用维生素D哮喘患儿为B组,53例未用维生素D哮喘患儿为C组。用酶联免疫吸附法测定血清25-（OH）D3的水平,免疫比浊法检测IgA、IgG及IgM,碱性磷酸酶及抗碱性磷酸酶法行T细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）的测定。结果：B、C组患儿的25-（OH）D3、IgA及CD4＋显著低于A组（P〈0.05）,C组显著低于B组（P〈0.05）;B、C组CD4＋/CD8＋显著高于A组（P〈0.05）,C组显著高于B组（P〈0.05）;B组与C组CD8＋差异无统计学意义（P〉0.05）,但均低于A组（P〈0.05）;B组与C组IgM差异无统计学意义（P〉0.05）,但均高于A组（P〈0.05）;25-（OH）D3水平与IgA、CD＋4呈正相关,与CD＋4/CD＋8之值呈负相关。结论：哮喘患儿血清25-（OH）D3水平降低,免疫功能紊乱,25-（OH）D3水平与免疫功能有相关性,应用维生素D制剂可改善患儿免疫功能。     

1,25二羟维生素D3联合塞来昔布抑制乳腺癌生长及VEGF表达研究

目的 研究1,25二羟维生素[1,25（OH）2D3]联合塞来昔布对裸鼠人乳腺癌模型中肿瘤细胞增殖与血管内皮生长因子（VEGF）的影响.方法 54只裸鼠人乳腺癌模型（HS578T）随机分成9组,A组：生理盐水组（0.2 ml/只）;B组：阿霉素组（1.75 mg/kg,5 d）;C组：塞莱昔布组（30 mg/kg）;D组：低剂量1,25（OH）2D3组（0.4 μg/kg）;E组：中等剂量1,25（OH）2D3组（0.8 μg/kg）;F组：高剂量1,25（OH）2D3组（1.6 μg/kg）.G组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合低剂量1,25（OH）2D3（0.4 μg/kg）组;H组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合中等剂量1,25（OH）2D3（0.8 μg/kg）组;I组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合高剂量1,25（OH）2D3（1.6 μg/kg）.观察肿瘤大小,计算抑瘤率,免疫组化方法检测VEGF、环氧化酶-2（COX-2）、维生素受体（VDR）.结果 1,25（OH）2D3、塞莱昔布均能抑制裸鼠乳腺癌转移瘤肿瘤生长,两者联合显著提高对裸鼠转移瘤的抑制率.A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组、I组肿瘤体积分别为：（1 756.52±254.80）、（563.63±100.65）、（1 000.10±180.07）、（1 175.47±91.27）、（1 107.63±209.18）、（980.74±163.22）、（927.27±172.54）、（881.81±127.22）和（636.36±109.42）mm3.各组瘤体抑瘤率分别为69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%和65.32%,各剂量组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,两药联合组较两药各自单药组均明显提高抑瘤作用.1,25（OH）2D3对VEGF的表达有抑制作用;对VDR的表达也有上调作用（P〈0.05）;塞莱昔布对VEGF、COX-2表达明显抑制（P〈0.05）;两药联合明显抑制VEGF、COX-2的表达（P〈0.05）,且抑制作用较单药得以增强,两药联合可以明显上调VDR的表达（P〈0.05）.结论 1,25（OH）2D3可抑制裸鼠乳腺癌的生长,作用呈剂量依耐性,联合塞莱昔布可增强抑制作用,两药联合增加了对血管内皮生长因子的抑制作用,1,25（OH）2D3联合塞来昔布的协同作用可能意味着新的临床治疗策略.     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4及IL-5的影响

目的通过研究旋毛虫感染鼠在过敏性哮喘发病时血清及支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-5的水平变化．探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘的作用。方法取雌性、8周龄BALB／C小鼠20只,随机分为4组．A组为空白对照组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为感染旋毛虫后哮喘组,D组为单纯感染旋毛虫组。C、D组小鼠经灌胃法感染旋毛虫囊包幼虫200—300条;4周后,以卵清白蛋白（OVA）分别对B、C组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型;8周后,取小鼠血清、肺泡灌洗液,用ELISA法检测IL-4和IL．5水平。结果血清中A、B、C、D组小鼠IL-4水平分别为（136．4948±31．1670）、（209．8004±21．5652）、（162．7892±17．6829）、（182．7092±12．0841）pg／L;IL-5水平分别为（7．3101±1．8600）、（15．9997±2．28208）、（9．2411±1．7280）、（11．4135±2．10776）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。肺泡灌洗液中A、B、c、D组小鼠IL．4水平分别为（169．1636±9．9997）、（232．9076＋17．9501）、（172．3508＋-19．1895）、（193．0676＋-16．5708）pg／L;IL-5水平分别为（12．8618±1．7799）、（23．8460±5．507）、（15．7560±4．5419）、（20．3440±3．9713）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4、IL-5的表达有抑制作用。     

布地奈德对哮喘豚鼠肺和骨髓中0D34、Eotaxin及OOR3表达的影响

目的：探讨布地奈德对哮喘模型鼠骨髓及肺纽织中CD34＋、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）及嗜酸性粒细胞趋化因子受体（CCR3）表达的影响及其治疗哮喘的可能机制。方法：健康雄性豚鼠30只随机分成对照组（A组）、哮喘组（B组）及布地奈德治疗组（C组）,每组10只。B、C组以卵白蛋白（OVA）作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后6h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本和骨髓标本,苏木精一伊红（HE）染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34＋祖细胞、：）taxin及CCR3在肺组织中的表达。结果：哮喘组肺组织cD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;布地奈德治疗组肺组织中CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘纽比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：布地奈德可通过下调骨髓及肺组织中cD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

布地奈德雾化吸入对哮喘患者血浆炎症因子和肺功能的影响

目的探讨布地奈德雾化吸入对哮喘患者血浆炎症因子和肺功能的影响。方法对40例急性发作期的哮喘患者（治疗组）予以布地奈德混悬液雾化吸入,2mL／次,2次,d,连用1周,另选择同期入选的健康体检者30例作为对照组。结果治疗组患者治疗前血浆IL-6、IL-8和TNF—α水平明显高于对照组（P〈0．01）;经布地奈德雾化吸入治疗1周后,患者血浆IL-6、IL-8和TNF—α水平均较治疗前明显降低（均P〈0．01）,且肺功能指标FVC、FEV1和PEF均较治疗前明显改善（P〈0．05）。结论布地奈德雾化吸入治疗哮喘的疗效确切,能明显改善患者肺功能,其作用机制可能与抑制炎症因子IL-6、IL-8和TNF—α水平的表达有关。     

布地奈德联合孟鲁司特对小儿咳嗽变异性哮喘血清白介素-8、肿瘤坏死因子-α及转化生长因子β1水平的影响

目的 评估布地奈德联合孟鲁司特对小儿咳嗽变异性哮喘（CVA）患者肺功能及血清炎症因子白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）及转化生长因子β1（TGF-β1）水平的影响.方法 选择2009年4月～2010年12月在同济大学附属东方医院确诊为CVA的患者62例,将其分为治疗组（31例）和对照组（31例）,对照组予以化痰、抗感染、对症等治疗,治疗组在对照组基础上加用布地奈德雾化吸入（0～5岁,0.5 mL/次;＞5～8岁,1.0 mL/次;＞8岁,1.5 mL/次）,2次/d;孟鲁司特钠每次4 mg,每晚睡前1次,两组治疗时间均为4周.治疗前后测血清IL-8、TNF-α及TGF-β1水平.结果 与治疗前比较,治疗组治疗后血清TGF-β1水平明显升高[（74.56±19.45）ng/L比（35.45±12.42）ng/L,P＜0.01],IL-8[（61.75±23.19）ng/比（107.45±54.25）ng/L]及TNF-α[（13.27±9.42）ng/L比（23.34±11.21）ng/L]水平明显降低（P＜ 0.01）;与对照组治疗后比较,治疗组血清IL-8及TNF-α水平均明显下降,血清TGF-β1水平明显上升（P＜0.01）.结论 布地奈德联合孟鲁司特治疗小儿CVA具有较好的临床效果,能显著改善患者气道炎症反应.     

儿童斑秃血清 25-羟维生素 D 水平检测

目的观察斑秃患儿体内25-羟维生素D[25-hydroxyvitaminD,25-（OH）VD]水平,探讨维生素D水平与儿童斑秃发病的关系。方法选择在儿童保健门诊健康体检的73例儿童作为健康对照组,皮肤科门诊120例斑秃患儿作为斑秃组,取清晨空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测2组儿童血清25-（OH）VD水平。结果健康对照组儿童血清25-（OH）VD平均水平为（62．19±22．23）nmol/L,斑秃组患儿血清25．（OH）VD平均水平为（46．98±13．86）nmol/L,明显低于正常儿童,2组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。斑秃组中63例（占53．5％）血清25-（OH）VD水平低于正常值下限50nmol/L,其25-（OH）VD平均水平为（36．60±10．05）nmol/L。进展期斑秃患儿血清25-（OH）VD平均水平（47．40±14．80）nmol/L,与稳定期斑秃患儿血清25-（OH）VD平均水平[（46．24±12．20）nmol／L]相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论斑秃患儿维生素D水平显著低于正常人,发病可能与维生素D水平低下有关。     

低钙透析对血液透析患者钙磷代谢紊乱和冠状动脉钙化的影响

目的 观察低钙透析液配合口服碳酸钙及阿法骨化醇胶丸对维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱和冠状动脉钙化的影响.方法 将40例伴有冠状动脉血管钙化行维持性血液透析的患者随机分为两组:A组继续使用标准钙透析液(钙1.75 mmol/L),B组改用低钙透析液(钙1.25 mmol/L);两组均根据血钙调整碳酸钙及阿法骨化醇胶丸的口...     

1.25（OH）2D3对NOD小鼠心肌超微结构的影响

目的 观察NOD小鼠在1,25（OH）2D3治疗前后心肌超微结构的改变,以探讨1.25（OH）2D3对心脏的保护作用. 方法 NOD小鼠（19只）用环磷酰胺诱发建立糖尿病模型后,随机分为1.25（OH）2D3治疗组及糖尿病模型组,每组6只.观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化. 结果 模型组小鼠心肌纤维稀疏,肌丝扭曲部分断裂,z线增宽,M线、H带模糊不清.线粒体肿胀变形,嵴稀疏,排列紊乱,基底膜增厚,间质胶原纤维增生.1.25（OH）2D3治疗组小鼠心肌细胞中,肌丝排列整齐,结构清晰,肌纤维无明显断裂,线粒体肿胀较未治疗组明显减轻,心肌内微血管基底膜较模型组薄. 结论 1.25（OH）2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变,对心肌有一定的保护作用.     

血清Eotaxin的变化在毛细支气管炎和哮喘病中的作用和意义

目的探讨嗜酸性粒细胞超化因子（Eotaxin）的血清表达变化在毛细支气管炎和哮喘病中的作用和意义。方法随机将80例患儿分为毛细支气管炎组（毛支组）40例（其中单发组20例及多发组20例）,哮喘组40例,另选择正常健康儿童20例作为对照组。以上各组均采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清Eotaxin水平,并进行对比分析。结果毛支组、哮喘组急性期血清Eotaxin水平高于对照组（P〈0．01）;在急性发作期,毛支单发组血清Eotaxin水平明显低于哮喘组（P〈0．01）,而毛支多发组与哮喘组比较,差异无显著性（P〉0．05）。毛支单发组在缓解期的血清Eotaxin水平低于哮喘组（P〈0．01）,与对照组水平接近且差异无显著性（P〉0．05）;毛支多发组缓解期Eotaxin值与哮喘组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论Eotaxin参与毛细支气管炎和哮喘病的病理过程,随着喘息发作的频率表达增加,测定其血清Eotaxin浓度可能将作为预测毛细支气管炎发展成哮喘的高危因素之一。