松花粉对砷中毒大鼠外周血T淋巴细胞rDNA转录活性的影响

目的通过研究松花粉对砷中毒大鼠的外周血rDNA转录活性的影响来检测松花粉对砷中毒大鼠免疫功能的调节作用。方法将54只SD大鼠随机分为3组。正常对照组饮用蒸馏水;治疗组、中毒对照组均隔天注射NaAsO_2 (8mg/kg)进行砷染毒,治疗组在砷染毒进行的第15天后开始用松花粉灌胃(6.25g/kg)。至第45天,分别测各组外周血中T淋巴细胞rDNA转录活性。结果中毒对照组与治疗组相比rDNA转录活性显著降低(P<0.01);中毒对照组与正常对照组相比,rDNA转录活性极显著降低(P<0.01)。结论松花粉能提高砷中毒后大鼠rDNA转录活性,即提高其免疫力。     

灰树花多糖对胃粘膜损伤的辅助保护作用试验

目的:研究灰树花多糖(GFP)对大鼠胃粘膜损伤的辅助保护作用.方法:将60只昆明种雄性大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、GFP 低(15mg/kg)、(30mg/kg)、高(60mg/kg)剂量组,用灰树花多糖灌胃30d后,对大鼠实施解剖,测量大鼠胃粘膜损失程度指标.结果:显示灰树花多糖中、高剂量组能显著降低胃粘膜的损失程度,对大鼠体重无明显影响,表明灰树花多糖对胃粘膜损伤有显著的辅助保护作用.     

黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。     

当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响

目的观察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响。方法将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(力蛮能20 mg/kg),当归多糖铁低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,采用缺铁饮食加定期少量放血的复合方法复制缺铁性贫血模型。造模成功后,正常组给予正常饲料并饮用自来水,模型组及各治疗组继续给予低铁饲料并饮用去离子水。连续给药20 d后,测定大鼠的血常规,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸腺、脾脏指数。结果当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠具有显著的治疗作用,可升高模型大鼠外周血中的血红蛋白含量、红细胞计数及红细胞压积,降低血小板计数(P0.05);当归多糖铁复合物可明显升高缺铁性贫血模型大鼠的脾脏和胸腺指数(P0.05);当归多糖铁复合物高剂量可明显升高模型大鼠血清SOD活性(P0.05)。结论当归多糖铁复合物对缺铁性贫血的治疗作用明显,并且能够改善缺铁性贫血模型大鼠的器官免疫功能及抗氧化防御系统功能。     

甘草多糖对抗大鼠肝肿瘤活性的研究

目的:研究甘草多糖对大鼠肝肿瘤活性的影响。方法:将SD大鼠随机分为模型组(A组)、环磷酰胺组(B组)、甘草多糖组低剂量组(C组)、甘草多糖中剂量组(D组),甘草多糖高剂量组(E组),每组15只,B组给予环磷酰胺20 mg/kg,C、D、E组分别给予甘草多糖10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg。30d后,取瘤并称瘤重,计算抑瘤率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-a)的浓度。结果:甘草多糖给药组(C、D、E组)肿瘤瘤块体积明显小于模型组(A组),瘤重也低于模型组(A组),TNF-a浓度较模型组(A组)有明显降低。结论:甘草多糖可以有效抑制大鼠肝肿瘤的生长。     

松花粉对砷中毒大鼠的防护作用

目的通过研究松花粉对砷中毒大鼠的血砷含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,来检测松花粉对砷中毒大鼠的防护作用。方法将54只SD大鼠随机分为3组:即正常对照组、治疗组、中毒对照组。正常对照组饮用蒸馏水;治疗组、中毒对照组均隔天注射NaAsO2(8mg/kg)进行砷染毒,治疗组在砷染毒第15天后开始用松花粉灌胃(6.25g/kg)。至第45天,分别测各组血清中坤含量及GSH-PX活性。结果治疗组与正常对照组相比,两项指标差异均有显著性(P<0.05)。与中毒对照组比,两项指标差异有显著性(P<0.05)。结论松花粉能降低血砷含量,能提高GSH-PX活性,它有排血砷,提高抗氧化能力作用。     

茯苓多糖对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用

目的：探究茯苓多糖对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、AP组、AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组,每组12只。AP组大鼠腹腔注射50 g/kg雨蛙素,给药组在AP组大鼠造模前分别灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg茯苓多糖。模型构建12 h后,检测大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;检测大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和病理学评分;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,ELISA检测TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、IL-6水平;Western blot检测JAK2和STAT3的表达。结果实验发现,与AP组相比,AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组茯苓多糖均可显著减少AP大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;增加小肠黏膜厚度和绒毛高度,减少上皮损伤;降低TNF-α,IL-1β和IL-6水平;抑制JAK2,STAT3蛋白磷酸化;且以上作用均呈现明显量效关系。结论茯苓多糖可减轻AP大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应,且可能与抑制JAK2/STAT3通路相关。     

黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠肾损伤的实验研究

目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对糖尿病大鼠体质量、肾质量体质量比、BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-6、hs-CRP及TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,黄连多糖组大鼠体质量显著增加,而肾质量体质量比明显减小;同时,黄连多糖组大鼠BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性,降低肾组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量。结论黄连多糖具有减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

硒多糖对染砷大鼠血清、睾丸和肝脏补体抑制活性的影响

目的 观察硒多糖对染砷大鼠血清、睾丸、肝脏匀浆上清补体抑制率的影响。方法 采用Ｗistar雄性大鼠分为对照组（蒸馏水）、染砷组（４．６mg/kg Ａs2Ｏ３）、砷＋硒多糖组（４．６mg/kg Ａs２Ｏ３＋４０mg/kg硒多糖）３组,染毒５周,采用补体溶血抑制实验,测定大鼠血清、睾丸、肝脏匀浆上清（１：１０）补体抑制活性。病理切片观察肝脏病理改变。结果 染砷组大鼠血清、睾丸匀浆上清补体抑制率显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）     

黄芪多糖对流感病毒性肺炎大鼠肺组织NLRP3信号通路的影响

目的 探究黄芪多糖(APS)对甲型流感病毒(IAV)性肺炎大鼠肺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响.方法 将40只大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组(APS-L组,50 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(APS-H组,100 mg/kg),每组10只.除对照组外,其余各组大鼠采用甲型流感病毒H1...     

大豆异黄酮对大鼠血脂和抗脂质过氧化作用的探讨

目的: 以喂养高胆固醇饲料造成高脂血症(HC)的大鼠为研究对象,观察大豆异黄酮(SI)对大鼠血脂水平及体内过氧化状态的影响。方法: 50只Wistar大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料、高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30 mg/kg、90 mg/kg和270 mg/kg处理。实验6周。结果: 高剂量SI显著抑制高脂饲料所致的血浆低密度脂蛋白升高(P<0.01)。SI对进食高脂饲料引起的体内脂质过氧化物升高具有拮抗作用,并可提高谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的抗氧化活性(P<0.05~P<0.01)。结论: SI对高甘油三酯有降低作用,并能改善高脂所致体内异常的过氧化状态,减轻对机体的过氧化损伤。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用研究

目的:研究地黄多糖(RPS)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:取120只实验用SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄多糖治疗组(10、20、40 mg/kg)和复方丹参片治疗组(260 mg/kg);通过夹闭冠状动脉30 min后恢复血流再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,术后立即给药治疗。4周后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照相比,地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖各治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中以40 mg/kg治疗组效果最为显著;地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组心肌细胞凋亡指数显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖(10、20、40 mg/kg)治疗组大鼠血清中AST、CPK含量显著降低,心肌组织中MDA含量显著降低;其中20、40 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH含量显著降低,T-AOC水平和心肌组织中SOD、CAT活性均显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:地黄多糖能够降低心肌组织梗死面积,改善组织病理学改变,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能,提示地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与地黄多糖能够改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

砷对大鼠皮肤抗氧化系统影响的实验研究

目的:通过亚慢性实验,探讨砷中毒的皮肤损害机理,研究砷对大鼠皮肤脂质过氧化(LP)水平的影响.方法:SPF级大鼠40只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)4组,分别自由饮用蒸馏水、12.5 mg/L、25 mg/L和50 mg/L的亚砷酸钠水溶液,于3个月后取材,检测皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果:随着染砷剂量的增加,低、中、高剂量组3种染毒模式于3个月后均引起皮肤SOD、GSH-Px活性显著降低(P＜0.05);而MDA含量则显著升高(P＜0.05).结论:不同剂量的砷可引起大鼠皮肤组织发生脂质过氧化,脂质过氧化可能是砷致皮肤损害的机制之一.     

薏苡仁多糖对实验性糖尿病大鼠LPO水平、 SOD活性变化的影响

目的　观察薏苡仁多糖对实验性糖尿病大鼠LPO水平、SOD活性变化的影响。方法　以小剂量链脲佐菌素 (2 5mg/kg)静脉注射配合高热量饲料 (热卡 :2 0 0 83 5J/g)喂饲建立实验性糖尿病大鼠模型 ,再分 3个剂量组分别给予薏苡仁多糖 (5 0mg/kg、1 0 0mg/kg、 2 0 0mg/kg静脉注射 ) ,对照组予等体积生理盐水 ,2周后测定大鼠血清和肝脏LPO以及红细胞和胰腺SOD值。结果　薏苡仁多糖能够降低糖尿病大鼠血清LPO水平 (P <0 0 5 ) ,而对肝脏LPO影响不大 (P >0 0 5 ) ,并能显著提高糖尿病大鼠红细胞与胰腺SOD活性 (P <0 0 1 ) ,并呈现一定的量效关系。结论　薏苡仁多糖能够对抗实验性糖尿病大鼠的脂质过氧化对机体的损伤     

不同剂量五味子多糖灌胃给药镇痛作用的观察

目的:研究不同剂量五味子多糖灌胃给药对小鼠酒石酸锑钾扭体反应和大鼠甲醛致痛行为的抑制作用.方法: 将50只小鼠随机分为生理盐水组,阿司匹林组(100mg/kg)和五味子多糖20,50和100 mg/kg不同浓度组.将50只大鼠随机分为生理盐水组,阿司匹林(100 mg/kg)组,五味子多糖20,50和100 mg/kg不同浓度组.五味子多糖采取灌胃给药,连续给药7 d,于第8日给药后进行痛行为学检测.分别给予小鼠腹腔注射0.2,0.5 mL/L酒石酸锑钾后观察并记录10 min的扭体次数.大鼠左后足底掌侧皮下注射20g/L甲醛50μL后,立即放入20 cm×20 cm×25 cm的树脂玻璃箱中,记录大鼠60 min内每5 min出现自发缩足、舔足的持续时间.以缩足和舔足时间之和作为伤害性反应的行为学指标.结果: 五味子多糖灌胃给药对于小鼠的扭体反应具有显著的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,剂量20,50和100 mg/kg下的扭体次数分别为(27.80±5.81)次,(24.90±3.75)次和(15.30±3.43)次,与对照组(32.90±7.40)次相比较,差异具有统计学意义(P<0.05).50和100 mg/kg五味子多糖可显著降低甲醛第一时相和第二时相的伤害性反应表达,而20ms/kg五味子多糖对甲醛疼痛双相反应无抑制作用.结论: 五味子多糖灌胃给药对于小鼠扭体试验和大鼠甲醛试验两种不同性质的病理性痛都有镇痛作用.     

丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用

目的 探讨丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用。方法 将40只SPF级SD大鼠随机分成对照组、模型组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚中剂量组、丙泊酚高剂量组，每组8只。对照组大鼠喂食标准大鼠食物，模型组与丙泊酚低、中、高剂量组大鼠喂食高脂高糖食物；6周后，丙泊酚处理组分别喂食25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg丙泊酚，1次/d,连续4周。测量各组大鼠肝脏重量，计算肝指数；比较各组大鼠的血清脂质代谢指标水平(LDL、三酰甘油、总胆固醇、HDL)和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)];采用HE染色和TUNEL染色观察各组大鼠的肝脏组织病理学变化和肝细胞凋亡情况，采用油红O染色观察大鼠肝细胞脂质分解情况，采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT-1)的相对表达量。结果 模型组大鼠的肝脏重量、肝指数，血清LDL、三酰甘油、总胆固醇、丙二醛、LDH水平，肝脏组织细胞凋亡率及Bax与Bcl...     

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

目的建立糖尿病动脉硬化大鼠模型。方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只。对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周。检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察。结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P<0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P<0.01)。肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。     

酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠模型的制备

目的:建立全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)大鼠模型,为进一步探讨SIRS的机理及其治疗做充足的准备.方法:采用腹腔注射酵母多糖-石蜡混悬液制备模型,按照不同注射剂量分为4组,观察各组大鼠的一般情况、体温、白细胞计数、外周血中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素10( interleukin- 10,IL-10)水平,以及主要脏器的病理切片改变.结果:注射剂量750 mg/kg和1 000mg/kg酵母多糖混悬液组大鼠符合SIRS动物模型的标准,其中,1 000 mg/kg组的大鼠病死率较高,48 h可达66.7％,而750 mg/kg组生存周期较长.结论:成功建立了稳定的SIRS大鼠模型,750mg/kg组SIRS存活时间较长,适宜于SIRS的发生机制和疗效研究,1 000 mg/kg组病死率高,存活时间短,适宜于病死率干预实验.     

巴戟天多糖对骨质疏松大鼠骨密度及血清微量元素的影

目的 探讨巴戟天多糖对切除卵巢后骨质疏松大鼠骨密度及血清微量元素的影响。方法 切除大鼠双侧卵巢,建立骨质疏松模型,造模后分别给予巴戟天多糖 (100、300 mg/kg) 干预,给药 30 d 后检测大鼠骨密度及骨矿物质、血清 IL-6 和 TNF-α 水平、血清微量元素水平。结果 巴戟天多糖组大鼠骨质密度及骨矿物质水平高于模型组,血清 IL- 6、TNF-α 表达水平低于模型组,骨矿物质及血清微量元素水平高于模型组,并且高剂量作用显著。结论 巴戟天多糖能够提高切除卵巢后骨质疏松大鼠骨密度,其可能通过 调节血清微量元素水平及 IL-6、TNF-α表达水平发挥作用。     

高铜饮食对大鼠认知功能及海马突触蛋白的影响

目的观察高铜饮食对大鼠神经行为功能及海马突触相关蛋白表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、高铜饮食组, 每组15只。对照组大鼠喂食普通饲料、普通水, 高铜饮食组大鼠喂食硫酸铜含量为1 g/kg的高铜饲料和0.185%浓度的硫酸铜去离子水12周。采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法和等离子体-质谱法分别检测大鼠血清、海马中铜的含量, 并通过刻板行为实验、旷场实验、Morris水迷宫实验检测大鼠的神经行为功能;Western blot技术检测海马微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2, MAP2)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43, GAP43)的表达水平。运用SPSS 22.0进行统计分析, 两组间比较采用两独立样本t检验。结果与对照组比较, 高铜饮食组大鼠血清铜[(1.67±0.69)mg/L、(1.98±0.24)mg/L, t=17.53, P<0.05]及海马组织游离铜[(3.52±1.24)mg/g、(4.78±0.57)mg/g, t=10.34, P<0...