压力超负荷性心肌肥厚大鼠血浆ADM和ET变化的实验研究

目的:探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理作用及与内皮素(ET)的关系。方法:20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组。均在术后6周观察尾动脉收缩压(SBP),左心系数(左心室重/体重)的变化,采用放免分析法检测血浆ADM和ET水平。结果:心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、左心系数分别增加161.7%和119.3%(P<0.01),血浆ADM、ET及ET/ADM值分别增加158.5%、210.9%、131.5%(P<0.01),ADM、ET与左心系数呈正相关,ADM与ET呈正相关。结论:在此心肌肥厚模型中肾上腺髓质素作为循环激素被活化,可能是一种代偿性升高。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM与ET变化的实验研究

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)的关系。方法:20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组。6周后观察尾动脉收缩压(SBP),左心系数(左心室重/体重LVW/BW)的变化,采用放免分析法检测心肌ADM和ET水平。结果:心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、LVW/BW分别增加161.7%和119.3%(P<0.01),心肌ADM、ET及ET/ADM值分别增加172.1%、246.1%、143.4%(P<0.01),ADM、ET、ET/ADM值与LVW/BW呈正相关,ADM与ET呈正相关。结论:在此心肌肥厚模型中心肌肾上腺髓质素升高,可能是作为心肌自分泌和/或旁分泌激素在组织局部起抗心肌肥厚的作用。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

牛磺酸对心肌肥厚大鼠血浆ADM的影响

目的:探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW),电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组大鼠血浆ADM水平。结果:与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显降低(P<0.05)。血浆ADM水平与左心系数呈正相关。结论:①血浆ADM的变化参与了心肌肥厚发生发展,有望成为评价心肌肥厚严重程度新的敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,降低血浆ADM含量而起到抑制心肌肥厚的作用。     

心肌肥厚大鼠ADM ANP的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW);电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组心肌ADM、ANP水平。结果:与对照组相比,缩窄组SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显降低(P<0.05)。ADM、ANP水平与左心系数呈正相关,ADM与ANP呈正相关。结论:①ADM可能作为自分泌和(或)旁分泌激素,在心肌肥厚发生发展中起代偿作用,有望成为评价心肌肥厚严重程度的新敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,阻止ADM、ANP的调节紊乱,起到抑制心肌肥厚的作用。     

心肺复苏期血浆内皮素、心钠素、降钙素基因相关肽含量的变化

目的研究血浆内皮素（ET）、心钠素（ANP）、降钙素基因相关肽（CGRP）在心脏骤停缺血／再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法健康家兔40只,随机分为对照组、实验组。制作家兔心脏骤停缺血／再灌注模型,观察心肺复苏期各时相血浆Er、ANP、CGRP、血压及心电变化。结果动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量未见明显变化（P〉0．05）,心肺复苏后5min开始升高,而同期血浆ANP、CGRP水平降低（P〈0．05）,复苏后0．5h血浆ET明显升高（P〈0．01）,复苏后l、2h血浆ET、ANP、CGRP均较复苏前显著升高（P〈0．05）。结论在心脏骤停缺血／再灌注损伤过程中ET、ANP、CGRP水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

游泳训练大鼠血浆生物活性肽含量的变化及意义

目的研究运动性心肌肥大形成中血浆生物活性肽的含量及意义.方法wistar大鼠分为运动训练组和对照组,NPY、CGRP、ET和ANP用放射免疫方法测定,血压和心率用八道生理记录仪记录.结果(1)运动组大鼠游泳训练8周后,心脏系数比对照组增加36.8%(P＜0.05),而收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与对照组无差异(P＞0.05);(2)运动组心肌肥大大鼠血浆NPY均比照组降低88%(P＜0.01);(3)运动组心肌肥大大鼠血浆CGRP比对照组升高31%(P＜0.01);(4)运动组血浆ET和ANP浓度与对照组无差异.结论运动性心肌肥大形成中血浆的CGRP、NPY含量变化不同,提示CGRP和NPY对运动性心肌肥大的形成可能有重要作用.     

实验性心肌梗塞家兔血浆内皮素和血清脂质过氧化物的变化及硫酸镁干预的影响

目的探讨实验性心肌梗塞家兔血浆内皮素（ET）和血清脂质过氧化物（LPO）的变化及硫酸镁治疗的影响。方法24只家兔随机分为心肌梗塞组：开胸后在在室支起点下约2mm处结扎;硫酸镁组：结扎后即刻静注硫酸镁300mg·kg-1;假手术组：只穿线不结扎。测定血浆ET和血清LPO,测定心肌梗塞范围（IS）。结果心肌梗塞组血浆ET和血清LPO含量较便手术组明显升高（P＜0.05、P＜0.01）．硫酸镁组与心肌梗塞组相比．血清LPO含量明显降低（P＜0.01）,IS明显缩小（P＜0.01）．血浆ET和血清LPO与IS呈正相关．血浆ET与血清LPO呈高度正相关。结论ET与LPO在急性心肌梗塞早期病理生理中起重要作用。硫酸镁可明显降低AMI早期血清LPO的含量,缩小心肌梗塞范围．     

仙人救心片对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素及病理改变的影响

目的:研究仙人救心片对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆心钠素(ANP)及病理改变的影响。方法:45只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、仙人救心片大、小剂量组,采用结扎腹主动脉致压力负荷增加复制模型。治疗后观察大鼠血浆ANP含量的变化及病理改变。结果:仙人救心片能显著降低大鼠血浆ANP含量,心衰的病理改变明显减轻。结论:仙人救心片治疗充血性心衰的机理之一可能与抑制心衰时的血浆ANP水平,保护心肌有关,从心脏内分泌角度显示了仙人救心片对CHF的治疗作用。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

高血压左室肥厚兔心房利钠肽水平和左房直径的变化

目的:本研究采用腹主动脉缩窄法建立兔高血压左室肥厚模型,评价高血压左室肥厚对左房直径(LAD)与心房利钠肽水平的影响及后两者的相关关系。方法:大耳白兔14只随机分为假手术组(n=6),左室肥厚组(n=8)。手术后8周进行超声心动图检查评价左室肥厚程度,LAD和左室射血分数(LVEF);然后应用多导电生理记录仪进行血流动力学测定,下腔静脉取血测定血浆心房利钠肽(ANP)水平。结果:术后8周超声心动图结果显示,左室肥厚组左房直径较假手术组明显扩大(7.61±1.23vs5.06±1.12mm,P<0.01);左室间隔舒张末期厚度(3.13±1.08vs2.03±0.32mm,P<0.05)和左室后壁舒张末期厚度(2.69±0.66vs2.05±0.23mm,P<0.05)均显著增加。血流动力学结果显示与假手术组比较,左室肥厚组主动脉收缩压、舒张压、左室压力最大上升速率和下降速率均显著增加。与假手术组相比,左室肥厚组血浆ANP水平明显升高(1.04±0.65vs0.44±0.05ng/L,P<0.05)。相关性分析显示LAD与血浆ANP水平存在显著正相关(r=0.665,P<0.01)。结论:高血压左室肥厚可导致左房直径及血浆ANP水平明显增加,且ANP水平可以间接反映左房扩大的程度。     

大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的探讨大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路影响。方法行腹主动脉部分缩窄术制作压力负荷左室肥厚模型,40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和缬沙坦组,每组10只。饲养6周后测量体重（BW）,通过测量左室重量（LVW）及计算左室肥厚指数（LVMI）,行病理切片以证明心肌肥厚。检测左室血流动力学参数及血浆内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素1（ET1）水平,Western Blot法检测心肌钙调神经磷酸酶（CaN-A,其活性亚基）、C-fos蛋白的表达。结果与假手术组相比较,各手术组（模型组、大蒜素组和缬沙坦组）LVW及LVMI明显增加（P〈0.05）,病理切片示心肌细胞肥大,组织结构紊乱,各手术组血浆内AngⅡ、ET1明显增高（P〈0.05）,其中缬沙坦组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高最为明显（P〈0.01）。与模型组相比较,大蒜素组、缬沙坦组心肌CaN、C-fos蛋白表达明显受抑制（P〈0.05）。结论大蒜素对延缓腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚有一定的作用,其机制可能是减少对CaN信号通路的激活。     

阿托伐他汀对肥厚心肌缝隙连接重构的影响

目的探讨阿托伐他汀对心肌肥厚时缝隙连接重构的影响.方法雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO);腹主动脉缩窄组(AC);腹主动脉缩窄 阿托伐他汀组(AA).腹主动脉缩窄术建立肥厚模型.应用超声心动图测量心肌肥厚及采用免疫组织化学方法及免疫印迹法观察心室肌连接蛋白43(Cx43)的变化.结果AC组大鼠心室肌的Cx43排列较SO组的紊乱,AA组心室的Cx43排列较AC组的明显改善,3组之间的Cx43含量相比较无统计学差异(P＞0.05).结论阿托伐他汀能部分防止压力负荷诱导的心肌肥厚时的Cx43重构.     

血红素加氧酶1在左心室肥厚和心力衰竭中的表达及其意义

目的：探讨在左心室肥厚向心力衰竭的转变过程中心肌细胞凋亡和血红素加氧酶1的表达及意义。方法：采用缩窄腹主动脉造成心力衰竭模型,术后分为3组,假手术组10只、心肌肥厚组10只和心力衰竭组10只。假手术组、心肌肥厚组于6周时处死,心力衰竭组于14周时处死,处死前行血流动力学、心肌肥厚检测,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western Blot法检测心肌Caspase-3和血红素加氧酶1的表达。结果：心力衰竭组较心肌肥厚组、假手术组心肌细胞凋亡增加（P〈0.05）,Caspase-3表达增加（P〈0.01）;心肌肥厚组较心力衰竭组、假手术组血红素加氧酶1表达增加（P〈0.05）。结论：心肌细胞凋亡在心脏由肥厚向衰竭的转变过程中起重要的作用,与血红素加氧酶1的改变有关。     

大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的优化

目的 :优化大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的复制方法。方法 :采用腹部左侧纵切口手术方法制备腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚大鼠模型 ,动态监测大鼠尾动脉压 ,术后 4周检测颈总动脉压、左心室内压 ,称重法测定心脏系数和心肌肥大系数 ,并进行组织学观察。结果 :与假手术组比较 ,腹主动脉狭窄手术组大鼠 2周后尾动脉压升高 2 9% ,4周时颈动脉压和心室内压分别增加 2 8%和 36 % (均为P <0 .0 1) ,心脏指数和心肌肥大指数分别增大 0 .86和 0 .89(均为P <0 .0 1)。病理切片显示心肌细胞肥大。结论 :腹部左侧纵切口术式制备大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型 ,方法简便可靠 ,重复性好 ,成功率高     

原发性高血压患者血浆利钠肽水平的变化

目的探讨原发性高血压患者血浆利钠肽(BNP和ANP)含量与高血压严重程度、左室肥厚、左室舒张功能不全等因素的关系。方法50例原发性高血压患者和20名健康成人,对比观察血浆BNP和ANP水平、左室肥厚和左室舒张功能等指标。结果高血压患者血浆BNP、ANP水平明显高于健康成人,高血压合并左室肥厚、舒张功能不全的患者BNP水平较单纯血压升高患者显著升高(P<0.05)。结论原发性高血压患者血浆BNP、ANP水平升高,尤其是伴左室肥厚和舒张功能不全者。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。