健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的]探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法]50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果]栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

清脂健胰胶囊改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗60例

目的:观察清脂健胰胶囊对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的改善作用.方法:将120例Ⅱ型糖尿病患者分为两组,分别运用清脂健胰胶囊和二甲双胍治疗1 m,对两组治疗前后的空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(PBG)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C及FFA)进行检测,并计算胰岛素敏感性指数(IAI).结果:清脂健胰胶囊能明显降低糖尿病患者的FBG和PBG(P<0.01),提高胰岛素敏感性指数(P<0.01),并能降低TG、LDL-C及FFA(P<0.05和P<0.01),升高HDL-C(P<0.01),其作用与二甲双胍相当,但未见明显毒副反应.结论:清脂健胰胶囊能明显改善Ⅱ型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性,其作用可能是通过对抗脂毒性而改善胰岛素抵抗的.     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的考察蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法将糖尿病大鼠分为4个组别,糖尿病组、蒙花散低(1 g/kg)、中(2g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为对照组。所有组别均灌胃给药,连续灌胃1.5个月。结果 1.5个月后,与对照组比,糖尿病组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)明显升高(P0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖输注速率(GIR)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05),与糖尿病组比,蒙花散各组的FBG、FINS、HOMA-IR、BG、TC、LDL-C、TG、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著降低(P0.05),ISI、GIR、HDL-C明显升高(P0.05),且存在剂量依赖性关系。结论蒙花散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与降低外周血的FFA、TNF-α和IL-6有关。     

掌叶大黄提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的观察掌叶大黄乙醇提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用腹腔一次性注射小剂量(30 mg/kg体质量)链脲佐菌素并饲以高热量饲料的方法,制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。结果掌叶大黄醇提物能降低FBG、FINS、CHO、TG、LDH-C及胰岛素抵抗指数(IR),显著提高HDL-C及胰岛素敏感性指数(ISI)(P<0.05)。结论掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠有降低体质量、血糖、胰岛素含量以及调节脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性的影响

目的:观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢和胰岛素抵抗相关指标的影响。方法:采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型,分为中药组、对照组和模型组,分别给予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃并与正常组对照。给药8周后,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)。结果:中药组与模型组比较,HONM-IR显著改变(P<0.05);中药治疗组较模型组TG、TC、FFA明显改善(P<0.01),且TG、FFA改善程度优于西药组(P<0.01或P<0.05)。结论:降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠具有改善胰岛素抵抗和脂代谢作用。     

鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响

目的:观察鹰嘴豆总皂苷(TSCA)对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和鹰嘴豆总皂苷治疗组,灌胃给药,另设正常对照组,给药2周后,检测空腹血糖值(FPG)、并对胰腺组织进行病理学观察。结果:与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖,对损伤的胰岛有一定的修复作用。结论:鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,并改善损伤胰岛的病理结构。     

糖脂平颗粒对2型糖尿病大鼠血脂的影响

目的：探讨中药制剂糖脂平颗粒（TZP）对实验性2型糖尿病（T2DM）大鼠血脂的影响。方法：采用高脂饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造模,分别给糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后空腹血糖（FPG）、胆固醇（TG）、甘油三脂（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、和低密度脂蛋白（LDL-C）水平。结果：糖脂平颗粒可降低T2DM大鼠FPG、TG、TC、LDL-C水平,增高HDL-C。结论：TZP可较明显降低血糖、血脂,对2型糖尿病有一定疗效。     

五子降糖方对T2DM模型大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响

目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg^-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg^-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg^-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。     

仙灵脾对2型糖尿病大鼠尿蛋白的影响

目的探讨仙灵脾对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏的保护作用及作用机制。方法高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=16)、仙灵脾组(n=16)和二甲双胍组(n=12);8周处死大鼠,取血、尿、肾标本,检测血糖、肾功能、肾脏指数、TG、TC及24 h尿蛋白水平。结果与模型组比较,仙灵脾组的肾脏指数和24 h尿蛋白水平均明显降低(P均<0.05)。结论仙灵脾可能对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。     

大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响

目的观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响,并探讨其发生机制。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组10只和糖尿病造模组30只。以高热量饮食+链脲佐茵素法建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的26只再随机分为2组,即单纯糖尿病组13只,糖尿病+大蒜素组13只。糖尿病+大蒜素组喂高脂高糖饲料加大蒜素3周。测定大鼠FPG、血清XOD、SOD、MDA和TNF-α、CRP、PAI-1及IL-6水平的变化,观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的干预作用。结果与正常组比较,糖尿病大鼠空腹血糖升高,血浆SOD活性降低而MDA、XOD含量增加,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平升高,均具有显著性差异(P0.05或0.01)。服用大蒜素后,空腹血糖的升高、血浆SOD的减少和MDA、XOD含量的增加均受到一定程度抑制,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平也有所降低,具有显著性差异(P0.05或0.01)。结论大蒜素对2型糖尿病大鼠有一定降血糖效应,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应而减轻氧化应激损伤的程度。     

电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素含量的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、瘦素水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用自发性2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为对照组。治疗共4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体质量。4周后取血清,以放射免疫法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、极低密度脂蛋白(vLDL-C)等血脂指标;观察血清瘦素(LEP)水平。结果:与对照组相比,模型组各项血糖、血脂、瘦素水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂、瘦素水平均下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组总胆固醇水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可控制肥胖大鼠体重,降低2型糖尿病肥胖大鼠空腹血糖、血清血脂和瘦素水平。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.     

糖尿病模型大鼠证候的特征及演变

目的:观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型大鼠证候的发生与演变。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,或结合高脂饲料喂养形成糖尿病模型,根据血糖诊断为隐性DM大鼠、2型DM大鼠、1型DM大鼠;同步检测体重、饮水、摄食、腋温、心率、爪、尾显微放大拍照及图像处理得到γ值、旷场水平跨格数和垂直站立数、抓力,求出正常对照组各指标均数,及各组的各动物实测值与正常对照组均数的比值,制定阴虚程度、阳气程度及胃热程度等计量辨证方法,对各组四诊进行比较。结果:1型DM大鼠成模后证候迅速发展为胃热、阴虚证候,并持续加剧、严重,早期见有阳气旺盛,以后逐渐发展至阳虚、气虚证,出现阴虚胃热兼气虚、阳虚证。2型DM成模后逐渐发展为胃热、阴虚证候,并持续加剧,程度轻于1型DM;成模早期有阳气旺盛倾向,以后逐渐向阳虚、气虚证过渡,但程度轻,不典型。隐性DM有轻度的胃热证候,且主要表现为饮水增加,其余证候不明显。结论:糖尿病大鼠存在特殊的证候、兼证,及其演变规律,其证候的严重程度是可以定量的,因而本研究对于糖尿病模型大鼠辨证论治治法的确定和评价奠定了基础。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂肪组织ADRP基因表达的影响

目的：观察葛根素(Pue)对实验性2型糖尿病(2-DM)大鼠脂肪组织中脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg^-1复制2-DM大鼠模型，将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40，80，160 mg·kg^-1)，另选10只大鼠为正常组。各组大鼠连续腹腔注射6周后，空腹取材，测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(IR)；同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA的表达。结果：与2-DM模型组比较，Pue高、中剂量组大鼠脂肪组织ADRP基因 mRNA表达显著降低(P<0.05)；Pue高、中、低剂量组大鼠FBG，IR及Pue高、中剂量组大鼠FINS显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论：Pue可通过降低2-DM大鼠ADRP基因mRNA表达，降低胰岛素抵抗水平，从而降低2-DM大鼠血糖。     

吉非罗齐对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及其机制研究

 目的观察吉非罗齐(gemfibrozil,Gem)对实验性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的降糖、降脂作用及其可能机制。方法采用高糖高脂膳食4周诱导大鼠胰岛素抵抗后,腹腔注射亚致病剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备T2DM模型,并观察Gem对其血脂、血糖代谢的影响及其可能机制。结果连续灌胃给药8周后,Gem显著降低实验性糖尿病大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及游离脂肪酸含量(nonesterified fatty acid,NEFA)(P<0.05或P<0.01),显著增高实验性糖尿病大鼠血清SOD活力(superoxide dismutase,SOD),降低模型组大鼠MDA(maleic dialdehyde,MDA)含量(P<0.05或P<0.01)。结论Gem不仅对实验性T2DM大鼠血脂具有良好的调节作用,还能改善实验性T2DM大鼠的血糖代谢,显著降低FBG。