催乳素释放肽的研究进展

催乳素释放肽是新近发现的一种神经肽,它在下丘脑、延髓、外周组织中都有分布.研究显示它在调节催乳素和生长激素的释放、调节下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴及睡眠、摄食等方面具有广泛的作用.本文综述了催乳素释放肽的基因、结构、组织分布和生物学功能.     

催乳素:一种胰岛素对抗激素?

催乳素(PRL)对葡萄糖内环境稳定的生理作用尚不清楚。由于动物给PRL后或内源性高催乳素血症的病人,其葡萄糖耐量受损及血胰岛素量下降,推测PRL有致糖尿病的作用。胰岛素低血糖可增加PRL分泌(血糖低于10mg/dl),故认为该肽类有抗胰岛素效应。本文研究当胰腺功能被生长激素释放抑制因子(SRIF阻断时,外源性或内源性高血糖是否可降低血浆PRL。     

内源性鸦片物质对垂体分泌的调节:体液内啡肽刺激生长素的释放

近来发现体液内啡肽(humoral endophin,H-endophin)和脑啡肽、β-内啡肽、吗啡等物质一样能刺激生长素的释放和在一定程度上促进催乳素的分泌。这种刺激效应是与剂量有依赖关系。和其它配位体相反,H-内啡肽和鸦片拮抗剂纳络酮之间无依赖剂量的阻断关系。小剂量和中等剂量的纳络酮可以部分地抑制刺激效应;较高剂量的纳络酮可完全阻断吗啡。脑啡肽、β-内啡肽的效应,而不能阻断甚至可加强H-内啡肽的效应。     

催乳素释放肽的研究进展

催乳素释放肽是新近发现的一种神经肽，它在下丘脑、延髓、外周组织中都有分布。研究显示它在调节催乳素和生长激素的释放、调节下丘脑—垂体—性腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺轴及睡眠、摄食等方面具有广泛的作用。本文综述了催乳素释放肤的基因、结构、组织分布和生物学功能。     

内原类鸦片肽对鼠下丘脑—垂体—甲状腺轴的免疫中和作用

１４０内原类鸦片肽对鼠下丘脑—垂体—甲状腺轴的免疫中和作用（英）ＭｉｔｓｕｍａＴ…ＨｏｒｍＲｅｓ。１９９３，３９７７～８０许多因素调节ＴＳＨ分泌，已报告鼠内原类鸦片肽抑制ＴＳＨ分泌，生长抑素可能也是ＴＳＨ分泌的生理抑制剂。基于这点，预计给予类鸦片肽抗...     

纳络酮对垂体激素分泌过多综合征的作用

最近有报道鸦片类呔(opioid peptide)可通过中枢神经传导介质或神经调节物的作用影响垂体前叶激素的分泌,鸦片类肽的这一作用能被一种特异性的拈抗剂纳络酮(naloxone)阻滞。本研究评价纳络酮能否使脑垂体前叶激素分泌过多的各种疾患得以逆转。受试对象包括①正常对照4例,男女各2;②Nelson 综合征4例均女性;③肾上腺机能不全组,包括阿狄森病3例,男1、女2例,继发于21-羟化酶缺陷的先天性肾上腺增生症1例,为女性;④肢端肥大症4例,男女各2;⑤继发于垂体肿瘤的高催乳素血症4例,均女性。受试者晚餐后禁食,次晨8时经肘油静脉插管采血,在用纳络酮前30～90min 内     

慢性特发性荨麻疹对血管活性肠多肽的皮肤反应

肥大细胞释放的组织胺被认为是荨麻疹发病机理的重要介质,但70%以上的慢性荨麻疹病人却无特异性 IgE 或对肥大细胞的脱颗粒缺乏过敏性触发反应。最近研究表明,肥大细胞的介质释放可能是由神经元所控制。感觉传入神经元受到各种物理和化学性刺激后可释放多种肽类。因此,肽类的释放增多或靶器官对肽类过敏都是慢性荨麻疹发病的重要因素。在感觉传     

血浆生长素释放肽水平与阻塞性睡眠呼吸暂停及冠心病的关系

越来越多的研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停是冠心病发病的独立危险因素,与冠心病的病死率有关联。肥胖是二者的共有危险因素;生长素释放肽是一种新型的脑肠肽,能影响食欲和能量平衡,导致肥胖;目前还发现其对呼吸节律、肺功能、心血管组织均产生影响。为了进一步了解血浆生长素释放肽水平与阻塞性睡眠呼吸暂停、冠心病发生发展的病理生理过程,作一相关综述。     

催乳素与精神病

催乳素分泌主要由下丘脑控制,受非特异性催乳素抑制因子所调节。由于多巴胺可直接作用于脑垂体,引起催乳素分泌减少,故其可能是催乳素抑制因子的组成部分,或本身就是抑制因子。似乎许多其它内源性和外源性刺激可增加人的催乳素分泌:在生理行为因素方面,包括睡眠、运动、妊娠、哺育、雌激素和应激;病理因素方面包括低血糖、肾功能衰竭、肝损害、催乳素分泌瘤、内分泌疾患和垂体柄切开术(PituitaryStalk Section);药理因素包括鸦片制剂,抗精神病药物,利血平,甲基多巴,口服避孕药和TRH等。     

研究人员提醒,要避免这种药物组合

正我们曾经在之前报道过,长期使用鸦片活性肽类的处方止疼药,例如14-羟基二氢可待因酮(奥施康定),会导致依赖性、上瘾、摔倒,甚至是死亡等风险。英国医学会会刊《英国医学期刊(BMJ)》(周刊)于2017年3月刊发的一项研究发现,对于类鸦片活性肽使用人员而言,如果同时使用治疗睡眠或焦虑问题的苯二氮药物,例如阿普唑仑(三唑安定制剂),很有可能会突发疾病被送往急救室。研究人员对超过     

胰岛生长激素释放抑制因素瘤

1965年Pecile和Mtiller据实验推测下丘脑存在一种能抑制生长激素释放的物质。嗣后Krulich等指出这可能是一种肽类。直到1972年,Guillemin等才成功地从羊的下丘脑分离到并确定是一种十四肽。当时认为这是下丘脑分泌的特异性物质,故称为生长激素释放抑制因素(somatostatin,下称抑释生长素),以后的研究特别是应用免疫荧光技术证明,除下丘脑以及中枢神经系统、周围交感神经节等组织外,胃肠道亦存在这种激素,尤其是胰岛D细胞内,其作用也不只是抑制生长激素的释放。     

内源性吗啡样肽与精神病

6年前有人在脑中发现有类似鸦片作用的天然物质。Hughes等证明这些天然物质是肽类,被称为内源性吗啡样肽(Endogenous opioid peptides)或神经肽(Neuropeptides)。内源性吗啡样肽与精神病有关的包括脑啡肽(Enkephalin)及内啡肽(Endorphin)。它们具有镇痛作用并与精神病有密切联系。现将有关资料综述如下。     

脑—肠肽与肾脏功能

本文简介各类脑-肠肽,包括舒血管肠肽、胰高糖素、胰泌素、降钙素基因相关肽、鸦片类肽、胆囊收缩素、P物质等对肾脏功能的作用及其机制。     

止痛药是否属于类鸦片活性肽类药物?

正编辑部医生:我正在服用的止痛药中含有5毫克的氧可酮、325毫克的醋氨酚。该药物能够控制我的疼痛,但目前为止,好像也未与我服用的其它药物形成不良反应。但是,我看了一些关于类鸦片活性肽的文章,很想知道,我使用的止痛药是否属于类鸦片活性肽类药物。如果属于,我是否应该继续服用?读者:吴女士     

催乳素的生理(重点是与性功能的关系)

一、催乳素的调节机制(以性腺为中心) 催乳素(PRL)受下丘脑释放的催乳素抑制因子(PIF)控制,垂体分泌的PRL与奉丸间质细胞特异结合,通过黄体生成素(LH)而促进间质细胞分泌睾酮。睾酮或二氢睾酮同时又作用于副睾,前列腺以维持     

内源性鸦片样物质与多食肥胖

大约15年前,就有人认为鸦片衍生物(例如吗啡)的镇痛作用是通过与脑内特异的鸦片受体结合而实现的。不久Hughes等人(1975)发现了两种内源性鸦片肽(met-脑啡肽和Len-脑啡肽),它们都存在于中枢神经系统内。随后,多种内源性鸦片样物质被分离出来。这些物质包括β-内啡肽,α和γ-内啡肽,α和β-新啡肽和双啡Α和β。此后,又证实有一些不同类型的鸦片受体存在,它们具有不同的配基结合类型。例如;     

外侧下丘脑损伤地纳络酮刺激黄体激素释放的影响

β-内啡肽及其拮抗剂纳络酮对黄体激素(LH)释放的作用已被确认。鸦片样肽的作用可能是通过激发黄体激素释放因子(LHRF),但目前还不清楚它是对下丘脑LHRF神经元的直接作用,抑或是其机制涉及到其它神经递质系统。为了阐明此系统的作用,作者观察了上行去甲肾上腺素(NA)能通路对LH纳络酮刺激作用。     

高剂量与低剂量纳络酮对ACTH分泌过度的患者血浆ACTH的影响

鸦片肽类参与ACTH分泌的调节,可能起神经递质或神经调节剂的作用,特异性鸦片拮抗剂纳络酮能影响其效应。最近,Tolis等报告输注低剂量纳络酮(0.8mg/h)可降低原发性肾上腺功能不全与Nelson综合征病人已升高的血浆ACTH浓度。他们的结论是,鸦片拮抗剂对于ACTH过度分泌可能有治疗价值;另方面,曾有人证明高剂量纳络酮能增加正常ACTH和皮质醇浓度,还可增加原发性肾上腺功能不全患者的血浆ACTH含量。为了进一步阐明与剂量相关的纳络酮对ACTH分     

血管紧张素Ⅱ受体基因表达及其调控与心血管疾病

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是重要的体液调节系统，对血压和机体内环境的稳定起重要作用。血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是该系统的重要生物活性肽，它可导致血管收缩，醛固酮分泌，儿茶酚胺释放，催乳素及促肾上腺皮质激素的分泌，并且能通过多种生长因子、细胞内信息传...     

肺癌患者血清脂肪因子水平的变化及意义

目的探讨肺癌患者血清脂肪因子水平的变化及意义。方法回顾性选择我院收治的44例肺癌患者和25例健康体检者作为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清瘦素、脂联素和生长素释放肽水平。比较肺癌组和正常对照组的血清瘦素、脂联素和生长素释放肽水平及瘦素/脂联素比值,探讨肺癌患者血清脂肪因子水平与临床病理学特征及生存时间的关系,并对肺癌患者的预后影响因素进行Cox多因素分析。结果与正常对照组相比,肺癌组血清瘦素水平较低,血清脂联素、生长素释放肽水平较高,瘦素/脂联素比值较低,差异均具有统计学意义(P0.05)。肺癌患者血清脂肪因子水平与年龄、体重减轻、ECOG评分、组织学分型、T分期、N分期、M分期、疾病分期没有相关关系(P0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,高瘦素组生存时间长于低瘦素组(中位生存时间分别为984 d和486 d),差异具有统计学意义(Log rankχ~2=11.710,P=0.001)。脂联素、生长素释放肽、瘦素/脂联素高、低组间生存时间差异无统计学意义(Log rankχ~2分别为0.163,2.447,3.837,P分别为0.686,0.118,0.050)。Cox回归模型显示,瘦素、ECOG评分、疾病分期是肺癌患者生存时间的独立危险因素(P0.05)。结论脂肪因子可能参与肺癌的发生发展,其中血清瘦素水平对判断患者预后具有一定帮助。