榄香烯对人胃癌细胞SGC-7901的体外生长及CD44v6、CD44的影响

目的:探讨榄香烯对人胃癌细胞株SGC-7901体外生长及细胞黏附分子CD44v6、CD44的影响。方法:Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测榄香烯对SGC-7901细胞增殖的影响;采用DAPI荧光染色法进行细胞核形态学分析;流式细胞仪检测细胞膜表面CD44v6、CD44表达。结果:榄香烯抑制SGC–7901细胞增殖,其呈量效和时效关系;DAPI染色显示榄香烯诱导SGC-7901细胞凋亡并显示特征性的凋亡细胞核形态;流式细胞仪检测结果显示榄香烯20、30、40μg/mL组与对照组相比,SGC-7901细胞膜表面CD44v6表达明显减少(P<0.01),CD44表达的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:榄香烯能抑制SGC-7901细胞增殖、诱导细胞凋亡,其抗肿瘤转移的机制可能与下调CD44v6表达相关。     

蔡氏扶正消癥汤对胃癌细胞体外生长及细胞黏附分子的影响

目的:探讨蔡氏扶正消癥汤对人胃癌细胞SGC-7901体外生长及细胞黏附分子的影响。方法:四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-y1]-2,5dipheny1tetrazolium bromide,MTT)还原法检测蔡氏扶正消癥汤对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞膜表面E-Cadherin,CD44,CD44V6和CD54的表达。结果:蔡氏扶正消癥生药能抑制SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显。蔡氏扶正消癥汤作用48h后,SGC-7901细胞膜表面的E-Cadherin表达增高,CD44、CD44V6和CD54表达减少。结论:蔡氏扶正消癥汤能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外增殖,同时能增加E-Cadherin的表达,减少其CD44,CD44V6和CD54的表达,阻止其对邻近正常组织的浸润及远处转移,从而发挥抗癌作用。     

HSP90抑制剂IPI-504影响胃癌细胞及其干细胞样细胞功能的研究

目的探讨特异性热休克蛋白90(HSP90)抑制剂盐酸瑞他霉素(IPI-504)对人胃癌细胞SGC-7901、NCI-N87及其CD44+干细胞样细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法应用流式细胞仪检测及分选SGC-7901、NCI-N87中干细胞样细胞;应用MTT比色法检测不同浓度IPI-504对SGC-7901、NCI-N87及其CD44+干细胞样细胞的生长抑制率;应用平板克隆形成实验检测不同浓度IPI-504对SGC-7901、NCI-N87及其CD44+干细胞样细胞的克隆形成能力;应用划痕实验及Transwell侵袭实验检测IPI-504对SGC-7901、NCI-N87及其CD44+干细胞样细胞迁移及侵袭力;应用流式细胞仪检测IPI-504对SGC-7901、NCI-N87及其CD44+干细胞样细胞凋亡率的影响。结果从SGC-7901、NCIN87分选出8%和6%的CD44+干细胞样细胞,纯度>95%;IPI-504能显著抑制SGC-7901、NCI-N87及其CD44+干细胞样细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,增加以上细胞的凋亡率,且呈剂量依赖性。结论 HSP90抑制剂IPI-504能够显著抑制胃癌细胞SGC-7901、NCI-N87及其CD44+干细胞样细胞的功能,并促使其凋亡。     

榄香烯诱导SHG-44细胞凋亡和对细胞周期各时相的影响

目的:观察人脑胶质瘤细胞SHG-44细胞在榄香烯诱导下形态的变化。方法:采用用流式细胞仪检测人脑胶质瘤细胞SHG-44细胞在榄香烯诱导下细胞凋亡和细胞周期的改变。结果:榄香烯可以抑制体外培养的SHG-44细胞的生长,并且不同浓度的榄香烯对SHG-44细胞的抑制作用程度是不相同的,随着榄香烯浓度的增加,SHG-44细胞的凋亡率升高,呈现剂量依赖性。结论:榄香烯对SHG-44细胞有非常明显的增殖抑制作用,可以加速SHG-44细胞的凋亡,具有抗肿瘤活性。     

桑葚花色苷诱导人胃癌SGC-7901细胞自噬凋亡的研究

目的:观察桑葚花色苷对人胃癌SGC-7901细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:MTT法检测桑葚花色苷对SGC-7901细胞增殖的作用;流式细胞术分析桑葚花色苷对SGC-7901细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI活细胞染色观察凋亡细胞核形态学变化;透射电镜观察SGC-7901细胞的超微结构变化。Western blot检测SGC-7901细胞自噬分子标记物LC3、Beclin1和凋亡蛋白BAX、BCL-2及Caspase-8的表达。结果:桑葚花色苷能抑制SGC-7901细胞增殖,流式细胞术及Hoechst33342/PI双染结果显示桑葚花色苷可诱导SGC-7901细胞凋亡。透射电镜观察显示桑葚花色苷干预后的SGC-7901细胞发生自噬。Western blot证实桑葚花色苷可提高SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值以及Beclin1、Caspase-8的表达。结论:桑葚花色苷能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导细胞出现凋亡和自噬,其机制与上调SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值及Beclin1、Caspase-8的表达有关。     

黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。     

扶正消癥瘤方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究扶正消瘟方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用，探讨扶正消瘟方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法：MTF法检测扶正消瘟方药液对SGC-7091细胞增殖的影响；应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：扶正消瘟方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内，随着剂量的增加，抑制作用更加明显；同一剂量下，72小时内药物作用时间越长，抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰，电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论：扶正消瘟方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长。其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

白附子提取物抑制人胃癌 SGC-7901 细胞增殖及诱导凋亡的机制研究

 目的 探讨白附子提取物对人胃癌 SGC-7901 细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其可能机制。 方法 分别采用噻唑蓝（ MTT ）法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡、光镜观察细胞结构变化、 Hoechst33342/PI 荧光染色检测细胞凋亡、 Western blotting 法检测 caspase-3 、 Bax 和 Bcl-2 蛋白表达。 结果 0.072~7.2 mg · L^-1 白附子提取物处理 24 h 后,细胞增殖明显受到抑制,且抑制率随时间延长而增加;光镜下可观察到细胞凋亡形态的改变; Western blotting 结果显示,半胱氨酸蛋白酶（ caspase-3 ）酶原蛋白的激活, Bcl-2 蛋白表达的降低和 Bax 蛋白表达上调。 结论 白附子提取物通过影响 SGC-7901 细胞的增殖、周期和凋亡相关蛋白的表达发挥凋亡诱导作用。     

榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的实验研究

目的:观察榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度榄香烯体外处理小鼠黑色素瘤B16细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及荧光染色等方法,检测榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。结果:榄香烯能抑制B16细胞增殖,使细胞停滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其作用呈明显浓度依赖性。形态学及流式细胞术分析结果均提示:在本实验条件下,榄香烯可诱导B16细胞凋亡,其诱导作用亦显示明显的浓度依赖关系。在此基础上,进一步分析发现:榄香烯可诱导B16细胞原癌基因bcl-2表达降低,抑癌基因p53表达增强。结论:榄香烯在体外通过干扰细胞周期、诱导细胞凋亡明显抑制B16细胞增殖,其作用机制可能与其诱导癌基因bcl-2表达减少、p53表达增加有关。     

平消胶囊对胆管癌细胞生长及CD44v6蛋白表达的影响

目的通过观察平消胶囊(郁金、马钱子粉、仙鹤草、五灵脂、白矾、硝石、干漆、枳壳)血清作用于人肝外胆管癌细胞QBC939后,对癌细胞的生长和转移的影响,探讨其抗癌及转移机制。方法将平消胶囊灌喂大鼠,制备含药血清,血清培养胆管癌细胞,MTT法检测不同剂量含药血清对人胆管癌细胞QBC939的生长抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期、细胞膜上黏附分子CD44v6表达的变化。结果平消胶囊血清能明显抑制人肝外胆管癌细胞QBC939的增殖,具有时间、剂量依赖关系。药物作用后,QBC939细胞生长受阻于G0/G1期,并且黏附分子CD44v6在细胞膜上表达下调,剂量越大,CD44v6下调越明显。结论平消胶囊能有效地抑制QBC939细胞增殖,通过影响细胞生长、诱导细胞膜上黏附分子CD44v6表达下调,导致细胞凋亡,防止癌细胞转移。     

扶正消癥方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究扶正消方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,探讨扶正消方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法:MTT法检测扶正消方药液对SGC-7091细胞增殖的影响;应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:扶正消方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72小时内药物作用时间越长,抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰,电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论:扶正消方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长,其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

新疆多伞阿魏对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用研究

目的:研究新疆多伞阿魏提取物对胃癌细胞株SGC-7901增殖抑制作用及作用机制。方法:采用二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT法)检测新疆多伞阿魏不同提取物对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,筛选出抑制作用最强的提取物W3。光镜下观察W3不同浓度对SGC-7901细胞形态的影响,TUNLE凋亡染色实验检测W3诱导SGC-7901细胞凋亡作用,流式细胞仪进一步检测其对细胞凋亡率的影响。结果:多伞阿魏提取物W3能显著抑制SGC-7901细胞增殖,同时具有诱导细胞凋亡作用,且呈剂量依赖关系。结论:多伞阿魏提取物W3抑制胃癌细胞增殖作用可能与诱导细胞凋亡有关。     

砂生槐种子生物碱诱导SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究砂生槐生物碱对SGC-7901细胞系的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法:MTT比色法检测生物碱对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察细胞的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡过程中DNA碎片的形成;流式细胞仪分析并测定细胞凋亡率.结果:砂生槐生物碱在0.6～4.8mg·mL.的范围内对SGC-7901胃癌细胞的增殖有明显抑制作用,与SGC-7901细胞株共培养24h后,观察到典型的细胞凋亡形态学特征,DNA凝胶电泳呈现梯形条带,流式细胞仪检测形成一个DNA含量＜2n的分布区,即"亚G1峰".结论:砂生槐生物碱在体外明显抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖,诱导SGC-7901细胞系凋亡的作用,并呈浓度、时间的依赖关系.     

松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、细胞周期及迁移的影响

目的探讨松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法体外培养SGC-7901细胞,分为对照组和不同浓度的松萝烟酰胺实验组,显微镜观察各组细胞形态;MTT法测定SGC-7901细胞增殖;AnnexinV/PI双染和DAPI荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;细胞划痕实验检测细胞的迁移。结果松萝烟酰胺处理SGC-7901细胞后,细胞发生皱缩、变形,贴壁细胞脱落;MTT结果显示,松萝烟酰胺对SGC-7901增殖抑制作用呈明显的浓度依赖性和时间依赖性;AnnexinV/PI双染结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞的晚期凋亡率增加,且DAPI染色可观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核碎裂;流式结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞周期停滞在S期;划痕实验显示,随着时间的延长、浓度的增加,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞迁移率下降越明显。结论松萝烟酰胺对SGC-7901细胞具有增殖抑制作用,其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡、阻滞细胞于S期,从而抑制细胞的迁移。     

六月青石油醚萃取物体外对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其作用机制研究

目的 研究六月青石油醚萃取物(petroleum ether extract of LYQ,LYQPE)对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其部分作用机制.方法 用不同浓度的LYQPE作用于SGC-7901,作用48 h后,流式细胞术检测对细胞凋亡及其凋亡相关蛋白p53影响;RT-PCR检测凋亡相关基因p53 mRNA和黏附基因CD44 mRNA的变化;电镜观察超微结构变化.结果 LYQPE体外作用于SGC-7901,在40～320 μg/ml时呈不同程度的促进凋亡;呈剂量依赖性的抑制p53蛋白、mRNA水平和CD44 mRNA水平的表达;在160μg/ml时,电镜观察可见典型的凋亡形态学改变.结论 LYQPE对SGC-7901有明显促凋亡作用;LYQPE抑制SGC-7901 p53蛋白、mRNA水平和CD44 mRNA水平的表达有可能是促进SGC-7901凋亡的作用机制.     

左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的：探讨左金丸水提物（WEZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法：观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTF比色法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：1mg／mL、5mg／mL、10mg／mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为（8．96±0．88）％、（18．40±0．60）％和（29．90±0．58）％,与对照组（2．66±1．33）％比较差异均有统计学意义。结论：WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡。     

去氢骆驼蓬碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡

目的：探讨去氢骆驼蓬碱（Harmine，HM）诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。方法：MTT法检测HM对该细胞系的生存抑制率，光镜下观察凋亡细胞，流式细胞仪（FCM）检测凋亡率，基因组DNA琼脂糖凝胶电泳（DNALadder）检测凋亡梯状条带。结果：HM处理SGC-7901细胞后，细胞的存活率明显降低；细胞形态观察到有核固缩与核断裂的凋亡现象；流式细胞仪测定细胞周期的G1期前有亚二倍体的凋亡峰；基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的凋亡梯状条带。结论：HM能诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡。     

鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的:研究鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据。方法:用不同浓度的鬼臼毒素处理SGC-7901细胞后,采用MTT比色法检测其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;用Hoechst 33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。结果:鬼臼毒素可以抑制SGC-7901细胞增殖,呈剂量依赖性。能够诱导SGC-7901细胞凋亡,并使SGC-7901细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率呈剂量依赖性。通过荧光显微镜可以明显的观察到凋亡小体。结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导SGC-7901细胞凋亡,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据。     

补骨脂二氢黄酮甲醚调控Gamma delta T细胞消减胃癌SGC-7901研究

目的：探讨补骨脂二氢黄酮甲醚调控γδT细胞消减胃癌SGC-7901程度。方法：获取人外周血中单个核细胞,体外扩增γδT细胞,不同浓度BVC诱导γδT细胞、SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,CCK-8检测BVC对γδT细胞增殖率、SGC-7901抑制率影响;流式细胞术测γδT细胞GZMB、PF、CD107a产生量;LDH法测γδT细胞消减SGC-7901程度。结果：体外扩增8 d,γδT细胞比例由3.54%增至85.34%。与对照组比较,BVC诱导24 h,浓度10～80 nmol/L促进γδT细胞增殖（P<0.05）。BVC诱导48 h、72 h,浓度5～80 nmol/L促进γδT细胞增殖（P<0.05）。同样浓度,72 h γδT细胞增殖率最大。BVC作用肿瘤细胞24 h、48 h、72 h,浓度160～640 nmol/L SGC-7901生长抑制率高于对照组（P<0.05）,浓度10～40 nmol/L,GZMB、PF、CD107a表达高于对照组（P<0.05）。BVC诱导γδT细胞72 h,一定浓度该T细胞消减SGC-7901程度随浓度增高而增高,浓度40 nmol/L消减程度最大,后呈下降趋势。结论：BVC适宜浓度促进γδT细胞增殖,抑制SGC-7901生长,加强γδT细胞消减SGC-7901程度,机制考虑：PF、GZMB、CD107a表达提高增强γδT细胞消减能力。     

基于CD14表达及胃癌SGC-7901细胞凋亡变化探讨清热化湿类方药防治胃癌研究

目的 观察人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及CD14表达变化,探讨清热化湿类方防治人胃癌的可能机制.方法 将SGC-7901细胞分为空白组、治疗组,采用血清药理学方法,空白组予胎牛血清;治疗组分别予等比稀释不同浓度含药血清干预体外培养的胃腺癌细胞SGC-7901(24 h),应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期,Real-time PCR技术检测CD14 mRNA表达情况.结果 与空白组比较,治疗组SGC-7901细胞存活率明显下降(P＜0.05);与对照组比较,治疗组S期细胞减少、G1期细胞增多,且与药物浓度有剂量依赖性.治疗组可明显下调CD14表达并促进细胞凋亡率(P＜0.05),以中剂量更为明显.结论 清热化湿类方可能通过调控CD14表达,介导SGC-7901细胞S期,诱导细胞凋亡,发挥防治胃癌的效应.