甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因。根据病理类型脑卒中分为出血性卒中（脑出血）与缺血性卒中（脑梗死）。无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20％的甘露醇。     

脑卒中后癫痫43例临床分析

目的 :探讨脑卒中后癫痫的临床特点及发病机制。方法 :对 5 6 8例脑卒中患者进行回顾性分析。结果 :本组病例脑卒中后癫痫的发生率为 7.5 7% ,且男性高于女性。发作类型以全身强直、阵挛发作最多 (44.5 8% ) ,首次发作多在脑卒中 3W内。癫痫的发生率与与卒中部位有关 ,但与卒中类型无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :脑卒中是老年癫痫发作的常见病因 ,卒中后继发脑水肿是早期癫痫发作的重要致痫因素 ,晚期癫痫发作是因胶质疤痕等因素形成癫痫灶所致     

脑卒中后癫痫96例临床分析

目的 探讨脑卒中后癫痫的临床特点及发病机制.方法 对96例脑卒中后癫痫患者的临床资料进行分析.结果 脑卒中后癫痫的发病率9.80%,卒中后癫痫与病灶部位(皮质/皮质下)有明显关系.结论 脑水肿是早期癫痫发作的主要原因,迟发性发作是因胶质疤痕等因素形成癫痫灶所致,迟发性癫痫应正规抗癫痫治疗.     

小牛血清去蛋白提取物对脑梗死再灌注后mmp-9表达和细胞凋亡的影响

急性缺血性脑卒中占整个卒中发病率的70%～80%,是卒中的主要类型.脑组织缺血及冉灌注时mmp-9活性增加,活性mmp-9能降解细胞外基质[1],诱导神经元发生凋亡,在脑梗死后脑水肿形成中发挥重要作用.     

200例卒中后癫痫的临床研究

目的 探讨脑卒中后癫痫的临床特点及发病机制.方法 对2 500例脑卒中病例中200例继发癫痫的临床资料进行回顾性分析.结果 卒中癫痫的发生率为8.00%,早期癫痫发作为4.30%,晚发性癫痫为3.90%,卒中后癫痫的发生率与病灶部位(皮层/或皮层下)差异有统计学意义(P＜0.01),与卒中类型差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑水肿是早期癫痫的发作最重要的致病因素,晚期发作癫痫是因胶质疤痕等因素形成癫痫灶所致,建议对晚期发作癫痫进行严格、系统而有效的治疔.     

脑卒中患者血清心肌酶谱及血糖变化检测的临床意义

目的 探索急性脑卒中后易发生心肌损害和血糖升高的原因.方法 采患者空腹静脉血5mL,用生化分析仅检测.采血后1h内检测血糖及心肌酶谱.结果 经检测189例患者中有心肌酶谱升高97例,血糖增高72例.结论 通过检测发现,急性脑卒中后心肌有不同程度的损害,同时发现出血性卒中组明显高于缺血性卒中组.表明脑卒中后脑组织受到不同程度损害,产生脑水肿,特则是脑出血导致急性颅内压升高,直接或间接影响到丘脑下部的自主神经中枢,引起心肌细胞病变,从而使心肌酶谱增高.     

GDNF对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶表达的影响

目前,研究发现缺血性脑卒中后,缺血部位的脑组织发生着一系列变化,其中最为重要的就是神经元的缺血、坏死以及脑水肿,在缺血半暗带处的神经元死亡存在两种不同的发生机制:缺血中心区的神经元迅速坏死,而稍后位于缺血半暗带边缘处的神经元开始凋亡.脑卒中后的缺血再灌注损伤可导致脑出血和脑水肿,引起神经元更广泛损伤,加重脑细胞凋亡和已经存在的脑水肿.因此,抑制神经元凋亡、减轻脑水肿并缩小缺血半暗带成为治疗缺血性脑血管病的有效途径.     

脑卒中后癫痫53例临床分析

目的 探讨脑卒中后继发性癫痫的发生与卒中类型、部位、发生时间的关系,以指导治疗,评价预后.方法 对53例脑卒中后癫痫发生率、卒中部位、发作时间、发作类型、治疗进行临床分析.结果 出血性卒中组和缺血性卒中组癫痫发生率差异无统计学意义(P>0.05).脑卒中后皮质脑卒中组癫痫发生率明显高于皮质下脑卒中组癫痫发生率,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 脑卒中后继发性癫痫的发生率与脑卒中类型无关,与脑卒中发生部位有关.     

脑卒中后血糖升高机制探讨

目的研究脑卒中血糖升高机制.方法采用葡萄糖氧化酶法测定血糖和微栓柱法测定GhbA1c,采用放射免疫法测定血皮质醇(COR)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(GCG)及促肾上腺皮质激素(ACTH).卒中组与对照组均数比较采用t检验作对比分析.结果脑卒后高血糖组血ACTH,COR和GCG及INS升高;病灶位于基底节者高血糖及ACTH升高比例均高于非基底节者.结论脑卒中后血糖升高与交感-肾上腺和垂体-肾上腺系统活化及继发血中ACTH,COR和GCG等激素水平升高有关,也与病灶位于基底节区有关.对卒中后血糖升高患者应及时应用胰岛素控制应激性高血糖状态,对颅内高压脑水肿者给予脱水剂减轻对下丘脑的影响,避免进一步加重高血糖和脑损害.     

脑卒中患者复发及其影响因素研究

目的 探讨脑卒中后1年复发率及其主要影响因素.方法 基于华西医院卒中登记数据库,前瞻性随访卒中患者病后1年的复发情况,并登记影响卒中复发的各种可能因素,采用Logistic回归模型对这些因素进行分析.结果 2002年3月至2005年9月,共纳入1913例卒中患者,其中脑出血599例(31.3%),缺血性脑卒中1314例(68.7%).卒中1年的总体复发率为11.2%,其中脑梗死为10.5%,脑出血为12.7%.校正年龄和性别后,多因素分析显示房颤、高脂血症、脑卒中家族史、高血压、吸烟是脑卒中复发的独立危险因素.结论 脑卒中后1年复发率约为11%,应加强脑卒中患者房颤、高脂血症、高血压、吸烟的监测和预防.以减少卒中再发.     

脑卒中后继发癫痫的临床研究

目的 了解脑卒中后继发癫痫的临床特点及发病机理.方法 收集我院1999～2005年脑卒中后继发癫痫56例,就其临床资料进行回顾性分析.结果 脑卒中后继发癫痫以部分性发作为主,占69%;卒中后继发癫痫多在卒中早期(2周内)出现,占52.4%;卒中继发癫痫发生率与卒中类型无明显差异(P＞0.05);继发癫痫与病灶部位有显著差异,在脑叶卒中多见(P＜0.01).癫痫与卒中病灶的大小有明显差异(P＜0.05),卒中早期继发癫痫与迟发性癫痫的治疗、预后有明显区别.结论 脑卒中继发癫痫以部分性发作形式多见,常于卒中早期发作,多发生于脑叶病变,与病灶大小有关.卒中早期继发癫痫不需长期服用抗痫药,迟发性癫痫需长期服用.     

卒中康复模式治疗脑卒中70例临床研究

目的:观察卒中康复模式治疗脑卒中的临床疗效.方法:将120例卒中患者随机分为卒中康复模式治疗组(简称治疗组,70例)和常规针刺组(简称对照组,50例),卒中治疗组采用卒中康复模式治疗,对照组选取常规穴位针刺治疗.结果:治疗组疗效显著优于对照组(P<0.05).结论:卒中康复模式是疗效很好的脑卒中康复治疗方法.     

急性脑卒中的临床观察

目的 总结急性脑卒中临床特点.方法 回顾性分析我院2003年1月-2005年12月我科收治的100例急性脑卒中病人.结果出血性卒中37例,缺血性卒中63例;高血压、冠心病为常见诱发疾病;动态发病以出血性卒中常见(64.0 %),静态发病以缺血性卒中常见(61.0%);CT显示卒中好发部位为基底节多见. 结论 急性脑卒中患者有自身临床特点,针对高血压、冠心病的治疗,对预防此病有积极意义.