葡萄膜黑色素瘤血管生成拟态及其意义

肿瘤需要机体血液供应来满足生长需要和进行播散。关于肿瘤的血液供应，目前国内外的研究热点集中在肿瘤组织血管生成的研究，大家公认的肿瘤组织血液供应来自于机体的血管进入肿瘤内形成新血管而产生的血液循环。1999年美国Iowa’s大学的Maniotis等证明在人眼葡萄膜黑色素瘤存在一种     

血管生成拟态和血管生成及其意义

血管生成拟态(vasculogenic mimicry)是近两年来提出的一种全新的肿瘤内血管生成模式。其特点为：肿瘤细胞通过自身变形和基质重塑产生血管样通道，通道内无内皮细胞衬覆，通道外基底膜PAS染色为阳性。该血管样通道生成机制、管壁结构等都与传统的肿瘤内血管生成不一样，因此通过血管生成拟态构建的血管样通道有可能成为某些肿瘤新的治疗靶点。     

血管生成拟态及其在胶质瘤中的研究进展

近几年来,人们先后在黑素瘤、胶质瘤等肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,是肿瘤的微循环特殊形式。血管生成拟态的调节与基质金属蛋白酶、血管上皮钙黏素等的表达相关。血管生成拟态预测低分化、高浸润和低生存率,是预后不良的标志。所以经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗在抗肿瘤治疗中成为必要。     

血管生成拟态及其分子机制的研究进展

血管生成拟态（vasculogenicmimicry,VM）是实体肿瘤中由肿瘤细胞而非内皮细胞构成的一种微循环结构．体现了恶性肿瘤细胞和／或肿瘤干细胞样细胞的可塑性与多潜能分化性。VM与肿瘤的病理级别及患者的预后有关。随着人们对VM的关注,发现了许多关于VM形成发展的信号通路,本文对VM的起源及VM的分子机制做一综述。     

肿瘤血管生成拟态和肿瘤干细胞

肿瘤血管新生化的主要方式包括血管生（angiogenesis）、血管发生（vasculogenesls）口淋巴管生成（Iynlphangiogenesis）。1999年,Maniotis等描述了一种存在于高侵袭性葡萄膜黑色素瘤中的血液流通管道,即血管生成拟;惫（vasculogenic mimicry,VM）。在VM管道中肿瘤细胞被覆管道的表面但是并没有表现出血管内皮的特点,肿瘤干细胞和血管生成拟态现象的发现给经典肿瘤血管生成理论带来了冲击。肿瘤千细胞可能不仅影响着血管生成和血管发生,同时可能影响着血管生成拟态的形成。     

肿瘤血管生成拟态研究进展

血管生成拟态（VM）是一种不依赖于血管内皮细胞的全新肿瘤微循环模式,VM的形成通过多条信号通路的转导。存在VM的肿瘤预后不良,因此在抑制肿瘤微循环的治疗中应兼顾VM与血管生成,尤其重视VM的治疗才能获得良好疗效。     

恶性黑色素瘤血管生成拟态的形态学观察

目的:通过人体石蜡包埋组织切片、动物实验及电镜观察研究血管生成拟态(vasculogenic mimicry VM)的形态结构及其分布特点。方法:收集具有VM的恶性黑色素瘤组织进行PAS和CD31重复染色,观察VM的形态结构及其在肿瘤组织中的分布特点,构建恶性黑色素瘤B16动物模型,将活性炭注入小鼠循环系统内观察VM的结构,同时使用电镜技术观察VM的超微结构。结果:PAS阳性而CD31阴性的VM在肿瘤组织中呈片状分布,与内皮依赖性血管和马赛克血管共同维持肿瘤组织血液供应,动物实验和电镜观察结果也进一步证实了VM的存在。结论:以活性炭作为示踪剂研究B16动物移植瘤组织内VM,表明VM与机体血循环相连通,是肿瘤组织内的功能性微循环。作为一种新的肿瘤血液供应模式,VM存在于某些恶性肿瘤组织中,肿瘤细胞可以通过VM获得充足的血液供应。     

血管生成拟态研究进展

目的:总结肿瘤血管生成拟态(VM)的研究进展,并探讨肿瘤血管生成拟态形成机制。方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以血管生成拟态为关键词,检索1999-01-01-2011-06-30相关文献,以三维培养模型中VM形态学、分子调节机制及抗肿瘤治疗研究为入选标准,分析文献45篇。结果:VM的生成机制比较复杂,其中VE-cad-herin/EphA2/PI3K/MMP是VM形成的关键通路,同时缺氧的微环境、cAMP和COX-2等对VM结构的形成也起一定的作用。结论:VM与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关,为抗肿瘤治疗提供了新的研究靶点。     

血管生成拟态在胃癌研究和治疗中的研究进展

血管生成拟态（VM）是一种独立于内皮细胞的血管样结构,通常存在于需要血管生长的实体肿瘤中。VM与肿瘤细 胞的增殖、侵袭、转移及胃癌患者的不良预后密切相关。VM的存在可能是胃癌患者抗血管生成药物耐药的原因之一,抗血管生 成同时靶向VM治疗将有望成为胃癌治疗的新方向。     

胶质瘤血管生成拟态的研究进展

血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）是血管依赖性实体肿瘤中一种无内皮细胞的“血管样”结构,是肿瘤在高度侵袭过程中的一种特殊的供血模式。VM广泛存在于多种人体恶性肿瘤中,与肿瘤的进展、转移、侵袭和复发密切相关。本文将就胶质瘤血管生成拟态的发生机制、信号通路途径以及分子调控机制等作一综述,并探讨目前研究中面临的问题,旨在为胶质瘤的基因治疗的新切入点提供理论依据。     

血管生成拟态研究进展

血管生成拟态(VM)是近年来发现的一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤微循环模式.它描述了在高度侵袭性肿瘤组织中通过肿瘤细胞的自身变形和基质重塑形成类似血管样的通道,通过这种结构有利于肿瘤组织获取营养、侵袭和转移.血管生成拟态的提出为肿瘤研究和治疗提供了新思路.     

血管生成拟态研究进展

血管生成拟态(VM)是近年来发现的一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤微循环模式.它描述了在高度侵袭性肿瘤组织中通过肿瘤细胞的自身变形和基质重塑形成类似血管样的通道,通过这种结构有利于肿瘤组织获取营养、侵袭和转移.血管生成拟态的提出为肿瘤研究和治疗提供了新思路.     

基质金属蛋白酶和肿瘤血管生成拟态的相关研究

血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）是一种新的肿瘤细胞血液供应的方式。现有研究表明,基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMPs）具有促进 VM 管道形成的作用。本文将对 MMPs 与血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）的关系及其相关分子机制进行归纳,进一步探索两者之间的关系,从而为研究 VM 管道形成提供新的思路。     

EphA2在血管生成拟态中的作用机制

EphA2是受体酪氨酸激酶的一种,广泛表达于人的多种组织或细胞系中,能够调节细胞的增生、凋亡、迁移及血管生成;在多种恶性肿瘤中也呈高表达。最近有研究表明,EphA2在血管生成拟态过程中起重要作用,它可以通过一系列信号转导促进肿瘤细胞的迁移、侵袭和周围基质的重塑,最终导致某些高度恶性肿瘤细胞形成血管生成拟态。     

EphA2在血管生成拟态中的作用机制

EphA2是受体酪氨酸激酶的一种,广泛表达于人的多种组织或细胞系中,能够调节细胞的增生、凋亡、迁移及血管生成；在多种恶性肿瘤中也呈高表达。最近有研究表明,EphA2在血管生成拟态过程中起重要作用,它可以通过一系列信号转导促进肿瘤细胞的迁移、侵袭和周围基质的重塑,最终导致某些高度恶性肿瘤细胞形成血管生成拟态。     

The involvement of apoptosis in melanoma vasculogenic mimicry

During development, the formation and remodeling of the primary vascular network occurs by vasculogenesis and angiogenesis. In 1999, the concept of vasculogenic mimicry was introduced to describe the unique ability of highly aggressive tumor cells to form a capillary-like structure and a matrix-rich patterned network in three-dimensional culture that mimic the embryonic vasculogenic network. In this study, we examined the ability of melanoma cells derived from patients with disseminated melanoma to engage in vasculogenic mimicry in order to identify key parameters in the complexity of the formation of capillary-like structure. We showed that disseminated melanoma as well as uveal and cutaneous melanoma adopts a vascular-related phenotype and engages in vasculogenic mimicry: the main geometrical features of capillary-like structure are determined during the first step of the vascular network assembly. We provided experimental evidence that capillary-like structure formation requires apoptotic cell death through activation of a caspase-dependent mechanism: a broad range caspase inhibitor zVAD-fmk and a caspase-3 inhibitor DEVD blocked capillary-like structure formation. Apoptosis occurs before capillary-like structure formation but not after capillary-like structures have assembled. These observations may provide a better understanding of the mechanisms involved in melanoma vasculogenic mimicry.     

肿瘤血管生成拟态在结肠癌中的研究进展

血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）是近年来发现的一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤微循环模式,与肿瘤生长、侵袭、转移及患者预后密切相关。VM可能是一个潜在的肿瘤治疗新靶点,但其形成的分子机制尚未完全清楚。本文就近年来VM在结肠癌中发现、可能分子机制及其对治疗的影响作一综述,探讨当前研究中存在的问题,展望未来的发展方向。     

Clinical significance of vasculogenic mimicry in human gliomas

Vasculogenic mimicry (VM) is known as non-endothelial tumor cell-lined microvascular channels in aggressive tumors. We have previously found the presence of VM in high-grade gliomas. In this study, we aimed to identify VM patterns in gliomas and to explore their clinical significance. Tumor samples as well as their detailed clinical/prognostic data were collected from 101 patients. Vasculogenic mimicry in the glioma samples was determined by dual staining for endothelial marker CD34 and periodic acid–Schiff (PAS). Tumor samples were also immunohistochemically stained for Ki-67, VEGF, COX-2 and MMP-9. The association between VM and the clinical characteristics of the patients were analyzed. A Kaplan–Meier survival analysis and log-rank tests were performed to compare survival times of the patients. Vasculogenic mimicry was present in 13 out of 101 samples. The higher grade gliomas had a higher incidence of VM than that of lower grade gliomas (P = 0.006). Vasculogenic mimicry channels were associated with the expression of COX-2 and MMP-9 (P < 0.05). While there was no association between the existence of VM and the sex, age and preoperative epilepsy of the patients, or expression of Ki-67 and VEGF. However, patients with VM-positive gliomas survived a shorter period of time than those with VM negative gliomas (P = 0.027). Interestingly, in high-grade gliomas, the level of microvascular density was lower in VM positive tumors than those VM negative tumors (P = 0.039). Our results suggest that VM channels in gliomas correlate with increasing malignancy and higher aggressiveness, and may provide a complementation to the tumor’s blood supply, especially in less vascularized regions, which may aid in the identification of glioma patients with a poorer prognosis.