抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab玻璃体腔注射治疗高度近视脉络膜新生血管的疗效观察

脉络膜新生血管(CNV)在近视眼的患病率约为5.0%～10.0%,在高度近视眼可达40.7%[1],是影响高度近视患者视功能的主要原因之一.抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体Bevacizumab(Avastin)玻璃体腔注射治疗高度近视CNV已有文献报道[2,3],我们对一组高度近视CNV患者进行了Bevacizumab玻璃体腔注射,现将结果报告如下.     

血管内皮生长因子与病理性脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是造成许多眼底疾病和视力严重下降的主要原因。而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与CNV的形成密切相关,VEGF的过度表达将导致CNV形成。抗VEGF治疗能有效抑制CNV形成,从而达到治疗效果。本文就VEGF在眼内的分布及其在病理性CNV生成中的表达,和病理性CNV抗VEGF治疗的研究现状做一综述。     

病理性近视眼脉络膜新生血管治疗的研究进展

脉络膜新生血管形成(choroidal neovascularization,CNV)是威胁病理性近视眼患者视力的主要原因.近年来针对病理性近视眼CNV的治疗除采用光动力疗法外,还采用包括玻璃体注射抗血管内皮生长因子药物,以及联合玻璃体注射曲安奈德等方法来防治CNV的发生.未来的趋势可能是多种治疗方法联合应用,求得最大疗效同时,尽可能减少治疗的并发症.     

病理性近视眼脉络膜新生血管治疗的研究进展

脉络膜新生血管形成(choroidal neovascularization,CNV)是威胁病理性近视眼患者视力的主要原因.近年来针对病理性近视眼CNV的治疗除采用光动力疗法外,还采用包括玻璃体注射抗血管内皮生长因子药物,以及联合玻璃体注射曲安奈德等方法来防治CNV的发生.未来的趋势可能是多种治疗方法联合应用,求得最大疗效同时,尽可能减少治疗的并发症.     

特发性脉络膜新生血管患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的表达

脉络膜新生血管(CNV)的形成受多种细胞因子调控.血管内皮生长因子(VEGF)可促进血管内皮细胞分裂生长,导致血管增生和渗透性增加,是最重要的新生血管促进因子之一[1].色素上皮衍生因子(PEDF)是一种内生新生血管抑制因子,可以同时抑制血管内皮细胞的迁移和增生[2].已有研究表明,VEGF和PEDF表达水平失衡与CNV形成密切相关[3].但有关VEGF和PEDF在特发性CNV (ICNV)患者血清中的表达研究还较为少见.为此,我们对一组ICNV患者血清中VEGF和PEDF的表达水平进行了检测,以期探讨VEGF和PEDF与CNV形成的关系.现将结果报道如下.     

成纤维细胞生长因子与脉络膜新生血管关系的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)可见于年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)和病理性近视等眼科疾病,是许多眼底疾病发展、恶化以及引起视力障碍的重要原因。促进CNV发生发展的生长因子有很多,包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)、胰岛素生长因子(insulin like growth factor,IGF)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)等。其中VEGF是最重要的促进新生血管生成的因子。近年来,激光治疗、抗VEGF药物等抗CNV的措施已广泛应用于临床,并在大部分情况下取得了良好的效果。然而,抗VEGF药存在药物抵抗和一定不良反应,且CNV的发病机制尚未完全阐明。FGF可以同时对成纤维细胞、内皮细胞产生直接和间接作用,促进新生血管形成。FGF家族的相关因子可能成为CNV治疗的新靶点,或可以对目前的单纯抗VEGF治疗进行补充。     

脉络膜新生血管相关信号通路研究进展

脉络膜新生血管(CNV)又称视网膜下新生血管,是多种眼底病的基础病理改变,也是导致黄斑区病理性损害和严重视功能障碍的常见原因。目前CNV的治疗研究多以血管内皮生长因子(VEGF)信号通路为靶向治疗,但其存在疗效不持久、需重复注射以及眼内注射可能带来的副作用等问题。因此,进一步研究CNV发生发展进程中可能具有重要影响作用的信号通路,对研发治疗CNV的新药物和新技术具有十分重要的作用。本文综述目前已报道的CNV相关信号通路的研究进展,以期深入了解CNV的发生发展进程,并为相关疾病的诊疗提供新思路。     

抗血管内皮生长因子药物治疗脉络膜新生血管——回眸2007

脉络膜新生血管形成(CNV)是最常见的眼病致盲机制之一,血管内皮生长因子(VEGF)在CNV发生机制中起着至关重要的作用.靶向性抗VEGF药物治疗CNV迄今获得了空前的成功.回顾2007年,抗VEGF药物治疗CNV仍是眼底病领域最热门的研究方向之一,并且在给药方案、适应证、全身和局部并发症、各种联合疗法等方面均有进展.     

抗VEGF药物治疗继发于病理性近视的脉络膜新生血管的新进展

继发于病理性近视的脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是造成不可逆中心视力丧失的常见原因,发病率高且严重影响患者的生活质量。传统治疗模式包括热激光光凝术、经瞳孔热疗法以及使用维替泊芬的光动力学疗法。但是,这些治疗方法的长期结果不容乐观。而玻璃体内注射抗VEGF的治疗能够比传统方式更有效地提高视力,减少中央视网膜厚度。因此,这些抗VEGF药物有可能成为治疗继发于病理性近视CNV的一线药物。本综述通过讨论近视CNV的发病机制,抗VEGF药物的分子结构和作用机制,比较抗VEGF药物对继发于病理性近视CNV的治疗功效和安全性。     

RNA干扰治疗脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(CNV)是许多威胁视力的眼病的主要并发症。血管内皮生长因子(VEGF)是功能最强的血管形成促进因子,能促进CNV的形成。VEGF抑制因子成为目前抑制CNV的研究重点。RNA干扰(RNA interfering,RNAi)可抑制VEGF表达,从而抑制CNV。本文对CNV目前治疗现状、存在的问题和RNAi通过抑制VEGF表达对CNV的治疗作用及其机制作一综述。     

血管内皮生长因子抑制剂在角膜新生血管治疗中的研究进展

正常角膜是无血管、完全透明的组织,是眼部重要的屈光介质,但许多眼部疾病均可破坏抗血管生成因子与促血管生成因子之间的平衡,导致病理性角膜新生血管(CNV)的形成.大量研究表明,CNV的形成与血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的激活密切相关.通过多靶点多途径阻断该信号通路可以有效抑制新生血管的形成,为CNV的治疗带来了希望.目前,针对新生血管性眼病的新型靶向治疗策略主要包括VEGF抑制剂和以微小RNA(miRNA)为核心的基因治疗,前者主要包括抗VEGF单克隆抗体、核酸适体、VEGFtrap、VEGF受体(VEGFR)酪氨酸激酶抑制剂等.本文将对具有代表性的抗VEGF药物和基因治疗的作用机制、用药疗效、药物安全性及研究现状进行综述.     

Ranibizumab治疗脉络膜新生血管的研究现状

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是引起多种眼底疾病、导致视力丧失的重要原因之一。CNV的发生机制尚不清楚,目前普遍认为血管生成因子与抑制因子之间平衡的破坏具有关键作用,而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是其重要的始动因素。Ranibizumab是一种重组的人源化抗VEGF单克隆抗体片段,能够结合并抑制VEGF,阻止血管渗漏和新生血管的形成,抑制CNV的发生,进而阻碍CNV相关疾病的病程进展。随着对CNV发生机制的深入研究,针对CNV发生过程进行治疗,有可能从根本上治愈CNV相关疾病。     

RNA干扰治疗脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(CNV)是许多威胁视力的眼病的主要并发症。血管内皮生长因子(VEGF)是功能最强的血管形成促进因子，能促进CNV的形成。VEGF抑制因子成为目前抑制CNV的研究重点。RNA干扰(RNA interfering，RNAi)可抑制VEGF、表达，从而抑制CNV。本对CNV目前治疗现状、存在的问题和RNAi通过抑制VEGF、表达对CNV的治疗作用及其机制作一综述。     

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Ranibizumab治疗脉络膜新生血管疗效观察

研究证实,血管内皮生长因子(VEGF)在脉络膜新生血管(CNV)血管形成过程中扮演重要的角色,因此VEGF已成为目前进行靶向治疗的主要目标.抗VEGF单克隆抗体Bevacizumab(Avastin)能直接阻断VEGF蛋白,眼内注射Ranibizumab能够有效抑制CNV[1-5].我们对本院接受玻璃体腔注射Ranibizumab治疗的一组CNV患者临床资料进行了回顾性分析,以评估中国人玻璃体腔内注射Ranibizumab治疗CNV的安全性和有效性.     

复方血塞通联合康柏西普治疗病理性近视脉络膜新生血管的疗效

目的:分析复方血塞通联合康柏西普对病理性近视脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)患者黄斑中心视网膜厚度(central macular retinal thickness,CMT)、荧光素眼底血管造影及最佳矫正视力(BCVA)的影响.方法:根据不同治疗方法将60例60眼病理性CNV患者分为观察组(复方血塞通联合康柏西普治疗)与对照组(单纯康柏西普治疗),各30例,比较两组患者治疗前后CMT、眼压(IOP)、CNV面积、BCVA及血清中血管内皮生长因子(VEGF)变化情况,统计随访期间并发症情况.结果:观察组术后12wk视力恢复总有效率(97%)显著高于对照组的80%,差异有统计学意义(P<0.05);与术前比较,两组患者术后12wk时CMT、IOP、CNV面积及血清VEGF水平均显著下降,BCVA显著提高,差异有统计学意义(P<0.01),且观察组术后上述指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).两组患者均无局部并发症及全身严重并发症发生.结论:复方血塞通联合康柏西普能有效降低CMT及IOP,缩小CNV面积,显著提高视力.     

病理性高度近视并发脉络膜新生血管行抗VEGF治疗后黄斑厚度的变化

目的：分析病理性高度近视并发脉络膜新生血管进行抗血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)单独治疗与光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)单独治疗后黄斑视网膜厚度的变化,探寻脉络膜新生血管的高效治疗方法。

方法：选取2014-11-1/2015-06-30于我院治疗的43例45眼病理性高度近视并发脉络膜新生血管患者,通过对不同治疗方法患者的病历资料回顾性分析进行疗效比较,采用抗VEGF单独治疗的20例22眼患者设为观察组,采用PDT治疗的23例23眼患者设为对照组。比较治疗后6mo两组患者患眼视力状况,并进行光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检查比较黄斑区视网膜厚度、脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)强反射区域变化和视网膜下液吸收情况,采用荧光素眼底血管造影术(fluorescein fundus angiography,FFA)、吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)检查CNV渗漏情况,并比较两组患者治疗前后CNV突破视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,REP)的宽度、高度、离中心凹的距离和不良反应发生情况。

结果：观察组视力提高两行及以上眼数比例为82%,显著高于对照组(74%),差异有统计学意义(P<0.05); OCT检查两组患者治疗前黄斑区视网膜厚度,经比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著降低,观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05); FFA、ICGA检查观察组CNV停止渗漏眼数比例为86%,渗漏减少14%,与对照组(74%,22%)比较,差异有统计学意义(P<0.05); 观察组不良反应发生率为14%,与对照组(17%)比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后两组患者CNV突破RPE的宽度、高度、离中心凹的距离均降低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论：相较于PDT治疗,抗VEGF单独治疗能显著提升病理性高度近视并发CNV患者的视力,降低黄斑区视网膜厚度,CNV停止渗漏效果更佳。     

抗血管内皮生长因子治疗前后脉络膜新生血管的光学相干断层扫描血管成像分析

目的　应用光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography，OCTA)观察抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)治疗后不同类型脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）的应答反应，分析应答差异及CNV的特征。方法　收集我院经荧光素眼底血管造影联合吲哚菁绿血管造影确诊为CNV的患者52例（55眼），所有患眼在治疗前及随访中均行最佳矫正视力(best corrected visual acuity，BCVA)、眼底及OCTA检查。一方面按照CNV病因分组，观察不同病因CNV治疗后BCVA及黄斑中心凹视网膜厚度的差异；另一方面按照CNV形态及视网膜层间有无积液分组，观察各组治疗前后BCVA及黄斑中心凹视网膜厚度的差异。结果　年龄相关性黄斑变性并发CNV、特发性CNV治疗前后BCVA及黄斑中心凹视网膜厚度均较治疗前明显改善，差异均有统计学意义（均为P<0.05）；病理性近视合并CNV及脉络膜炎合并CNV治疗前后黄斑中心凹视网膜厚度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。CNV血管粗大且视网膜层间有积液组及CNV血管细小且视网膜层间有积液组治疗前后BCVA、黄斑中心凹视网膜厚度均有明显改善，差异均有统计学意义（均为P<0.05）；CNV血管粗大且视网膜层间无积液组治疗前后BCVA差异无统计学意义（P>0.05）。结论　不同类型的CNV对抗VEGF治疗的应答存在差异，CNV的形态学特征一定程度上能够反映新生血管的活动性及成熟性，有助于预测抗VEGF治疗的应答反应。     

病理性近视脉络膜新生血管形态学分析及单次光动力治疗临床效果观察

目的分析病理性近视脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)图像特征,并观察单次光动力治疗(photo-dynamic therapy,PDT)治疗CNV的临床效果。方法确诊病理性近视CNV患者12例13眼,进行单次PDT治疗,随访1～24个月,平均7.7个月,观察PDT前后症状、视力以及CNV的光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)、吲哚菁绿脉络膜血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)、眼底照像的变化,探讨CNV的形态学特征及PDT治疗效果。结果 60.0%眼视物变形症状减轻或消失。末次随访时84.6%眼保持PDT前裸眼视力或不同程度提高。OCT将CNV分为类圆形、纺锤形、不规则形及色素上皮下型;结果示8眼类圆形CNV经过PDT治疗后6眼(占总数的46.2%)CNV瘢痕形成、2眼(占总数的15.4%)无改善,其他型CNV5眼(占总数的38.5%,包括纺锤形、不规则形及色素上皮下型)经过PDT后CNV消退。眼底血管造影示92.3%眼荧光素渗漏减弱或消退,7.7%眼荧光素渗漏未见减弱。眼底照像可见69.2%眼有Fuch斑;30.8%眼有灰色、扁平、较小病灶,相应处CNV形成;30.8%可见黄斑新鲜出血。结论 OCT对病理性近视CNV形态分型、观察具有重要意义;单次PDT具有抑制或消退CNV的作用和稳定视力的临床效果。     

光动力疗法在抗血管内皮生长因子时代的存在价值

新生血管类眼底疾病是导致患者中心视力严重丧失的常见原因之一.血管内皮生长因子(VEGF)在病理性新生血管的发病过程中起着非常重要的作用.近年来,抗VEGF药物的研发及广泛的临床应用改变了很多新生血管类疾病的预后,使这类疾病的治疗逐步进入了抗VEGF时代,特别是对以脉络膜新生血管(CNV)为主要病理改变的湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)疾病的治疗取得了突破性的进展,改变了既往以光动力疗法(PDT)为主的wAMD治疗模式.虽然PDT在AMD治疗中退居次要地位,但仍然具有存在的意义,对于特殊情况下的AMD和特殊的CNV病灶,以及一些特定疾病的治疗具有重要价值.     

光动力疗法治疗脉络膜新生血管性疾病的初步临床观察

目的:观察使用维替泊芬光动力疗法(photodynamic thera-py,PDT)治疗年龄相关性黄斑变性(age-related maculardegeneration,AMD)、病理性近视和特发性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)等3种主要的CNV相关疾病的临床效果。方法:对96例(109眼)经临床确诊的上述CNV患者进行PDT治疗,随访1～24(平均9.4)mo。采用最佳矫正视力、荧光素血管造影、吲哚青绿血管造影、光学相干断层成像等指标,观察治疗前后患者的视功能、CNV病灶大小及渗漏情况、以及视网膜水肿变化等,评价PDT治疗CNV的疗效。结果:本组病例包括AMD42例(54眼),病理性近视17例(18眼),特发性CNV患者37例(37眼)。AMD、病理性近视和特发性CNV的平均治疗次数分别为1.2,1.5和1.2次;视力稳定和提高者各组分别为83.3%,83.3%和86.5%;CNV渗漏停止或减少者各组分别为90.7%,83.3%和89.2%:视网膜水肿减轻者各组分别为77.8%,88.9%和86.5%。除3例AMD患者出现眼部严重不良反应外,未发现其他严重不良反应。结论:PDT可有效地改善或稳定AMD、病理性近视和特发性CNV患者的视功能,控制病变进展,近期随访结果安全有效。