褐毛甘西鼠尾注射液对心肌缺血时血流动力学的影响

目的观察褐毛甘西鼠尾对大鼠缺血心脏血流动力学的影响.方法用冠脉结扎造成大鼠心肌缺血模型,用Medlab生物信号采集系统记录大鼠心肌缺血的血流动力学参数.结果褐毛甘西鼠尾可使LVSP升高、±dp/dtmax增加.各剂量组均使LVEDP、t-dp/dtmax显著降低,而对HR、SBP、DBP和MAP影响不大.结论褐毛甘西鼠尾注射液对急性心肌缺血导致的心功能降低有明显的改善.     

兔急性肾缺血与远隔器官心脏功能变化的关系

目的观察急性肾缺血-再灌注损伤时家兔心功能的变化.方法健康家兔14只,随机分为假手术对照组(SC,n=6)和缺血再灌注组(I/R,n=8).通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h内和再灌注后1h内不同时间点心功能的动态变化.结果与SC组比较,I/R组家兔左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)明显下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高.结论家兔急性肾脏缺血再灌注可造成心功能下降.     

黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的改善作用

目的　观察黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎冠状动脉前降支 60分钟后再灌注 60分钟 ,造成心肌缺血再灌注损伤模型 ,动态观察黄芪注射液对ECG及心功能的影响。结果　与对照组比较 ,黄芪组家兔心肌缺血再灌注后 ,ECG胸前导联上抬ΣST明显降低 (P <0 .0 5、0 .0 1) ,左室内压力变化最大速率 (±dp/dtmax)、左室内压为 40mmHg时的压力微分 (dp/dt DP4 0 )和左室压力峰值 (LVSP)显著升高 ,左室舒张末期压 (LVEDP)和等容舒张期压力下降时间常数 (T)值明显降低 ,左室射血时间 (ET)明显缩短 (P <0 .0 5、<0 .0 1)。结论　黄芪注射液能显著缩小心肌缺血范围 ,改善左室舒张收缩功能 ,对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

心肌缺血─再灌注白细胞介素-1的变化及其与血液动力学关系

目的探讨心肌缺血—再灌注时白细胞介素－1（IL－1）的变化及其与血液动力学的关系。方法在犬心肌缺血再灌注模型上用热稀释法测定心输出量（Co）,左室插管测定左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp／dtmax）,同时用MT细胞增殖法测定冠脉循环中IL－1的动态变化。结果缺血再灌注的冠脉循环中IL－1水平明显升高,其峰值与同步测定的Co和LVSP、＋dp／dtmax呈显著负相关,与LVDP、－dp／dtmax值呈显著正相关。结论在心肌缺血再灌注时IL－1可以作为反映心功能受损程度的一项指标。     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心脏血流动力学的影响

目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP'),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP'均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均<0.01);与模型组比较,SP600125各剂量组和川芎嗪组±dp/dt max、LVSP、LVDP'明显升高(P<0.05或P<0.01),而HR、MAP和LVEDP差异均无统计学意义;SP600125各浓度组血流动力学指标与川芎嗪组比较差异均无统计学意义.结论 3种剂量SP600125和30 mg/kg)lI芎嗪均能改善大鼠心肌I/R引起的心脏收缩和舒张功能,但对血压和HR几乎无影响.     

四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死大鼠的效果及其作用机制

【目的】探讨硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的效果及其作用机制。【方法】选取健康成年SD雄性大鼠,随机分为假手术组(未建模,生理盐水灌胃)、模型组(建立AMI模型,生理盐水灌胃)、硫酸锌组[建立AMI模型,硫酸锌75 mg/(kg·d)灌胃]、阿蚜匹林组[建立AMI模型,阿司匹林75 mg/(kg·d)灌胃]、联合组[建立AMI模型,硫酸锌与阿司匹林(2:1)120 mg/(kg·d)灌胃],连续处理7 d。检测并比较各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、心肌梗死面积比(MIS%)等值,观察各组心肌组织结构变化。【结果】模型组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著高于假手术组,联合组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著的低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠血清MDA水平显著高于假手术组,血清SOD及GSH-Px显著低于假手术组,其差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠血清MDA水平体于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,联合组大鼠血清SOD及GSH-Px高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著低于假手术组(P<0.05),联合组的+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P相似文献   

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注153、0 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax)。并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量。测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α血清水平表达对心肌收缩功能影响的实验研究

目的探讨心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清水平表达对心肌收缩功能的影响。方法用健康的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠造心肌缺血再灌注损伤模型。连接BioLab-410型生物信号采集和处理系统,记录心电图,测定并记录心肌缺血前、缺血30 min及再灌注30 min、60 min、90 min、120 min各个时相点血清中TNF-α水平和血流动力学指标;通过多普勒超声,得到各时相点左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)值,然后按照Teichholtz公式计算出左心室射血分数(LVEF),再分析TNF-α水平与心肌功能相关性。结果冠状动脉结扎后30 min,大鼠血清中TNF-α较缺血前明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。再灌注后较缺血前、缺血30 min显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),再灌注后维持在较高水平;冠状动脉结扎30 min后,平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低,左心室舒张末压(LVEDP)明显增高,LVIDd、LVIDs明显上升,与缺血前差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血前MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,LEVDP显著增高,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血30 min时MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LEVDP明显上升,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤中血清TNF-α水平的表达与心肌收缩功能出现平行的同向变化趋势,呈明显负相关,TNF-α血清水平升高会抑制心肌收缩功能,影响心脏功能。     

不同剂量重组人促红细胞生成素对心肌梗死大鼠血流动力学和梗死面积的影响

目的 探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHu-EPO)对心肌梗死大鼠血流动力学和左室梗死面积的影响.方法 选取成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、心肌梗死对照组、大剂量治疗组和小剂量治疗组.各组分别于术后24 h和2周检测血流动力学指标和左室梗死面积.结果 术后24 h:与假手术组相比,心肌梗死对照组LVSP、LVEDP和±dp/dt_(max)显著恶化;与心肌梗死对照组相比,大、小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善.术后2周:与假手术组相比,心肌梗死对照组LVSP、LVEDP和±dp/dt_(max)显著恶化;与心肌梗死对照组相比,大、小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善,梗死面积显著缩小;与大剂量治疗组相比,小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善.结论 心肌梗死后即刻给予大剂量rHu-EPO,并术后减量维持治疗1周可明显缩小梗死面积,保护心功能,小剂量维持治疗的改善心功能效果更好.     

促红细胞生成素对心肺复苏后心肌功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P＜0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P＜0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P＜0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P＜0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P＜0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P＜0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.     

聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护研究

目的探讨聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)对新西兰大耳白兔心肌缺血/再灌注损伤的保护效果。方法采用随机分组对照研究的方法,将30只雄性新西兰大耳白兔随机平均分为假手术组、对照组和实验组;对照组和实验组分别注射5 ml生理盐水和PolyPHb溶液(8 gHb/dl)做预处理,通过临时阻断冠脉前降支实现心肌缺血;观察缺血30 min、再灌注90 min后的心脏功能和肌钙蛋白Ⅰ释放水平。结果实验组与对照组比较,兔左室收缩压:(82.59±8.13)mmHg vs(61.39±7.92)mmHg(P0.05);左室内压最大上升速率:(3.76±0.73)mmHg/msvs(2.23±0.89)mmHg/ms(P0.05);左室内压最大下降速率:(-3.08±0.49)mmHg/ms vs(-1.89±0.65)mm-Hg/ms,P0.05):左室舒张末压(9.35±1.82)mmHg vs(18.21±2.43)mmHg(P0.01);肌钙蛋白Ⅰ释放水平:(8.71±1.90)ng/ml vs(17.83±1.72)ng/ml(P0.05)。结论 PolyPHb预处理对兔心肌缺血/再灌注损伤具有明显保护作用。     

急性心肌缺血大鼠体内AngⅡ与血流动力学参数的变化

目的 观察急性心肌缺血大鼠的血流动力学参数的变化过程及其与肾素-血管紧张素系统的关系。方法 健康雄性SD大鼠16只随机分为缺血组和对照组,用垂体后叶素注射建立心肌缺血模型,连续观察大鼠血流动力学变化,并于0、20、40、60 min分别记录左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、心室内压最大上升和下降速率（±dp/dt max）,于1 h末处死大鼠,检测血清和心肌匀浆的AngⅠ和AngⅡ含量。结果 缺血组的LVESP和±dp/dt max有显著降低,而LVEDP显著升高,和对照组相比均差异有统计学意义（P〈0.05）。缺血组的血清和心肌组织匀浆中的RA活性较对照组显著增高（P〈0.05）,AngⅡ的含量亦显著高于对照组（P〈0.05）。缺血组心肌组织内AngⅡ含量与60 min 时的＋dp/dt max呈显著负相关（P＝0.000）。结论 大鼠急性心肌缺血时,会发生血流动力学改变和左心室功能的减退,这些改变与血清和缺血心肌局部肾素-血管紧张素系统有着密切的关系。     

自主循环恢复后轻度低温对心室纤颤兔心功能和心肌结构的影响

目的 观察轻度低温干预对心室纤颤(室颤)兔自主循环恢复(ROSC)后心脏功能、心肌结构和48 h存活率的影响.方法 将新西兰兔按随机数字表法分为4组,采用心外膜电刺激致颤4 min行心肺复苏(CPR)复制动物CPR模型,ROSC后即分别给予常温[(39.0±0.5)℃,n=10]和低温[(33.5±0.5)℃,n=10]处理;同时设常温(n=8)和低温(n=8)对照.各组均监测4h血流动力学指标,观察48 h存活情况;取心肌组织进行病理学观察,检测细胞凋亡[原位末端缺刻标记法(TUNEL)];测定左室心尖组织ATP、ADP、AMP含量[高效液相色谱(HPLC)法],并计算心肌能荷(EC).结果 ①血流动力学:低温对照组和常温对照组比较,心率(HR)、左室压力下降最大速率(-dp/dt max)在基线后各时间段均有下降;左室压力上升最大速率(+dp/dt max)和平均动脉压(MAP)在0.5h有显著差异,而在其他时段均无差异;左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩期末压(LVESP)和股动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)在各时间段均无显著差异.②复苏后低温组与复苏后常温组比较,HR(次/min)和-dp/dt max(mm Hg/s)在ROSC后0.5、1、2、3、4h均有下降(HR:216.5±33.3比292.9±38.4,218.2±28.0比294.3±37.0,227.5±25.4比291.4±25.3,232.4±27.4比278.1±30.8,230.6±22.0比285.1±38.2;-dp/dt max:1 847.1±241.2比2 383.3±470.9,1 860.7±167.8比2 154.6±319.5,1 822.3±389.7比2 239.7±379.0,1 950.6±412.9比2 229.6±392.4,1 875.7±555.6比2 396.7±420.1,均P＜0.05); LVEDP、+dp/dt max、LVESP、股动脉血压(SBP、DBP、MAP)在ROSC后各时间点均无显著差异.③复苏后低温组48h心肌组织形态损害较复苏后常温组轻.④复苏后低温组心肌细胞凋亡指数(AI)低于复苏后常温组(26.39％比42.02％,P＜0.05).⑤能量检测:复苏后低温组ATP含量(μmol/g)高于复苏后常温组(0.97±0.26比0.65±0.16,P＜0.05).复苏后常温组EC明显低于常温对照组和低温对照组[(0.33±0.13)％比(0.52±0.12)％、(0.55±0.06)％,均P＜0.05],而复苏后低温组EC[(0.41±0.12)％]与两对照组无显著差异.⑥复苏后低温组48 h存活率高于复苏后常温组(100％比60％,P=0.043).结论 室颤兔ROSC后存在心肌结构损害和心功能下降;轻度低温干预可降低48 h死亡率,其保护机制可能与抑制复苏后心肌细胞进一步的损害和凋亡有关;轻度低温对心功能无明显直接抑制,也不引起血流动力学恶化.     

阿托伐他汀抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的：研究阿托伐他汀（ATV）在对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护效应中,两种ATP依赖的K^＋（KATP）通道的作用。方法：将32只实验家兔随机分为对照组、ATV组、ATV＋5-HD（A1组）、ATV＋HMR1883（A2组）。通过结扎和放松冠状动脉左前降支,分别进行30min的心肌缺血和再灌注。实验中持续监测左室舒张末期压（LVEDP）、左心室压最大变化速率（±dp／dtmax）的变化。结果：与对照组相比：ATV组及A2组各项心功能指标在再灌注30min后明显改善（P〈0．05）,而A1组差异无显著性（P〉0．05）。结论：ATV的抗心肌IRI保护效应可能与线粒体KATP通道有关。     

米力农对糖尿病性心肌损伤大鼠心肌收缩力和氧供平衡的影响及其机制

目的探究米力农对糖尿病性心肌损伤大鼠心肌收缩力和氧供平衡的影响及其机制。方法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组(腹膜注射等量生理盐水)、心肌损伤模型组(注射STZ诱导大鼠糖尿病模型造成心肌损伤)和米力农给药组(模型组基础上腹膜注射0. 5μg/kg米力农治疗,共10周)。生理记录仪监测大鼠左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)、最大左室升/降率(±dp/dtmax)及氧动力指标;RT-q PCR检测促炎因子Caspase-3、细胞色素C(Cyt C)、白细胞介素1β(1L-1β)的mRNA表达情况;蛋白印迹分析心肌损伤指标脑钠肽(BNP)、心钠肽(ANP)的蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)实验检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)。结果心肌损伤组较对照组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低、LVEDP升高(P <0. 05),米力农给药组较心肌损伤组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高、LVEDP降低(P <0. 05);心肌损伤组较对照组氧供给、氧消耗降低,氧摄取率升高(P <0. 05),米力农给药组较心肌损伤组氧供给、氧消耗升高,氧摄取率降低(P <0. 05);心肌损伤组较对照组Caspase-3、Cyt C、1L-1β的mRNA以及BNP、ANP蛋白表达均显著升高(P <0. 05),米力农给药组较心肌损伤组以上指标均显著降低(P <0. 05);心肌损伤组较对照组ATP/ADP和ATP/AMP降低,米力农给药组较心肌损伤组以上指标军显著升高(P <0. 05)。结论米力农可以改善大鼠糖尿病引起的心肌线粒体能量代谢异常及心肌收缩能力,增加组织氧供给,对缓解心肌损伤具有重要价值。