氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者,观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）,黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含是     

氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响

目的：研究１５肺泡最小浓度（ＭＡＣ）的氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响。方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型研究１５ＭＡＣ的氟烷、七氟醚对心肌缺血前后心功能的影响,测定缺血前、缺血１０ｍｉｎ、复灌３０ｍｉｎ３个不同时间的心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：七氟醚不同程度地抑制心肌收缩功能。缺血１０ｍｉｎ时,七氟醚组ＳＯＤ酶活性明显下降,ＭＤＡ含量显著升高。缺血２５ｍｉｎ复灌３０ｍｉｎ后,二药均能促进心肌功能和ＳＯＤ酶活性恢复,抑制ＭＤＡ生成,其中七氟醚的作用较为明显。结论：二药对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,七氟醚优于氟烷。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

小肠缺血再灌注损伤时自由基清除剂及MDA变化的实验研究

目的通过建立兔小肠缺血再灌注模型,观察自由基在小肠缺血再灌注损伤时的变化。方法完全阻断和开放兔肠系膜上动脉,分别测定各时段血液中雨二醛（ＭＤＡ）含量及过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性,观察肠组织形态学上的变化。结果ＭＤＡ含量随缺血和再灌注时间的延长而逐渐增高,且与小肠的损伤程度呈正相关;ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐降低。结论小肠缺血后再灌注产生大量的自由基和ＭＤＡ,后者是造成组织损伤的主要原因之一。     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

洋金花总生物碱对犬肠缺血再灌注损伤的实验效应

２４只家犬分３组，用３％戊巴比妥钠（ｉｐ）麻醉。用无创夹阻断犬肠系膜前动脉复制成肠缺血模型。组Ⅰ：假手术对照，未阻断肠系膜前动脉，组Ⅱ：肠缺血１２０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ；组Ⅲ：肠缺血１２０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，在再灌注后的第１０ｍｉｎ静脉注射洋金花总生物碱０．０４ｍｇ／ｋｇ。结果显示：洋金花总生物碱能减轻或改善肠缺血再灌注损伤。表现为再灌注后ＳＯＤ活性提高，ＭＤＡ和乳酸含量降低，组织病理形态改变轻。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性及心功能的影响。实验共分四组：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性变化；与Ｉ组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低，Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组     

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；再灌注早期红细胞变形性降低可能参与ＭＳ早期发生机制     

肿瘤坏死因子在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响

近来研究表明,肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）在肝缺血再灌注损伤（ｈｅｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,ＨＩＲＩ）中具有重要作用。本实验在ＨＩＲＩ模型上观察家兔及人体血浆ＴＮＦ含量、谷丙转氨酶（ａｌａｎｉｎｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＡＬＴ）活性及肝形态学的变化,进一步研究ＨＩＲＩ的机制,并探讨川芎嗪的治疗作用。方法：选择１２只ＨＩＲＩ家兔及１８例肝癌手术患者,观察血浆ＴＮＦ含量、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、肝形态学的变化及川芎嗪对…     

开心散对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :制作大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用开心散进行治疗 ,测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ ;观察肾组织病理变化 ,并对肾组织化学ＬＤＨ用计算机图像分析。结果 :肾缺血 1ｈ再灌注 1 5ｍｉｎ后 ,血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降 ,ＭＤＡ含量升高 ,肾组织出现明显病理改变 ,肾小管ＬＤＨ活性增加。应用开心散后血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性升高 ,ＭＤＡ含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用 ,这可能是药…     

肝门阻断对远隔脏器的影响

肝门阻断对远隔脏器的影响为研究肝门阻断对远隔脏器的影响，将３０只实验家兔随机分成４组：假手术对照组（Ｓ组，ｎ＝１０）；全肝门阻断加再灌组（Ｄ组，ｎ＝１０）；全肝门阻断无再灌组（Ｎ组，ｎ＝１０）；部分肝门阻断加再灌组（Ｌ组，ｎ＝５）。分别检测血及组织中...     

牛磺酸对大鼠在体缺血再灌注心肌线粒体呼吸酶系的影响

观察牛磺酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶活力变化的影响及机理。结果表明：牛磺酸保护组的琉珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、ＳＯＤ及ＧＳＨ·Ｐｘ活力均较缺血再灌注损伤非保护组有显著升高（Ｐ＜０．０１）,而ＭＤＡ含Ｒ则明显降低（Ｐ＜０．０１）。提小牛碘酸对缺血再灌注损伤心肌线粒体ＳＤＨ及ＣＣＯ活力有很好的保护作用,其机理可能是通过提高对氧自由基清除及抑制脂质过氧化作用而实现。     

血行感染脑膜炎双球菌后家兔心肌细胞膜性结构和溶酶体变化

目的：了解脑膜炎双球菌（ＭＣ）感染家兔后心肌损伤的发病过程。方法：采用ＭＣ－Ａ群菌液（１×１０１１菌体／ｋｇ）级清醒家兔静脉内注射（模型组，ｎ＝６），制成动物模型；生理盐水为对照（对照组，ｎ＝６）。给药前，给药后６０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ抽动脉血查血气。１２０ｍｉｎ处死动物，取心脏标本采用铅离子捕获法做超微结构碱性磷酸酶（ＡＬＰａｓｅ）及酸性磷酸酶（ＡＣＰａｓｅ）组织化学检查。结果：对照组动物ＡＣＰａｓｅ活性存在于肌膜、肌浆网、线粒体上；血管内皮有粗颗粒状ＡＬＰａｓｅ反应物。ＡＣＰａｓｅ活性位于溶酶体。模型组肌膜上ＡＬＰａｓｅ活性消失，病变肌浆网上有少许酶反应物。两组动物溶酶体结构完好。两组家兔ＰａＯ２ＰａＣＯ２ＳＢＥ都有一些变化。模型组ｐＨ低于正常值，但两组之间相比差别无显著性。结论：家兔经血行感染ＭＣ，发病早期即可引起心肌膜结构损伤，但其细胞器损伤不是由溶酶体破坏所致     

缬草提取物抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

了解缬草提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大耳白种家兔２０只,分为实验组和对照组。结扎冠状动脉左室支１ｈ后松解,观察１．５ ｈ。实验组手术前１ｈ,结扎前１０ｍｉｎ给予缬草提取物１００ｍｇ／ｋｇ（体重）腹腔注射。观察体表标测心电图、心肌ＳＯＤ：ＭＤＡ、ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α、ＴＮＦ－α、ＩＬ－β等指标。结果：心电图：结扎后１ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ、Ｎ．Ｒ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５）;松解复灌后１．５ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。心肌匀浆：实验组ＸＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ－α均低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）;实验组６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)／ＴＸＢ_２高于对照组（Ｐ＜０．０５）。实验组ＩＬ－１β略低于对照组,但统计学上无显著差异。结论：缬草提取物有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

钙通道阻滞剂──IHC-72对兔MODS血管内皮细胞保护的研究

目的在于探讨ＩＨＣ－７２（３,６－２甲氨基一二苯并碘杂六环依地酸盐）对血管内皮细胞的保护作用。方法将大耳白兔２１只随机分为对照（ｎ＝５）、实验（ｎ＝９）及ＩＨＣ－７２（ｎ＝７）３组。利用饲菌复合失血性休克及再灌注损伤的方法和标准复制家兔ＭＯＤＳ模型,达标者称为ＭＯＤＳ组。ＩＨＣ－７２组于实验前０．５ｈ肌注 ＩＨＣ－７２（０．２５ｍｌ／ｋｇ）;对照组不饲菌、不放血、不注药。实验过程中观察血管内皮细胞形态改变及相关的功能指标。结果 ＭＯＤＳ对血管内皮细胞明显损伤,质膜下空泡增多,核染色质边集,线粒体和内质网等减少,严重者坏死、脱落。而ＩＨＣ－７２组则内皮细胞损伤轻微,其７２ｈ血浆ⅧＲ∶Ａｇ浓度（１１４．７±５．９％）与实验前（９１．４±０．８％）无显著差异（Ｐ＜０．０５）,但与ＭＯＤＳ组（１６７,０±６,１％）有明显差异（Ｐ＜）;ｉｈＣ－７２组７２ｈ血浆 ６－Ｋ－ＰＧＦα浓度（ ６２１０± １８． ４ｐｇ／ｍｌ）与实验前比（６４３． ７±２０． ７）无显著差异（Ｐ＞０．０５）,而与 ＭＯＤＳ组（４６７, １± １４． ２）比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结论以上 ＩＨＣ－７２对ＭＯＤＳ血管内皮细胞有一定保护作用。本研究还说明钙     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

心肌缺血／再灌注前处理时血浆一氧化氮的变化及意义

目的：在兔心肌缺血／再灌注前处理模型的基础上，了解ＮＯ在心肌缺血前处理中所起的作用及意义。方法：采用兔麻醉后开胸结扎左冠状动脉降支，反复结扎（缺血）１０分钟，放开（再灌）５分钟，最后结扎３０分钟再灌２０分钟造成缺血／再灌注前处置模型后，对比观察了各组动物血浆中ＮＯ、ＴＸＢ２，６－Ｋ－ＰＧＦ１α，ＳＯＤ和ＭＤＡ浓度的变化，以及各组动物球结膜微循环及心肌病理学的变化。结果：前处置组血浆ＮＯ，６－Ｋ－Ｐ     

牛磺酸对家兔油酸肺损伤的防治作用

目的：观察肺损伤家兔血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化以及牛磺酸的影响作用。方法：实验用油酸复制肺损伤模型。结果：（地）家兔注射油酸后１５ｍｉｎ时血浆ＭＤＡ含量显著增加,而红细胞ＳＯＤ活性显著下降。（２）牛磺酸可减轻上述变化。结论：提示牛磺酸对于急性肺损伤可能具有一定防治作用,其机制可能与抗自由基有关。     

内皮素抗体在大鼠肾缺血/再灌注损伤中的作用

目的和方法：为探讨内皮素在肾缺血／再灌注损伤中的发病学意义，本实验在大鼠肾缺血／再灌注损伤模型上，观察了内皮素抗体对肾缺血／再灌注损伤的作用。结果：肾缺血／再灌注损伤大鼠，血清尿素氮（ＳＵＮ）、肌酐（ＳＣｒ）含量及血浆内皮素（ＰＥＴ）水平显著升高；脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）产生增多；肾小管上皮细胞明显损伤。应用内皮素单克隆抗体能显著降低ＰＥＴ水平和ＭＤＡ含量，减轻肾小管上皮细胞损伤，改善肾功能。结论：内皮素是参与肾缺血／再灌注损伤发病的重要因素之一，阻断ＥＴ的生物学作用是防治肾缺血／再灌注损伤的有效途径。     

香茶菜甲素乙酰化物对缺血再灌注损伤的作用

实验观察离体大鼠工作心脏停灌注４０ｍｉｎ再灌注２５ｍｉｎ后，发现其心肌超微结构严重损伤，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及丙二醛（ＭＤＡ）生成量明显增加。同时发现香茶菜甲素乙酰化物可降低心肌超微结构的损伤程度，减少ＬＤＨ及ＭＤＡ的生成量。提示香茶菜甲素乙酰化物对再灌注心肌有保护作用