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相似文献
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1.
报道(导)、荧(萤)光、神经元(原)、糖原(元)、碱(硷)、碱(盐)基、递(介)质、可(考)的松、溶解(介)、解(介)剖、了解(介)、解(介)决、解(介)释、亚甲蓝(兰)、松弛(驰)、瓣(办)膜、符(附)合、幅(辐)度、预(予)防、明了()、传播(亻布)、蔓(漫)延、弥(迷、氵弥)漫、覆(复)盖、圆(园)形、阑(兰)尾、副(付)作用、蛋(旦)白、针灸(炙)、莨(茛)菪、年龄(令)、末梢(稍)、锻炼(练)、精练(炼)、抗原(元)、横膈(隔)、纵隔(膈)、模(米莫)糊、石蜡(腊)、糜(靡)烂、大脑皮质(层)、胞质(浆)、脑(颅)神经、癫痫()、坐(座)标、偏瘫()、安(按)装、范围()…  相似文献   

2.
第十二届中南六省(区)神经外科学术会议定于2005年10月12日 ̄15日在海口召开,会期3天。现将会议有关事项通知如下:一、会议代表收费:注册费700元。大会统一安排食宿,住房标准90元每人每天,费用自理。二、会议时间:2005年10月12日报到,10月13 ̄14日开会,15日撤离。三、报到地点:海口市和平大道18号寰岛泰得大酒店(五星),电话:0898-66268888。报到当天全天机场、码头有接站,请留意标牌。四、联系人:海南省医学会许琼兰、王若瑜电话:0898-66239486;传真:0898-66227291海口市人民医院神经外科金虎电话:13322060928第十二届中南六省(区)神经外科…  相似文献   

3.
目的:对脑缺血大鼠采用尼莫地平与石杉碱甲进行药物干预治疗,观察治疗后不同药物组血管内皮生长因子(VEGF)、caspase-3表达水平与学习记忆改善程度。方法:采用免疫组化和Y迷宫检测脑缺血鼠学习记忆功能的变化及VEGF、caspase-3在缺血区的表达。结果:各治疗组VEGF、caspase-3在海马区、大脑皮质、基底节区表达均显著低于脑缺血对照组(A组)P<0.01,尤以海马、大脑皮质区较显著。其中石杉碱甲加尼莫地平干预组(B组)VEGF、caspase-3细胞阳性表达的降低和学习记忆功能的改善,明显好于A、C、D组,P<0.01。结论:石杉碱甲加尼莫地平治疗组与其他药物治疗组比,能有效改善VEGF、caspase-3表达水平和提高学习记忆的能力,为认知障碍早期的治疗提供依据。  相似文献   

4.
电抽搐治疗(ECT)至今仍是精神医学领域中最有效的治疗之一,但由于广大群众和部分医务人员对其有效性与安全性认识不足,以致影响广泛应用,许桐道(1985)、高柏良和陈彦方(1986)等人对八十年代初、中期ECT应用情况作过介  相似文献   

5.
脑积水在古代祖国医学称为“解颅”,隋唐巢元方(605~616年)记载:“解颅者其状小几年大囟应合而不合,头缝开解是也”。宋钱乙(1023~1104年)有内服地黄丸,外敷封颅散的治疗法。元代李杲(1180~1251年)对于化脓性、结核性脑膜炎所致的脑积水称之为大头痛(大头瘟、虾蟆瘟),有普济消毒饮  相似文献   

6.
肝豆状核变性(简称HLD)或称威尔逊氏病(简称WD)是一种先天性铜代谢障碍自体隐性遗传疾病,真正病因机制尚不清楚。有认为是肝脏溶酶体缺陷致使血浆铜兰蛋白减少,胆道排铜减少,体内器官特别是肝、脑、肾组织铜的积聚过多,造成这些器官的功能异常。其主要表现是中枢神经系统(尤其是基底神经节)退行性变,肝硬化,肾功能不全,裂隙灯检查发现具有病理征性的角膜周围棕褐的色素沉着(又称Kayser-Fleischer环)。  相似文献   

7.
成人垂体窝与蝶窦仅隔以薄层骨板,Schloffer(1907)根据这一解剖特点,对蝶鞍肿瘤采用了经蝶骨途径的手术方法,由于手术野深而狭小,难于操作.Guiot(1958)改进这一技术,即用放射荧光镜结合手术显微镜给予强光和放大,便增加了手术的安全性.但施行该手术时有可能忘记颈内动脉和视神经可以突入蝶窦,可仅复以薄层或不完整骨壳.Renn等发现少数病例仅隔以一层粘膜和硬脑膜.本  相似文献   

8.
1.《临床神经病学》(黄如训著 ,人卫 99.8) 85元 ;2 .《头颈部综合征》(马莲著 ,人卫 98.1) 2 16元 ;3.《国际疾病分类——神经病学》(董景五著 ,人卫 2 0 0 0 .2 ) 86元 ;4.《小儿神经系统疾病基础与临床》(吴希妙著 ,人卫 2 0 0 0 .2 ) 10 0元 ;5 .《神经科学原理(第 2版 )》  相似文献   

9.
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)IgG对大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元的损害作用。方法大鼠一侧隔斜角带核区注入重症肌无力(MG)患者AChRAbIgG或等量健康人IgG,14d后应用免疫组化方法测定隔斜角带核A、B、C3区胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元数目。结果大鼠内侧隔斜角带核区ChAT阳性细胞数实验组注射侧明显少于非注射侧(P<0.01),实验组注射侧明显少于对照组注射侧(P<0.001),实验组非注射侧明显少于对照组非注射侧(P<0.05);实验组注射侧与非注射侧ChAT阳性细胞比率明显少于对照组注射侧与非注射侧的比率(P<0.01)。结论内侧隔斜角带核区定向注射AChRAbIgG可损害该处胆碱能神经元,使其明显减少,且其毒性效力存在一定的距离效应。表明AChRAb可被动转移损伤大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元。  相似文献   

10.
目的:研究氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对毛果芸香碱诱导小鼠癫(癎)模型海马神经元的保护作用.方法:C57/B6小鼠随机分为正常未干预组、对照组和CEPO干预组.正常未干预组小鼠不作任何处理;对照组和CEPO干预组小鼠用毛果芸香碱350 mg·kg-1腹腔注射诱导癫(癎)发作,并于癫(癎)发作30 min后用地西泮...  相似文献   

11.
雷沙吉兰(Rasagiline)对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的防护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨雷沙吉兰(Rasagiline)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导PC12细胞损伤阿尔茨海默病(AD)模型的保护作用及其机制。方法不同浓度的Aβ25-35(1μmol/L,10μmol/L,20μmol/L)作用于PC12细胞48h,MTT法检测细胞存活率,选用使细胞存活率降低到64%的Aβ浓度20μmol/L。用不同浓度的雷沙吉兰(0.1μmol/L,1μmol/L,10μmol/L)预孵育PC12细胞1h,再加入20μmol/L的Aβ共孵育48h,再测MTT活性,并用荧光染料丫啶橙和溴化乙啶染色,在荧光显微镜下计数凋亡细胞检测凋亡细胞百分率。结果Aβ在20μmol/L时使PC12细胞存活率降低至64%,与对照组差异显著,1μmol/L的雷沙吉兰可显著提高细胞存活率至85%。对照组细胞凋亡率为2%,20μmol/L Aβ作用48h后,PC12细胞凋亡率达13%,1μmol/L的雷沙吉兰使20μmol/L Aβ诱导的PC12细胞凋亡率下降到5%。结论雷沙吉兰对Aβ引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的凋亡有关。  相似文献   

12.
2月1~4日2月21一24日2月24一27日3月9一12日3月25一28日3月25一30日4月14一17日4月17一20日4月24日一5月AANs/cNs脑血管分会和美国介人和放疗学会2〕又联合年会美国,圣地亚哥美国老年精神病联合会(AAGP)2(X碎年会马里兰,巴尔的摩国际神经康复中心(cIREN)国际会议占巴,哈瓦纳神经和神经外科研究所第W届昏迷和死亡国际研讨会古巴,哈瓦纳UC戴维斯癫痛和孤独症研究会美国,萨克拉门托市介人放射学会(SIR)2(X只年“介入的世界”会议美国,凤凰城美国衰老学会和国立衰老委员会2〕又联合会议 美国,三藩市美国神经科护士协会第36届神经科护理…  相似文献   

13.
目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型小胶质细胞活化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为A组(rhEPO+6-OHDA)、B组(生理盐水+6-OHDA)、C组(6-OHDA)、D组(生理盐水),每组10只。(1)A组:右侧纹状体内立体定向注射重组促红细胞生成素(rhEPO),24h后同侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(2)B组:右侧纹状体内立体定向注射与rhEPO等量的生理盐水,24h后同侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(3)C组:右侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(4)D组:右侧黒质内立体定向注射与6-OHDA等量的生理盐水。4w后采用免疫组化检测黒质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和CD11b阳性细胞数量及CD11b阳性细胞形态变化。结果与D组比较,A组大鼠黒质TH阳性神经元明显减少,CD11b阳性细胞明显增多,大部分小胶质细胞胞体小,突起细长;与B组和C组比较,A组大鼠黒质TH阳性神经元显著增多,CD11b阳性细胞显著减少,仅有少量小胶质细胞胞体大,突起短粗。结论重组人促红细胞生成素(rhEPO)可能通过抑制小胶质细胞活化,减轻6-OHDA对多巴胺(DA)能神经元的毒性损害,对DA能神经元产生神经保护作用。  相似文献   

14.
<正>酒精使用障碍测试Alcohol Use Disorders Identification Tes(tAUDIT)抗干燥综合征A型抗体A type Sj?gren's syndrome antibody(SSA)抗干燥综合征B型抗体B type Sj?gren's syndrome antibody(SSB)抗核抗体anti-nuclear antibody(ANA)抗神经节苷脂抗体anti-ganglioside antibody(AGA)抗双链DNA抗体anti-double stranded DNA antibody(dsDNA)抗心磷脂抗体anti-cardiolipin antibody(ACA)抗中性粒细胞胞质抗体anti-neutrophil cytoplasmic antibody(ANCA)可逆性后部白质脑病综合征posterior reversible leukoencephalopathy syndrome(PRES)空间运动不适space and motion discomfor(tSMD)恐惧性姿势性眩晕phobic postural vertigo(PPV)扩散加权成像diffusion-weighted imaging(DWI)  相似文献   

15.
本文通过结扎大鼠单侧大脑中动脉(MCA),造成大鼠局灶性脑缺血,利用伊文思兰及 TTC(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride)两种不同染料对脑组织的染色,来确定其脑梗塞范围并对两种MCA 结扎方式所致不同脑梗塞阳性率之间的关系进行比较。实验方法:采用 Sprague-Dawley 成年雄性大鼠,  相似文献   

16.
1984年我们在国内首先报道了狗脑梗塞动物模型,成功率为86.67%,虽然病理与人类脑梗塞相似但其病灶定位不恒定。为此,我们又经眶后入路直视下夹闭大脑中动脉(MCA)起始部 双侧颈总动脉(CCA)结扎 降低系统动脉压(SABP)的方法试图建立梗塞率更高、梗塞部位更衡定、对颅内生理状态的干扰和脑损伤更小且适合于各类脑梗塞研究的狗的脑梗塞模  相似文献   

17.
<正>颅内脂肪瘤是少见的包含脂肪成分的良性病变,占全部颅内肿瘤的0.1%~0.5%,源自胚胎期原始脑膜残留和异常分化,好发于胼胝体、四叠体池、环池和鞍上池等中线结构,大脑凸面和侧裂少见,多合并不同程度脑发育畸形,尤以胼胝体缺如和(或)发育不良多见,其他还包括透明隔缺如、小脑蚓部发育不良、颅裂畸形、动脉瘤等,通常无临床症状。典型征象为CT呈现  相似文献   

18.
目的 观察γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)对吗啡依赖大鼠中枢神经系统伏隔核(nucleus accumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excited neurons,PEN)电活动的影响.方法 脑室或NAc中注射GABA或荷包牡丹碱(bicuculline,Bic),电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性疼痛刺激,用玻璃微电极在细胞外记录中枢神经系统伏隔核痛兴奋神经元电活动的变化.结果 脑室及NAc中注入GABA均能使吗啡依赖大鼠NAc中PEN潜伏期延长、痛诱发放电频率减少;GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应.结论 外源性GABA在中枢痛觉调制中起抑制作用,GABA及GABAA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程.  相似文献   

19.
背景:Ang-(1-7)虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异。直接给予外源性Ang-(1-7)是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚。 目的:探讨Ang-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响。 方法:雄性SD大鼠颈部一次性注射60 mg/kg野百合碱制备肺动脉高压模型。24 h后,分别经微泵持续泵入Ang-(1-7)(治疗组)或生理盐水(模型组),并设立未造模的对照组。给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比。免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达。 结果与结论:野百合碱诱导2周,与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低;野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低。而治疗组上述指标与对照组比较差异无显著性意义 (P > 0.05)。说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血管形态学的变化,Ang-(1-7)可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高。  相似文献   

20.
目的 研究氯化锂-毛果芸香碱致(痫)大鼠不同时期海马髓鞘损伤及少突胶质细胞系变化.方法 健康成年雄性SD大鼠建立氯化锂-毛果芸香碱慢性癫(痫)模型,分为对照组、急性期组(致(痫)后24 h内)、潜伏期组(致(痫)后2周内)、慢性期组(致(痫)后2个月),各组(均n=4).采用伊文思蓝法检测各组大鼠海马血脑屏障(BBB)通透性改变;免疫荧光染色法检测海马神经元数目、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达水平、2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)阳性成熟少突胶质细胞数目、未成熟少突胶质细胞标记物(04)表达水平、硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)阳性少突胶质祖细胞数目.结果 大鼠致(痫)后,急性期组、潜伏期组和慢性期组大鼠海马各区域BBB通透性均较对照组增加(P<0.05),以急性期组增加最为显著.各组大鼠海马不同区域NeuN阳性神经元数目均较对照组显著下降(P<0.05).潜伏期组和慢性期组海马各区域MBP表达水平及CNPase阳性细胞数目均显著低于对照组(P<0.05);各组海马CA1、Hilus区O4表达水平及NG2阳性细胞数目均较对照组显著增加(P<0.05),以潜伏期组增加最为明显.结论 氯化锂-毛果芸香碱致(痫)大鼠海马区BBB通透性增加,未成熟少突胶质细胞和少突胶质祖细胞免疫荧光表达上调,髓鞘及成熟少突胶质细胞存在一定程度损伤.  相似文献   

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