长春西汀、乙酰唑胺、红景天三种药物防治急性高原病的效果比较研究

目的 本研究探讨长春西汀、乙酰唑胺和红景天三种药物,防治急性高原病脑水肿和心肌水肿的效果。方法 90只雄性SD大鼠随机分为对照组、高原低氧组、长春西汀组、红景天组和乙酰唑胺组,每组各18只。模拟海拔7 000米高原环境,药物干预1周后处死大鼠,观察脑组织和心肌组织水肿程度;检测水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白4（AQP4）表达。结果 与低氧组比较,长春西汀组、乙酰唑胺组大鼠脑组织、心肌组织AQP1、AQP4 mRNA表达显著降低（P<0.05）,水肿程度减轻（P<0.05）。红景天组大鼠脑组织、心肌组织AQP4、AQP1表达无显著变化。结论 长春西汀、乙酰唑胺可通过调控水通道蛋白表达减轻急性高原病的脑水肿、心肌水肿,效果优于红景天。     

胸腔积液

<正>正常人胸腔有少量液体(约30 ml),以减少呼吸运动时胸膜的摩擦,这些胸水在体检、X线胸片或B超时不能检出。胸水由壁层胸膜生成,又由脏层胸膜回收,达到动态平衡。由于胸膜炎症、肿瘤、淋巴回流或血供等影响胸水动力学,使胸腔积液产生增多或吸收减少时,即可产生胸腔积液。     

胸腔积液良、恶性的CT鉴别诊断

目的 分析胸腔积液的CT表现,提高CT对胸腔积液的定性诊断水平.方法 对笔者所在医院2008～2010年6月收治的中等量积液以上76例患者的CT表现及病理结果、临床治疗结果作回顾性分析.结果 良性胸腔积液52例,恶性胸腔积液24例.良性胸腔积液主要表现为脏层胸膜增厚,线状粘连近膈面上多见胸膜钙化,下胸部胸膜增厚（厚度＜5 mm）较明显,纵隔胸膜较少受累.恶性胸腔积液多表现为单侧、大量积液,一侧胸膜环状增厚、壁层胸膜规则增厚、结节样增厚及纵隔胸膜受累.结论 CT对胸腔积液的良、恶性鉴别诊断有一定的价值,结合临床、纤维支气管镜检及抽水脱落细胞学检查,大都能作出病因诊断.     

CT对胸腔积液检查发现胸膜增厚的临床价值

目的：对比发现良、恶性胸腔积液胸膜改变的CT影像特征,以提高胸腔积液定性水平。方法：结合临床回顾性分析62例胸腔积液的CT胸膜改变。结果：62例胸腔积液中42例胸膜增厚,其中恶性40例,良性2例,胸膜增厚特征：（1）壁层胸膜结节样增厚;（2）壁层胸膜不规则增厚;（3）环状胸膜增厚;（4）纵隔胸膜增厚。结论：CT显示胸膜增厚,对判断良、恶性性质具有较高的临床价值。     

黏蛋白1和上皮细胞黏附分子mRNA在肺癌患者胸腔积液中的表达水平及临床意义

目的探讨MUC1和EpCAM mRNA在肺癌患者胸腔积液中的表达水平及其临床意义。方法选取产生胸腔积液的肺癌患者92例作为研究对象,根据脱落细胞学或胸腔镜活检结果分为良性胸腔积液组和恶性胸腔积液组。采用qRT-PCR测定MUC1和EpCAM mRNA表达水平。结果肺癌患者恶性胸腔积液组患者的MUC1和EpCAM mRNA表达水平显著高于良性胸腔积液组,差异均有统计学意义(P 0. 01)。ROC分析显示,胸腔积液MUC1 mRNA的曲线下面积(AUC)为0. 79,灵敏度为76. 2%,特异度为85. 7%;胸腔积液EpCAM mRNA的AUC为0. 85,灵敏度为81. 5%,特异度为78. 4%。结论胸腔积液MUC1和EpCAM mRNA表达水平的检测对良性与恶性胸腔积液的鉴别诊断有一定的辅助性参考价值。     

AD模型小鼠脑组织AQP4、SNTA1表达水平的变化及DADS的干预研究

目的探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的干预作用,为AD的防治提供理论依据。方法将20只5月龄APPswe/PS1d E9双转基因鼠按窝别和体质量分为AD模型组和AD干预组,同时将野生型小鼠分为野生对照组和野生干预组,每组10只。干预组小鼠每日1次灌胃给予50 mg/kg DADS,AD模型组小鼠和野生对照组小鼠每日1次灌胃等量溶媒,连续处理6月。采用水迷宫和旷场实验测定小鼠神经行为学变化。免疫组化法分析大脑皮质β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积情况,q RT-PCR和Western blot法分别检测大脑皮质水通道蛋白4(AQP4)、α-互养蛋白(SNTA1)m RNA及蛋白的表达水平。结果与对照组相比,AD模型组小鼠水迷宫实验中定位航行逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少,在旷场实验中中央停留时间延长、穿格次数和直立次数减少,大脑皮质Aβ沉积数量增多,AQP4m RNA及蛋白表达升高,SNTA1m RNA及蛋白的表达水平下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与AD模型组相比,DADS干预组小鼠的定位航行逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多,中央停留时间缩短、穿格次数和直立次数增多,大脑皮质Aβ沉积数量减少,AQP4及SNTA1 m RNA及蛋白的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 AD模型小鼠大脑皮质AQP4表达升高,但SNTA1表达的降低可改变AQP4极性分布而影响AQP4的功能。DADS可明显减少AD模型小鼠大脑皮质Aβ沉积,改善认知能力,其作用机制可能与DADS调节AQP4表达及其极性分布有关。     

中心静脉导管在胸腔积液引流中的应用

胸腔积液临床常见，产生原因主要与胸膜毛细血管通透性增加、胸膜毛细血管静水压增高、胸膜毛细血管胶体渗透压降低、壁层胸膜淋巴引流障碍、胸膜腔细菌感染等有关。结核和肿瘤是引起胸腔积液的最常见原因，传统治疗多采用胸腔穿刺抽液或胸腔插管闭式引流术。胸穿易造成气胸、胸腔感染，反复抽吸既增加患者的痛苦和经济负担，又增加了医护人员的工作量，由于已有研究结果证实引流管口径大小对引流结果没有影响。2004年12月至2006年11月笔者把SUNGWON中心静脉导管应用到胸腔积液引流中，治疗中等量以上胸腔积液患者58例，效果良好，现报道如下。     

水通道蛋白1及水通道蛋白4在人肺腺癌细胞株中的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白(AQP)1及AQP4在人肺腺癌H1299细胞株中的表达及其临床意义.方法 采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测AQP1及AQP4在人肺腺癌H1299细胞株(肺腺癌组)中的表达,进一步通过Matrigel invasion assay观察肿瘤细胞的迁移情况.取癌周正常肺组织(距癌缘＞3 cm,病理证实无肿瘤细胞)作为对照组.结果 RT-PCR结果显示,对照组中的AQP1、AQP4 mRNA相对表达量分别为1.030±0.070和1.140±0.190;而肺腺癌组中的AQP1、AQP4 mRNA相对表达量分别为2.021±0.250和2.180±0.180.与对照组比较,肺腺癌组中的AQP1、AQP4表达均明显增强(P＜0.05).Western blot结果显示,对照组中的AQP1和AQP4 mRNA仅有极低表达,而在肺腺癌组中有较强表达(P＜ 0.05);Matrigel invasion assay显示肺腺癌细胞迁移能力与AQP1及AQP4的表达呈正相关(r=0.351,P＜0.05).结论 AQP1及AQP4在人肺腺癌H1299细胞株中有较明显的增强表达;AQP1及AQP4在肺腺癌细胞迁移中均起着重要的促进作用.     

尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床超声观察

目的通过超声观察尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效,指导尿激酶的使用。方法40例已确诊为结核性渗出性胸膜炎患者,胸腔内注入尿激酶或生理盐水,超声观察胸腔积液内部光点回声、分隔光带分布、胸膜壁厚度及胸水量的改变情况。结果超声检查结果显示应用尿激酶组治疗后结核性渗出性胸腔积液内部光点变稀疏、分隔光带数量减少、胸膜壁厚度变薄及胸水量增加,而对照组效果不显著。结论根据超声声像图的改变可以客观地评价尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。     

超声在胸腔积液诊断中的应用

什么是胸腔积液。胸腔积液英文名称为Pleural Effusion,任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液,俗称胸水。这种疾病是以胸膜腔液体增多为主要特征的临床疾病,肺、胸膜、肺外疾病等均可导致胸膜腔积液。胸膜腔为体内脏层和壁层胸膜之间的一个潜在间隙,正常人的胸膜腔内部大约含有5～15ml液体,这种液体在呼吸运动过程中起到润滑作用。另外,胸膜腔内每天大概有500-1000ml的液体吸收及形成,无论是什么原因导致的胸膜腔内液体产生增多或吸收减少,都会使胸腔内部液体增加。按照病理发生的机制可以将胸腔积液分为漏出性和渗出性两种类型。