神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病及脑性瘫痪的相关性

目的:分析神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度及脑性瘫痪发生的相关性。方法:选择2001-07/2003-07在珠海市人民医院新生儿室住院的110例足月缺氧缺血性脑病患儿。①根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度标准分为3组,轻度组(n=65)、中度组(n=35)、重度组(n=10);选择同期出生足月正常新生儿20例为对照组。用ELISA法测定缺氧缺血性脑病各组患儿血中神经元特异性烯醇化酶的含量并进行比较。②将所有观察患儿均按照新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方案进行后续治疗,随机分为3组进行早期干预,干预1组干预时间为满1个月起至24个月;干预2组为满6个月起至24个月岁;干预3组为满12个月岁起至24个月。干预方法采用鲍秀兰教授0～3岁潜能开发指南进行。随访时间为6个月以内每月1次,6个月～12个月每2个月1次,12个月～24个月每3～6个月1次;随诊内容除一般的健康体检外,重点检查有否脑性瘫痪症状,并指导早期干预。对照组及各随访非干预时间按传统喂养和照料。经统计学处理分析神经元特异性烯醇化酶与缺氧缺血性脑病严重程度、脑性瘫痪的相关性。结果:110例缺氧缺血性脑病患儿和20例正常新生儿,均进入结果分析。①轻度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与对照组接近,差异无显著性意义[(12.36±4.55),(8.32±2.89)μg/L,P>0.05];中度、重度缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶与对照组比较明显升高,差异有显著性意义[(35.45±13.56),(69.98±19.92)μg/L,t=9.354,16.452,P<0.01],缺氧缺血性脑病临床分型与神经元特异性烯醇化酶成正相关(r=0.754,P<0.001)。有过脑性瘫痪早期症状患儿的血清神经元特异性烯醇化酶含量显著高于无脑性瘫痪早期症状患儿,差异有显著性意义[(33.26±20.33),(18.34±9.87)μg/L,t=6.98,P<0.01]。②随访结果:轻度缺氧缺血性脑病组6个月内脑性瘫痪早期症状发生率20%,中度组43%、重度组100%,明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。③干预24个月后,干预1组无脑性瘫痪患儿,干预2组有1例,干预3组有4例,干预3组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:神经元特异性烯醇化酶是新生儿脑损伤及预测早期脑性瘫痪的有效指标。早期干预可以减低脑性瘫痪的发生。     

新生儿缺氧缺血性脑病血尿酸值与头颅的关系及临床意义

目的:通过测定新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清UA值,头颅CT值,旨在探讨患儿血清尿酸(UA)值与头颅CT值的关系及与脑损伤的关系。方法:采用DLYMPUSAU640全自动生化分析仪测定38例(轻度组14例、中度组16例、重度组8例)新生儿HIE患儿的血清UA水平,并与20例正常新生儿对照。同时对该38例患儿行头颅CT检查,并测定脑实质CT值。结果:HIE患儿的血清UA水平明显高于正常对照组,差异有非常显著性(P<0.01),中、重度组血清UA水平较轻度组明显增高,差异有非常显著性(P<0.01),重度组血清UA水平较中度组要高,差异有显著性(P<0.05)。中重度组CT值较轻度组明显减低,差异有非常显著性(P<0.01),重度组CT值较中度组减低,差异性有显著性(P<0.05)。结论:血清UA及脑CT值与新生儿缺氧缺血性脑病程度密切相关。缺氧缺血性脑病程度越重,血清UA含量越高,CT值越低。血清UA、脑CT值可作为观察新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6、IL-8的改变及临床意义

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的改变,探讨IL-6、IL-8水平与HIE和HIE病变程度之间的关系。方法 对47例患缺氧缺血性脑病的新生儿(中、重度组27例,轻度组20例)及同期五窒息、无重度感染的新生儿21例,分别于出生后3 d内及治疗10 d后采用ELISA法测定新生儿血清IL-6、IL-8水平。结果 各组间均存在显著性差异,缺氧缺血性脑病的新生儿血清IL-6、IL-8高于对照组,中、重度组高于轻度组。恢复期血清IL-6、IL-8明显降低。结论 新生儿HIE血清IL-6、IL-8水平变化与HIE和HIE病变严重程度有关,IL-6、IL-8在新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理中起重要作用。     

纳洛酮干预治疗对重度新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响

目的探讨纳洛酮干预治疗对重度新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响。方法将42例重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿按治疗方法不同分为2组:对照组19例给予吸氧、保暖、控制脑水肿、降低颅内压、营养脑细胞等常规治疗。治疗组23例在常规治疗基础上加用纳洛酮干预治疗。7~14 d为一个疗程,比较2组治疗前后临床评分及神经行为(NBNA)评分。结果 2组治疗后各时间段临床评分较治疗前均显著降低(P<0.05),治疗组治疗后临床评分较对照组下降更为明显(P<0.05)。2组治疗后NBNA评分较治疗前均显著增加(P<0.05),治疗组治疗后NBNA评分较对照组升高更为明显(P<0.05)。结论新生儿缺氧缺血性脑病给予纳洛酮干预治疗可以明显降低新生儿缺氧缺血性脑病患儿的临床评分和提高NBNA评分,改善新生儿缺氧缺血性脑病患儿的预后。     

振幅整合脑电图在预测足月新生儿高胆红素血症早期脑损伤及预后中的价值

目的探讨振幅整合脑电图在预测足月新生儿高胆红素血症早期脑损伤及预后中的应用价值。方法选取2013年1月至2014年8月我院新生儿科收治的48例高胆红素血症足月新生儿为研究对象(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象监护人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书),根据头颅磁共振成像(MRI)结果将其分为亚临床胆红素脑病组、高胆红素血症正常对照组;选择同期本院产科24例健康足月新生儿为健康对照组。比较三组患儿血清未结合胆红素(UCB)水平及脑干听觉诱发电位(BAEP)、振幅整合脑电图(a EEG)异常率,分析之间相关性;并跟踪随访,检测精神运动发育商(DQ)值并复查a EEG。结果 (1)亚临床胆红素脑病组、高胆红素血症正常对照组及健康对照组新生儿血清UCB水平、BAEP及a EEG异常率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。亚临床胆红素脑病组血清UCB值、BAEP及a EEG异常率均高于高胆红素血症正常对照组及健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);高胆红素血症正常对照组血清UCB水平虽显著高于健康对照组(P<0.01),但BAEP及a EEG异常率与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)亚临床胆红素脑病组a EEG轻度异常13例中BAEP轻度异常5例,中度异常7例,重度异常1例;a EEG重度异常8例中BAEP重、极重度异常8例。a EEG与BAEP异常程度存在正相关(r=0.815,P=0.034)。(3)随访1年,失访重度a EEG异常1例。早期13例轻度a EEG异常者仅3例轻度异常(23.08%),10例a EEG正常,2例DQ值异常(15.38%),无一例后遗症发生;7例a EEG重度异常者仍全部异常(100%),其中2例轻度异常,5例仍重度异常,6例DQ值异常(85.71%),3例存在不同程度的后遗症。两组a EEG及DQ异常率比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 a EEG可作为预测足月新生儿高胆红素血症早期脑损伤及预后的一项参考指标,具有十分重要的临床指导价值,值得推广。     

缺氧缺血性脑病新生儿胆红素与血红素加氧酶1的变化

目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中胆红素与血红素加氧酶1活性的变化,探讨两者在缺氧缺血性脑病发生发展中的作用。方法:选择1998-01/2003-12西安交通大学第一医院产科出生并收住新生儿病房的患儿200例。纳入标准:①窒息儿根据新生儿生后Apgar评分0-3分为重度窒息,4～7分为轻度窒息。②缺氧缺血性脑病患儿临床诊断符合新生儿缺氧缺血性脑病标准。③高胆红素血症的诊断标准符合足月儿胆红素>205μmol/L。④新生儿黄疸诊断标准血清胆红素>85μmol/L时,临床出现肉眼黄疸。依据缺氧缺血程度分为2组,窒息组和缺氧缺血性脑病组。窒息组分为轻度、重度2个亚组,缺氧缺血性脑病组分为轻度,中度,重度3个亚组,每个亚组40例,对照组选择同期出生的健康新生儿40例,与窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胎龄和出生体质量差异无显著性。取患儿股静脉血4mL,采用生化分析仪测定窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胆红素值,并在急性期(3d内)和恢复期(10d内)用464nm和530nm双波长分光光度法测定样品反应物中胆红素生成量代表血红素加氧酶1活性,以每秒每升血清生成胆红素量为单位(μkat/L)。同时测定正常对照组新生儿的胆红素值和血红素加氧酶1活性。对样本均数比较采用方差分析。结果:①胆红素水平:轻度窒息组明显高于重度窒息组和对照[(325.62±39.1),(243.64±37.6),(305.70±51.3)μmol/L,F=10.89,P<0.01]。轻度、重度缺氧缺血性脑病组胆红素水平接近[(89.4±8.1),(86.7±3.9)μmol/L]。②胆血红素加氧酶1活性:重度窒息组急性期血红素加氧酶1活性值明显高于轻度窒息组急性期和恢复期,重度窒息组恢复期和对照组(F=38.63,P<0.01);重度缺氧缺血性脑病组急性期血红素加氧酶1活性明显高于恢复期,也明显高于轻度和中度缺氧缺血性脑病组(急性期和恢复期)(F=8.93,P<0.01)。③黄疸发生率:轻度窒息组发生高胆红素血症22例,生理性黄疸12例,黄疸发生率85%;重度窒息组发生高胆红素血症6例,生理性黄疸3例,黄疸发生率23%。对照组发生高胆红素血症20例,生理性黄疸12例,黄疸发生率80%。缺氧缺血性脑病组无高胆红素血症发生,轻度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸6例,黄疸发生率15%;重度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸5例,黄疸发生率13%。结论:当不同程度缺氧缺血使新生儿脑损伤时,血红素加氧酶1活性增加致胆红素的抗氧化作用途径开放,胆红素水平降低。提示胆红素水平、血红素加氧酶1活性能反映缺氧缺血性脑病患儿的病情严重程度,对缺氧缺血性脑病的诊断及预测预后具有一定的参考价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病420例预后近期分析

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的预后及随访结果。方法：对420例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的诊断、分度、治疗、预后进行回顾性分析。结果：新生儿缺氧缺血性脑病分度轻中度预后良好,重度大部分预后差。结论：新生儿缺氧缺血性脑病患儿通过规范治疗,定期随访早期发现神经功能损害患儿,早期干预及康复治疗可减轻神经系统损害和减少并后遗症的发生。     

早期干预新生儿缺氧缺血性脑病临床研究

目的探讨纳络酮、苯巴比妥、复方丹参注射液联用早期干预新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果。方法将68例重度窒息复苏后的新生儿随机分为观察组和对照组,每组各34例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用纳络酮、苯巴比妥、复方丹参注射液,观察两组发生惊厥和重度缺氧缺血性脑病的情况及病死率。结果观察组惊厥、重度缺氧缺血性脑病及病死率明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05);CT检查脑白质低密度分布范围观察组重度改变者明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论对重度窒息新生儿复苏后早期联合应用纳络酮、苯巴比妥、复方丹参注射液能有效预防新生儿惊厥及重度缺氧缺血性脑病的发生,降低病死率,改善预后。     

新生儿重度缺氧缺血性脑病123例的临床与随访分析

目的对123例新生儿重度缺氧缺血性脑病病例进行分析。方法选取2012年2月~2016年9月于本院进行治疗的新生儿重度缺氧缺血性脑病患儿,对其辅助检查、治疗与结果、随访、预后及对影响患儿预后的因素进行分析。结果 123例患儿中治疗好转患儿62例,放弃治疗患儿54例,死亡患儿7例。单因素分析显示,5分钟Apgar评分、惊厥、昏迷、p H、BE、脏器损伤、亚低温治疗是影响新生儿重度缺氧缺血性脑病预后的危险因素;多因素分析显示,5 min Apgar评分3分、BE≤-10 mmol/L是影响新生儿重度缺氧缺血性脑病患儿预后的独立危险因素;同时,新生儿重度缺氧缺血性脑病患儿易合并脏器损伤和电解质紊乱,其中,脏器损伤以脑、肺、心损伤最常见。结论新生儿重度缺氧缺血性脑病患儿治愈率较低,并发症较多,治疗后发生后遗症机率较大。     

缺氧缺血性脑病新生儿胆红素与血红素加氧酶1的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中胆红素与血红素加氧酶1活性的变化，探讨两者在缺氧缺血性脑病发生发展中的作用。方法：选择1998-01／2003-12西安交通大学第一医院产科出生并收住新生儿病房的患儿200例。纳入标准：①窒息儿根据新生儿生后Apgar评分0-3分为重度窒息，4～7分为轻度窒息。②缺氧缺血性脑病患儿临床诊断符合新生儿缺氧缺血性脑病标准。③高胆红素血症的诊断标准符合足月儿胆红素&;gt;205μmol／L。④新生儿黄疸诊断标准血清胆红素&;gt;85μmol／L时，临床出现肉眼黄疸。依据缺氧缺血程度分为2组，窒息组和缺氧缺血性脑病组。窒息组分为轻度、重度2个亚组，缺氧缺血性脑病组分为轻度，中度，重度3个亚组，每个亚组40例．对照组选择同期出生的健康新生儿40例．与窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胎龄和出生体质量差异无显著性。取患儿股静脉血4mL，采用生化分析仪测定窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胆红素值，并在急性期(3d内)和恢复期(10d内)用464nm和530nm双波长分光光度法测定样品反应物中胆红素生成量代表血红素加氧酶1活性，以每秒每升血清生成胆红素量为单位(μkat／L)。同时测定正常对照组新生儿的胆红素值和血红素加氧酶1活性。对样本均数比较采用方差分析。结果：①胆红素水平：轻度窒息组明显高于重度窒息组和对照[(325．62&;#177;39．1)，(243．64&;#177;37．6)，(305．70&;#177;51.3)μmol／L，F=10．89，P&;lt;0．01]。轻度、重度缺氧缺血性脑病组胆红素水平接近[(89．4&;#177;8．1)，(86．7&;#177;3．9)μmol／L]。②胆血红素加氧酶1活性：重度窒息组急性期血红素加氧酶l活性值明显高于轻度窒息组急性期和恢复期，重度窒息组恢复期和对照组(F=38．63，P&;lt;0．01)；重度缺氧缺血性脑病组急性期血红素加氧酶1活性明显高于恢复期，也明显高于轻度和中度缺氧缺血性脑病组(急性期和恢复期)(F=8．93，P&;lt;0．01)。③黄疸发生率：轻度窒息组发生高胆红素血症22例，生理性黄疸12例，黄疸发生率85％；重度窒息组发生高胆红素血症6例，生理性黄疸3例，黄疸发生率23％。对照组发生高胆红素血症20例，生理性黄疸12例，黄疸发生率80％。缺氧缺血性脑病组无高胆红素血症发生，轻度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸6例，黄疸发生率15％；重度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸5例，黄疸发生率13％。结论：当不同程度缺氧缺血使新生儿脑损伤时，血红素加氧酶1活性增加致胆红素的抗氧化作用途径开放，胆红素水平降低。提示胆红素水平、血红素加氧酶1活性能反映缺氧缺血性脑病患儿的病情严重程度，对缺氧缺血性脑病的诊断及预测预后具有一定的参考价值。