巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用

目的：探讨巯基物质在胰腺细胞损伤中的变化及外源性巯基物质对胰腺细胞的保护作用。方法：Wistar大鼠（n=105)随机分为三组，A组为急性坏死性胰腺炎模型组（ANP）（5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射），B组为硫普罗宁（巯基物质）预先处理组，C组为正常对照组，三组动物分别于2、4、6、12、24h杀死，检测胰腺组织巯基包括总巯基（TSH）、非蛋白巯基（NPSH）、蛋白巯基（PSH）、丙二醛（MDA）、血清淀粉酶（SAm)、C反应蛋白（CRP）水平，并观察胰腺组织细胞形态学改变。结果：A、B两组均有SAm和CRP水平的升高，病理组织学上有相应的ANP变化；A组胰腺组织的TSH、NPSH、PSH明显下降（P＜0．01），MDA显著升高（P＜0．01）；B组则NPSH下降幅度较小，4，6h与A组比较，差异有显著性（P＜0．05），MDA几乎无升高。结论：ANP时胰腺组织巯基化合物显著下降，巯基物质是参与胰腺细胞保护的重要部分，外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂保护胰腺细胞。     

大鼠ANP肺损伤中核因子-κB活化对一氧化氮的影响

目的研究核因子-κB( NF-κ B)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎( ANP)肺损伤中一氧化氮( NO)的作用.方法逆行性胰胆管注射 5%牛磺胆酸钠 ANP模型,随机分成 3组 (每组 10只 ),对照组, ANP组, NF-κ B抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)组.观察模型建立后 12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2)、 NO的变化,胰腺、肺组织病理变化;诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 及 NF-κ B p65 mRNA在肺组织的表达.结果 PDTC组与 ANP组比较,血清淀粉酶明显下降,由( 8231.20± 848.70) U/L降至( 4205.20± 1611.49) U/L; NO明显下降,由( 178.24± 12.00) umol/L降至( 71.00± 7.03) umol/L;胰腺、肺组织损伤减轻, iNOS 及 NF-κ B p65 mRNA表达下降.结论抑制 NF-κ B活化可降低 ANP大鼠 NO的产生,减轻 ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度.     

大鼠ANP肺损伤中核因子-kB活化对一氧化氮的影响

目的 研究核因子 -κB(NF-κB)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中一氧化氮 (NO)的作用。 方法 逆行性胰胆管注射5 %牛磺胆酸钠ANP模型 ,随机分成3组(每组10只) ,对照组 ,ANP组 ,NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组。观察模型建立后12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压(PaO2)、NO的变化 ,胰腺、肺组织病理变化 ;诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κBp65mRNA在肺组织的表达。结果 PDTC组与ANP组比较 ,血清淀粉酶明显下降 ,由 (8231.20±848.70)U/L降至 (4205.20±1611.49)U/L;NO明显下降 ,由 (178.24±12.00)umol/L降至 (71.00±7.03)umol/L ;胰腺、肺组织损伤减轻 ,iNOS及NF -κBp65mRNA表达下降。结论 抑制NF -κB活化可降低ANP大鼠NO的产生 ,减轻ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎肝损害大鼠血和肝组织中TNFα含量的影响

目的 探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎(ANP)肝损害大鼠血和肝组织中TNFα含量的影响及ANP肝损伤的保护作用。方法 采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立大鼠ANP肝损害模型。随机分成三组：对照组30只；甘氨酸腹腔注射治疗组30只；急性坏死性胰腺炎组30只。观察血和肝组织中TNFα、IL-10含量变化，肝、胰腺组织病理改变。结果 建立ANP模型后6小时、12小时、24小时，各项检查指标明显升高，血和肝组织中TNFα明显升高。甘氨酸治疗后，TNFα水平降低，肝、胰腺组织损害也相应减轻。结论 IL-10、TNFα参与ANP发病机制，甘氨酸通过降低TNFα水平对ANP具有防治作用。其机制可能是抑制ANP时TNFα释放。在急性坏死性胰腺炎早期给予甘氨酸对减轻肝脏、胰腺病变的程度，改善预后可能是有益的。     

高迁移率族蛋白B1在急性坏死性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 探讨丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)肝组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响. 方法 逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.24只雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组3只):A组为ANP组;B组为EP组;C组为假手术组.测定血淀粉酶(amylase,AMY)和血浆AST、ALT水平变化,测定肝组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,RT-PCR检测肝组织HMGB1 mRNA表达,光学显微镜观察胰腺与肝组织病理变化及免疫组织化学法观察肝组织HNGB1蛋白表达.SPSS10.0统计分析软件对数据进行处理,采用单因素方差分析和q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 A、B组血浆AMY、AST、ALT水平明显升高,但B组较A组显著下降(P<0.05);与C组比较,A组肝组织中MPO明显升高(P<0.01),B组肝组织中MPO升高幅度较小.B组较A组胰腺与肝组织病理损伤明显减轻.A组大鼠肝组织HMGB1 mRNA表达较C组明显增加[A组(0.73±0.06),C组(0.28±0.04),P<0.01],B组其水平较A组显著降低[B组(0.46±0.05),A组(0.73±0.06),P<0.05].A组HMGB1明显表达于大鼠肝细胞和枯否细胞核和胞浆中,B组HNGB1表达较A组显著减弱. 结论 ANP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.丙酮酸乙酯能显著抑制HNGB1的表达,对ANP肝损伤有明显保护作用.     

区域动脉灌注乌司他丁治疗犬急性出血坏死性胰腺炎的机制

目的:探讨区域动脉灌注乌司他丁(UTI)治疗犬急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的机制.方法:制备犬AHNP模型,随机分组.A组胃十二指肠动脉灌注生理盐水(NS),B组外周静脉注入UTI+NS,C组胃十二指肠动脉灌注UTI+NS.在不同时间段抽血,测血中淀粉酶、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.测胰腺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达.结果:3组模型建立后血清淀粉酶、MDA水平明显上升.B组、C组与同时间点A组相比,淀粉酶、MDA水平明显下降,其中以C组下降最明显.3组模型建立后血中TNF-α、IL-6蛋白水平均明显上升,与同时间点A组相比,B组只在部分时间段下降,而C组在各时间段均下降.B、C组胰腺组织TNF-αmRNA和IL-6 mRNA的表达明显下调,以C组下调最明显.结论:区域动脉灌注UTI治疗犬AHNP的机制可能有:(1)使UTI早期在胰腺组织中就达到较高的浓度,且维持时间更长;(2)抑制胰酶的分泌;(3)清除氧自由基;(4)下调胰腺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达,降低血中TNF-α和IL-6蛋白的水平,阻断促炎因子的瀑布样级联放大效应.     

脂质体介导的p65反义寡核苷酸对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用

目的探讨脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的作用。方法72只大鼠随机分成假手术组、胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20OD ml)、ASODN+脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6h及12h胰腺病理、血清淀粉酶、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织核转录因子(NF-κB)活性的变化。结果同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、IL-1、TNF-α水平、胰腺组织NFκB活性明显升高(P<0.01),但各处理组间的血清淀粉酶活性差异无显著性。同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织NFκB活性的差异有显著性(P<0.05),而ASODN组和ASODN+脂质体组的胰腺病理评分、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织NFκB活性下降(P<0.05),其中ASODN+脂质体组下降更为明显。结论脂质体介导的p65反义寡核苷酸可明显抑制ANP大鼠的血清致炎性细胞因子的表达,改善胰腺病理,提示NF-κB在急性胰腺炎(AP)的发病机制中起关键性调控作用,其p65ASODN可应用于AP的治疗。     

核因子-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的研究核因子-κB (NF-κB) 活化在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的作用. 方法实验动物随机分成3组,对照组,ANP组,PDTC组,然后逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.观察血清淀粉酶、动脉血氧分压(PaO2)、胰腺、肺组织病理变化、NF-κB抑制蛋白IκBα及NF-κB p65 mRNA在肺组织的表达.结果 应用PDTC后,PDTC组与ANP组比较,血清淀粉酶明显下降,由(8 231.20±848.70)U/L降至(4 205.20±1 611.49)U/L;PaO2升高,由(80.70±8.05)mmHg升至(86.80±3.58)mmHg;胰腺、肺组织损伤减轻;NF-κB迅速活化,肺组织中IκBα表达升高,NF-κB p65 mRNA表达下降.结论 NF-κB活化在ANP肺损伤发病机制中起作用,抑制NF-κB活化可改善大鼠ANP肺损伤.     

急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠内营养的实验研究

目的探讨经空肠肠内营养(EN)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期使用的可行性,及其对胰腺炎时肠道细菌移位的影响.方法68只成年SD大鼠,随机分为正常对照组(A)12只、实验对照组(B)27只和治疗组(C)29只,均剖腹行胰胆管逆行穿刺和空肠造瘘.A组经胰胆管注入生理盐水(NS)0.2 ml/100 g,B、C组注入质量分数为3.5%的牛磺胆酸0.2 ml/100 g制成ANP模型.C组于模型建立1小时内经空肠造瘘管注入爱伦多(Elental),3次/24 h,每次10 ml(4 184kJ/L).结果胰腺病理检查示A组12只大鼠(100.00%)胰腺组织基本正常;B组27只(100.00%)和C组21只(72.41%)胰腺组织呈片、灶状坏死、出血,大量炎性细胞浸润,C组中另8只大鼠(27.59%)胰腺间质水肿,少量炎性细胞浸润.C组大鼠24小时存活率比B组提高,差异有显著性(P<0.01).B、C 2组间血清钙及淀粉酶水平无差异(P均>0.05).3组大鼠血清内毒素B、C2组较A组明显升高,C组较B组明显下降(P<0.01或P<0.05).3组大鼠肺、肾、肝、脾及MLN细菌培养计数(cfu/g)B、C2组均较A组高,C组低于B组,差异有高度显著性(P均<0.01).结论ANP大鼠早期经空肠给予肠内营养安全、可靠,未加重胰腺炎病情,减轻了肠道细菌及内毒素移位,提高了24小时存活率.     

胰头夹闭法致大鼠急性坏死性胰腺炎动物模型的建立

目的通过暂时夹闭胰头部的方法建立一种新型大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的动物模型。方法将健康雄性SD大鼠180只随机分为:对照组、假手术组、ANP模型组,每组60只。ANP模型组开腹后钝性分离胰腺周围韧带直至胰头部,无创血管钳夹闭胰头2 h后松开。在造模完成后分别于0 h、4 h、12 h、24 h、48 h、72 h各时间点随机取10只大鼠检测血淀粉酶、脂肪酶,取胰腺组织标本检测湿/干重比,行病理组织学观察。结果 ANP模型组大鼠血淀粉酶、血清脂肪酶与对照组和假手术组比较,差异显著(P﹤0.05)。病理组织学观察可见造模后随时间进程胰腺炎呈加重表现(P<0.05)。结论通过夹闭胰头部的方法建立了一种新型大鼠急性坏死性胰腺炎动物模型,为急性坏死性胰腺炎的发病机制及药物干预研究提供了一种较为理想的动物模型。     

停跳和不停跳行心脏直视手术对心肌保护作用的对比研究

目的：探讨浅低温体外循环(CPB)下温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术对心肌的保护作用。方法：18只同种健康山羊采用单盲法随机分为冷晶体间断灌注组(Ⅰ组)，温血停搏液持续灌注组(Ⅱ组)，不停跳组(Ⅲ组)3组，每组6只；分别在CPB的不同时刻测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及静脉血心钠素(ANP)含量，并切取心肌组织在电镜下观察超微结构的改变。结果：Ⅰ组MDA和ANP在CPB期间逐渐升高，恢复正常灌注后升高更明显：Ⅱ组、Ⅲ组MDA和ANP虽也有所升高，但较Ⅰ组低，且恢复正常灌注后无升高趋势。心肌超微结构也显示Ⅰ组改变明显，而Ⅱ组、Ⅲ组则基本不变。结论：温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血和再灌注损伤，有良好的心肌保护作用。     

肢体缺血-再灌注后大鼠心肌中的氧化应激及HO-1 mRNA表达

目的 探讨肢体缺血-再灌注损伤后心肌的氧化损伤机制及HO-1的保护作用,为研究肢体缺血-再灌注损伤所致的心肌损伤的预防提供实验依据.方法 应用止血带构造SD大鼠双后肢IR模型,实验动物随机(随机数字法)分为正常对照组和缺血4 h再灌注2 h,4 h,6 h,8 h,16 h,24 h共7组,分别取心肌和血液标本检测MDA,SOD,MPO,心肌形态学及心肌组织中HO-1 mRNA的表达.方差分析方法进行统计学处理.结果 (1)血浆及心肌IR各组MDA均较对照组明显升高(P<0.05),且于IR 4 h达高峰.血浆及心肌IR各组SOD均较对照组明显降低(P<0.05),且血清SOD于IR4 h达最低值,心肌SOD于IR 8 h达最低值.血浆及心肌IR各组MPO均较对照组明显升高(P<0.05),且血清MPO于IR 4 h达高峰,心肌MPO于IR 6 h达高峰.(2)在肢体缺血4 h再灌注4-6 h组,心肌形态学损伤最重.(3)与对照组比较,IR2 h组HO-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余各组HO-1 mRNA表达均显著上调(P<0.05)且于IR 16 h达高峰.结论 心肌局部组织的自由基和中性粒细胞聚集活化是LIR心肌损伤的机制且能上调HO-1 mRNA的表达,HO-I在心肌组织的高表达能减轻心肌组织的损伤.     

吗啡后处理对大鼠缺血再灌注心肌线粒体膜通透转运孔的影响

目的 观察吗啡后处理对雄性大鼠缺血再灌注心肌细胞线粒体膜通透转运孔（MPTP）的影响。方法 S‐D雄性大鼠48只,体质量170～260 g ,随机分为4组（ n ＝12）：①假手术组（C组）,②缺血再灌注组（I／R组）,③吗啡后处理组（MP组）,④吗啡＋苍术苷组（MAP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注90 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,HE染色观察心肌细胞结构,检测心肌梗死区／缺血区（IS／AAR）梗死百分比、心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果 与I／R组比较,MP组血流动力学显著改善,心肌梗死百分比 IS／AAR％和 MDA 含量显著降低,而 MAP组与 MP组比较,心肌梗死面积（IS／AAR）和MDA含量显著增高。结论 吗啡后处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤;线粒体膜通透性转运孔M PT P可能是吗啡后处理心肌保护的作用通路。     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

贝科能对心肺复苏后大鼠心肌低氧诱导因子-1_α表达的影响

目的 研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α(hypoxia-inducible factor 1_α,HIF-1_α)蛋白表达影响及其对心脏损伤的保护作用.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为3组:空白对照组、常规复苏组(包括0.5,2,4,6 h组)和贝科能治疗组(0.5,2,4,6 h组).采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,贝科能治疗组于心跳恢复时给予贝科能(按1支/10 kg)生理盐水稀释至0.3 mL后腹腔注入.采用Western blotting法测定各组大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α蛋白的表达;采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶活力.所得数据以均数±标准差(~(-)x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验.结果 与对照组相比,常规复苏组各时间点HIF-1_α蛋白的表达均有增强(P＜0.05),2 h最高(空白对照组0.15±0.02,常规复苏组组0.57±0.06),MDA含量显著升高(P＜0.05),而SOD及Na~+-K~+-ATPase活力显著降低(P＜0.05).与常规复苏组相比,贝科能组各时间点心肌细胞HIF-1_α蛋白表达均减少(P＜0.05),其中2 h组差异最为显著[贝科能组(0.29±0.03),常规复苏组(0.57±0.06)];心肌MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD及Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P＜0.05).结论 HIF-1_α蛋白在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强;贝科能在提高Na~+-K~+-ATP酶活性的同时,下调HIF-1_α蛋白在心肌细胞的表达.贝科能可能是通过减轻缺血-再灌注损伤,对CPR后大鼠心肌细胞起到保护作用的.     

费乐地平对兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在探讨心肌再灌注损伤（ＲＩ）的机制并评价费乐地平（Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对ＲＩ的保护作用及其机制。方法：用家兔心肌缺血再灌注模型，分别设对照组、单纯缺血再灌注组及再灌注＋Ｆｅｌ治疗组，设再灌注０．５、１．５和６．０小时３个时相点，测定心肌Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量、中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，并观察心肌超微结构改变及测定心肌梗塞范围。结果：心肌再灌注后Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量及ＰＭＮ浸润数明显增高，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性明显降低，其改变以Ｃａ２＋升高发生最快；Ｆｅｌ可使上述指标改变的程度明显减轻（Ｐ＜０．０５～０．０１），并可缩小心肌梗塞范围，改善其超微结构的变化。结论：心肌ＲＩ是多种因素于不同时间所致的一种复合性损伤，Ｆｅｌ对心肌ＲＩ有保护作用，其保护机制可能与其对心肌能量依赖性酶活性的改善有关。     

利拉鲁肽对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响

[目的]观察新型降糖药物利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响.[方法]将体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞进行分组:单纯H/R组(A组)、利拉鲁肽组+H/R组(B组)、正常对照组(C组),将A,B两组细胞同时进行H/R损伤,复氧后分别检测3组的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛含量(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及各组心肌细胞凋亡率.[结果]A组与C组比较,其细胞培养液中LDH、MDA含量、细胞凋亡率均增加,SOD活性降低,且差异有显著性(P＜0.01).与A组相比,B组LDH、MDA含量、细胞凋亡率则明显降低(P＜0.01),但仍高于C组,且差异有显著性(P＜0.01);SOD活性较A组增高,差异亦有显著性(P＜0.01).[结论]H/R可以造成心肌细胞的损伤,增加细胞的凋亡;利拉鲁肽作为胰高血糖素样肽-1类似物,其直接作用于心肌细胞,可减轻H/R造成的心肌细胞损伤,抑制心肌细胞的凋亡,具有潜在的心脏保护作用.     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程,对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用.目的探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成.实验选用大耳白兔,雌雄不限,随机分为4组空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组,每组8只.G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20 min.主要观察指标白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化.结果心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P＜0.01);针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0.69±0.15)mmol/g,(0.800±0.150)μkat/g]明显低于模型组[(1.67±0.27)mmol/g,(2.434±0.267)μkat/g](P＜0.01).针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05)结论电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放,从而减轻其对心肌细胞的损害有关.     

血红素加氧酶-1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠再灌注后心肌形态变化,检测HO-1基因在大鼠心肌的表达情况,测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调;HO-1蛋白表达上调可以减少缺血再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论:CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。