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C-反应蛋白在动脉粥样硬化中的作用 总被引:17,自引:0,他引:17
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是反映炎症的敏感指标。近年的研究揭示超敏C-反应蛋白(high-sensitive CRP,hs-CRP)是心血管疾病的危险标志之一。同时还发现CRP自身可能直接参与了动脉继样硬化的过程,CRP可增加单核细胞向血管壁黏附、促进巨噬细胞摄取LDL,促使内皮细胞功能失调及促进平常细胞迁移和增生;CRP还与血栓形成和斑块的破裂有关。 相似文献
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软骨蛋白多糖及其在骨关节病中的作用赵明(中国医学科学院,中国协和医科大学,生物医学工程研究所天津300192)蛋白多糖是一类由多种长链氨基多糖连接在一个蛋白核心上而构成的糖蛋白,由于在此类糖蛋白中,糖的含量远远高于蛋白的含量(可占整个糖蛋白的90%以... 相似文献
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趋化因子在动脉粥样硬化病变形成和进展中的作用 总被引:1,自引:2,他引:1
趋化因子在动脉粥样硬化病变形成和进展中的作用邓仲端外周血单核细胞(MC)迁入动脉内皮下间隙,分化而成为巨噬细胞(MΦ),是动脉粥样硬化的早期事件[1]。高脂血症时,进入内膜的低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)可被动脉壁细胞,包括内皮细... 相似文献
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目的 研究蛋白多糖(PG)在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉(HEVs)中的分布,探讨PG对淋巴细胞归巢的调节作用。方法 阳性胶体铁染色-酶连续阻断法,光镜和电镜观察PG在HEVs内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布。结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞的细胞膜呈强阳性着色,能被透明质酸酶、肝素酶、硫酸软骨素酶ABC阻断;电镜显示,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋巴细胞的细胞膜上,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色。结论 分布在HEVs的基膜和穿基膜的淋巴细胞的细胞膜上的PG,主要是硫酸乙酰肝素蛋白多糖、硫酸软骨素蛋白多糖和透明质酸,可能与归巢淋巴细胞穿越基膜密切相关。 相似文献
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樊江浩 《国际病理科学与临床杂志》2016,(4):515-519
血管生成是肿瘤进展中的一个重要环节。蛋白多糖(proteoglycans,PGs)由核心蛋白和不同的糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)侧链构成,属于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的非胶原重要成分。研究显示PGs与肿瘤的发生发展密切相关,可参与肿瘤血管生成过程。由于其侧链的不同,功能上也会出现差异,表现出促进或抑制肿瘤血管生成的作用。本文就PGs在肿瘤血管生成中的作用研究现状作一综述。 相似文献
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目的:探讨脑红蛋白在绵羊视网膜的分布特征。方法:利用免疫组织化学显色SP法,观察脑红蛋白在健康成年绵羊视网膜中的分布情况。结果:脑红蛋白在绵羊视网膜的视神经纤维层、内网状层、外网状层和光感受器内节段中有强阳性表达,在视网膜的内核层和节细胞层有弱阳性表达,在视网膜外核层、光感受器外节段和色素上皮层中未见有阳性表达,内界膜、外界膜和视神经中亦有脑红蛋白阳性表达。绵羊视网膜脑红蛋白阳性表达的细胞类型主要有节细胞、双极细胞和光感受器细胞,其中节细胞的阳性表达定位于细胞质,胞核中未见表达。结论;除外核层、光感受器外节段和色素上皮层外,脑红蛋白在绵羊视网膜其他各层中均有表达,提示脑红蛋白在维持视网膜中氧平衡状态时发挥重要作用。 相似文献
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血清C反应蛋白在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测和分析大鼠慢性牙周炎(CP)合并动脉粥样硬化(As)模型中血清C反应蛋白(CRP)的表达。方法 60只Wistar大鼠随机分为4组,每组15只,A:正常对照组,B:CP组,C:As组,D:CP+As组,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CRP水平。结果 牙周病理学观察:B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失(AL)水平较A、C组有明显增加(P<0.05)。动脉病理学观察:C、D组主动脉及胸、腹主动脉形成粥样硬化病变。D组血清CRP水平高于其他组(P<0.05)。相关性分析显示:B、D组CRP与AL均呈正相关。结论 CP与As可能相互影响、促进,两疾病的发生发展与血清CRP水平有关。 相似文献
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细胞表面硫酸肝素蛋白多糖在信号传导中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
硫酸肝素蛋白多糖由硫酸肝素和核心蛋白共价连接而成。细胞表面硫酸肝素蛋白多糖主要包括Syndecans和Glypicans两类 ,它们作为共受体调节许多配体的特异性受体的激活 ;此外 ,它们本身也具有信号传导功能 ,尤其是Syndecans这类跨膜分子 ,通过胞外区与配体结合 ,通过胞浆区与细胞骨架和下游信号传导分子相互作用。本文主要就细胞表面硫酸肝素蛋白多糖的结构、生物合成及其在信号传导中的作用作一综述 相似文献
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任天华 《国外医学:免疫学分册》2001,24(6):286-289
硫酸肝素蛋白多糖由硫酸肝素和核心蛋白共价连接而成。细胞表面硫酸肝素蛋白多糖主要包括Syndecans和Glypicans两类,它们作为共受体调节多配体的特异性受体的激活;此外,它们本身也具有信号传导功能,尤其是Syndecans这类跨膜分子,通过胞外区与配体结合,通过胞浆区与细胞骨架和下游信号传导分子相互作用。本文主要就细胞表面硫酸肝素蛋白多糖的结构、生物合成及其在信号传导中的作用作一综述。 相似文献
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脑红蛋白在成年牦牛不同组织细胞中的分布 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨脑红蛋白(NGB)在成年牦牛不同组织细胞中的分布特征。方法 选择健康成年牦牛8只,利用免疫组织化学染色SP法,观察NGB在成年牦牛不同组织细胞中的分布特征。结果 在成年牦牛体内,NGB主要表达于神经细胞,肾上腺、腺垂体及胰岛组织细胞,雄性生殖系统睾丸、睾丸输出小管及附睾管上皮细胞。NGB免疫阳性物质定位于细胞质。本研究在哺乳动物消化系统皱胃胃底腺分泌细胞及十二指肠腺分泌细胞中发现有NGB阳性表达。结论 在牦牛神经系统、内分泌系统、生殖系统以及消化系统组织细胞中有高表达,提示NGB在这些组织的氧利用及功能活动中发挥作用。 相似文献
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成凤羚 《医学分子生物学杂志》1994,(1)
本文介绍了近3个来反义技术在动脉粥样硬化研究中的应用,复习了有关增殖细胞核抗原及原癌基因myb,myc等在血管平滑肌增殖中的影响及其作用位点,认为反义技术对于研究动脉粥样斑块形成,尤其在防止血管的再狭窄上具有深远的理论和临床意义。 相似文献
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目的 研究蛋白多糖在大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉(HEVs)中的分布,探讨蛋白多糖在淋 巴细胞归巢过程中的调节作用。方法 阳性胶体铁染色—酶连续阻断法,光镜和电镜观察蛋白多糖于HEVs 内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布。结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞胞膜呈强阳性染色,能 被透明质酸酶、肝素酶、软骨素酶ABC阻断;电镜显示,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋 巴细胞胞膜上,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色。结论 蛋白多糖于大鼠肠系膜 淋巴结HEVs内主要分布于基膜和穿基膜的淋巴细胞胞膜上,可能对归巢淋巴细胞穿越HEVs管壁有调节作 用。 相似文献
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目的通过黑木耳多糖对血管平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化的影响,探讨黑木耳多糖降血脂和抗氧化以外的抗动脉粥样硬化形成作用。方法将30只新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组和实验组3组,分别给予普通饲料(正常组)、高胆固醇饲料(模型组)以及高胆固醇加黑木耳多糖饲料(实验组)喂养。第12周末处死动物。取主动脉行组织形态学观察及用透射电镜和免疫组织化学方法分析平滑肌细胞表型转化及bFGF和PDGF表达变化。结果实验组主动脉斑块面积明显小于模型组,模型组和实验组分别为(0.44±0.10)和(0.30±0.83),两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);透射电镜和免疫组化结果显示:模型组动脉粥样硬化斑块的平滑肌细胞内内质网、线粒体增多,主要为合成表型;而实验组平滑肌细胞内内质网、线粒体少.主要为收缩表型,并且斑块内bFGF和PDGF的表达减少。结论黑木耳多糖可抑制动脉粥样硬化过程中血管平滑细胞从收缩表型向合成表型的转化,从而抑制平滑肌细胞合成和分泌bFGF、PDGF和其他细胞外基质的能力,从而减少动脉粥样硬化形成中血管平滑肌细胞参与的过程。 相似文献
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背景:骨形态发生蛋白2和核心蛋白多糖两种因子均具有促进成骨的活性,并有相关报道两者在促进成骨方面相互促进。
目的:了解骨不连骨折区不同部位组织骨形态发生蛋白2、核心蛋白多糖的表达情况。
方法:11例骨不连患者,骨折持续时间平均11个月。在手术中分类获取骨折端及其周围的组织,包括骨断端、髓腔内容物和贴骨瘢痕,采用免疫组化染色、Real-time PCR检测不同部位组织中骨形态发生蛋白2、核心蛋白多糖的表达。
结果与结论:贴骨瘢痕组织骨形态发生蛋白2的表达最高,与骨断端和髓腔内容物组织比较,差异有显著性意义(P < 0.05);骨断端组织核心蛋白多糖的表达最高,与髓腔内容物和贴骨瘢痕组织比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。结果可见骨不连接区组织的抗纤维化和成骨能力的低下,与骨形态发生蛋白2和核心蛋白多糖不能同时高表达有关,因此骨不连区联合注射促成骨因子骨形态发生蛋白2和核心蛋白多糖不但可以促进骨诱导能力的提高,还有可能增强陈旧瘢痕的转化,从而使骨不连的治疗效果更好。 相似文献
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目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响。方法:8~9周龄Apo E~(-/-)和HSP22~(-/-)Apo E~(-/-)和HSP22+Apo E~(-/-)雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22~(-/-)组(KO组)与HSP22~(-/-)他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22~+组(Tg组)与HSP22~+他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周。采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达。结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P0.05)。KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组。Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组。对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高。对照组、KO组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性。结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS。HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS。 相似文献