三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对高氧诱发新生鼠肺损伤的影响。方法:选用生后2天体重5～10 g的Wistar大鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、ATP-MgCl2治疗组,每组40只。新生鼠制备成高氧模型后第2天始治疗组新生鼠腹腔内注射ATP-MgCl2(45 mg/kg),空气对照组和高氧模型组腹腔内注射等量生理盐水,以上3组实验开始第3、7及14天每组处死10只动物,取肺组织,光镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中肿瘤坏死因子-a(TNF-a),转化生长因子(TGF-β1)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:高氧模型组TNF-a、TGF-β1及Vim-entin表达强度明显高于空气对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。ATP-MgCl2组TNF-a、TGF-β1及Vimentin表达强度低于高氧模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用,对支气管肺发育不良有一定的预防作用。     

己酮可可碱对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用

目的:观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对高氧肺损伤新生大鼠的保护作用。方法:新生Wistar大鼠160只,随机分成空气对照组、空气+PTX组、高氧对照组、高氧+PTX治疗组。高氧组与治疗组分别建立高氧肺损伤模型,治疗组制备模型后腹腔注射PTX(20mg/kg.d)。各组模型3、7、12、15天随机分批处死,取肺组织检测SOD活力、MDA水平,并对肺组织进行HE染色观察肺发育程度。结果:高氧对照组SOD活力低于高氧+PTX治疗组,MDA水平明显高于PTX治疗组(P<0.01)。结论:PTX对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用。     

异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响,为高氧肺损伤的临床治疗提供理论依据。方法:选取Wistar乳鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、异丙酚治疗组和微量肝素治疗组,每组各30只。实验开始第3、7及14天各处死10只动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)水平,取肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),观察肺水肿情况,采用HE染色观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中TNF-α的表达和Clara细胞的数量。结果:异丙酚治疗组BALF中MDA水平、肺W/D、肺组织中TNF-α的表达强度明显低于高氧模型组,Clara细胞数明显高于高氧模型组,差异均有统计学意义(P均<0.01);但各药物之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异丙酚注射液及微量肝素可以减轻新生大鼠高氧肺损伤程度,对高氧环境下的肺组织具有一定的保护作用。     

新生大鼠高氧肺损伤肺组织超微结构及VEGF蛋白表达变化

【目的】探讨高氧对新生大鼠肺组织超微结构的影响及其血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor VEGF)蛋白表达的变化。【方法】新生SD大鼠48只随机分为高氧试验组和空气对照组,高氧试验组吸入95%以上高氧建立高氧肺损伤模型。采用透射电镜和免疫组化观察新生大鼠3、71、4 d肺组织超微结构和VEGF蛋白表达变化。【结果】吸入高氧3 d新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-II)出现板层小体结构松散,部分血管内皮细胞肿胀,随着高氧吸入时间的延长,14 d时AEC-II、血管内皮细胞产生了致死性损害作用,出现了类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态学特征。VEGF蛋白在高氧吸入3 d时出现降低,7 d明显降低,到14 d时进一步降低。【结论】持续高氧吸入可造成新生大鼠肺肺泡Ⅱ型上皮细胞和血管内皮细胞损害。高氧可抑制VEGF蛋白在新生大鼠肺内的表达,VEGF可能在新生鼠肺发育和高氧肺损伤发病机理中起重要作用。     

重组胰岛素样生长因子-1对高氧性肺损伤的影响及其机制研究

目的:探讨重组胰岛素样生长因子-1(rh-IGF-1)对高氧暴露下的新生大鼠肺的影响。方法:将生后2 d的W istar大鼠随机分为4组。Ⅰ组:空气+生理盐水组;Ⅱ组:高氧+生理盐水组;Ⅲ组:高氧+地塞米松组;Ⅳ组:高氧+rh-IGF-1组。Ⅱ、Ⅲ组和Ⅳ组大鼠持续暴露于85%氧气中,Ⅰ组大鼠呼吸空气。于生后14 d取肺组织作HE染色行辐射状肺泡计数及形态定量分析,采用免疫组化方法对肺组织中I型胶原蛋白行半定量检测。结果:与Ⅱ组相比,Ⅳ组辐射状肺泡计数显著增加(P<0.05),肺泡化程度高,肺组织中I型胶原蛋白表达明显增强(P<0.05),阳性表达明显改变的主要分布在支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺内间质细胞。结论:rh-IGF-1通过增加肺内胶原含量及肺泡化水平,促进肺发育,从而减轻高氧性肺损伤。     

川芎嗪对高体积分数氧肺损伤新生大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨高氧性肺损伤新生大鼠肺损伤过程中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况,并观察川芎嗪对高氧性肺损伤的干预作用。方法 96只出生12 h内的清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠作为研究对象。随机分成4组(每组24只):Ⅰ组:空气对照组;Ⅱ组:空气+川芎嗪组;Ⅲ组:高氧组;Ⅳ组:高氧+川芎嗪组。Ⅲ组、Ⅳ组新生大鼠高氧暴露(氧体积分数850 mL/L),Ⅱ组、Ⅳ组予每日腹腔注射溶于9 g/L盐水的川芎嗪30 mg/kg,Ⅰ组、Ⅲ组予等量9 g/L盐水注射。在实验3、7 d和14 d每组随机选取8只处死,取其肺组织,采用HE染色观察其肺组织病理改变,免疫组织化学方法检测其血小板内皮细胞表面黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)及VEGF水平的表达,以PECAM-1阳性染色的内皮细胞面积与肺实质细胞总面积的百分比代表肺微血管密度。结果 第3,7,14天Ⅲ组RAC值及微血管密度较Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅳ组均减少(P<0.05)。Ⅲ组新生大鼠第3,7,14 d时肺组织PECAM-1及VEGF蛋白表达明显低于Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅳ组。Ⅳ组新生大鼠第3,7,14 d时肺组织RAC值、肺微血管密度、PECAM-1及 VEGF蛋白表达和Ⅰ组、Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 高氧暴露抑制新生鼠肺VEGF的表达,川芎嗪可改善肺发育,作用机制可能与上调VEGF的表达有关。     

尼达尼布联合参附注射液对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨尼达尼布联合参附注射液对百草枯(PQ)中毒所致肺损伤的保护作用。方法于2021年9月, 将90只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PQ染毒组、参附注射液治疗组、尼达尼布治疗组和联合治疗组, 每组各18只。对照组给予生理盐水灌胃, 其余四组以20% PQ 80 mg/kg灌胃, 参附注射液治疗组(12 ml/kg参附注射液)、尼达尼布治疗组(60 mg/kg尼达尼布)和联合治疗组(12 ml/kg参附注射液+60 mg/kg尼达尼布)于染毒6 h后开始每日一次药物干预。分别检测各组大鼠1、3、7 d时血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素-1β(IL-1β)水平, 观察各组大鼠7 d时的肺组织病理学改变、肺组织湿重/干重比(W/D), 观察超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)在肺组织中的含量变化, Western印迹法检测肺组织中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)、血小板衍化生长因子受体α(PDGFRα)以及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的表达水平。结果各染毒组大鼠染毒后血清TGF-β1、IL-1β含量先上升后下降, 联合治疗组1、3、7 d大鼠血清TG...     

支气管肺发育不良患儿TGF-β1蛋白表达的研究

目的 探讨在支气管肺发育不良患儿中转化生长因子β1蛋白的表达变化及其意义.方法 收集北京军区总医院附属八一儿童医院早产新生儿重症监护室患儿血清共65例,其中有支气管肺发育不良趋势患儿34例(血清支气管肺发育不良组),血清对照组31例;同时收集家属放弃后死亡的早产儿肺组织6例,肺组织支气管肺发育不良组和肺组织对照组各3例.采用酶联免疫吸附试验方法 检测血清中转化生长因子β1蛋白的浓度;苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化及荧光技术检测转化生长因子β1蛋白的表达变化.结果 转化生长因子β1蛋白血清支气管肺发育不良组表达量(9 819.1±5 540.1pg/mL)远高于血清对照组(5 952.7±2 666.0pg/mL),两组间比较差异有统计学意义(t=3.634,P=0.001);免疫组化结果 显示肺组织支气管肺发育不良组染色面积及强度均大于肺组织对照组,应用专业图像软件分析显示肺组织支气管发育不良组平均光密度值(0.245±0.152)高于肺组织对照组(0.116±0.073),两组比较差异有统计学意义(t=-2.282,P=0.042);免疫荧光显示肺组织支气管肺发育不良组肺泡上皮细胞内转化生长因子β1荧光表达强,密度大且饱满;肺组织对照组荧光表达弱,呈空泡状.结论 转化生长因子β1的过度表达可能在支气管肺发育不良患儿的肺发育障碍及肺间质纤维化中发挥重要作用.     

川芎嗪对高氧肺损伤的影响

目的探讨川芎嗪对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法选用生后2天体重5~10g的Wistar大鼠160只随机分为Ⅰ、3天空气对照组;Ⅱ、7天空气对照组;Ⅲ、3天高氧对照组;Ⅳ、7天高氧对照组;Ⅴ、3天高氧+川芎嗪组;Ⅵ、7天高氧+川芎嗪组。乳鼠制备成高氧肺损伤模型后第2天起腹腔注射川芎嗪(30mg/kg)。模型制备后于第3、7天时予处死。取肺组织固定、切片,行HE染色及TUNEL染色,观察肺组织病理学改变及测定肺泡上皮细胞凋亡指数;部分动物行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF),监测总蛋白(TP)及丙二醛(MDA)水平,并与高氧对照组、正常对照组、药物干预组的测定值进行比较分析。结果高氧对照组凋亡指数明显高于空气对照组,有显著性差异(P<0.01)。川芎嗪测定值明显低于生理盐水组,有显著性差异(P<0.01)。高氧对照组BALF中总蛋白、MDA水平明显高于空气对照组,有显著性差异(P<0.01)。川芎嗪BALF中总蛋白、MDA水平明显低于生理盐水组,有显著性差异(P<0.01)。结论川芎嗪能减少肺泡上皮细胞凋亡,减轻高氧所致肺损伤BALF中总蛋白、MDA水平,对高氧肺损伤有防治作用。     

伊诺舒注射液对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨伊诺舒注射液(Ambroxol Hydrochloride Injection,AHI)对高氧诱发新生鼠肺损伤的影响。方法:选用新生Wistar乳鼠120只,随机分为3组(每组n=30),空气对照组、高氧模型组、AHI治疗组。空气对照组新生鼠暴露在室内空气中,其他各组新生鼠暴露在90%O2共14天,实验开始第2天治疗组腹腔内注射AHI(50 mg/kg),空气对照组和高氧模型组腹腔内注射生理盐水,实验开始第3、7及14天每组处死10只动物,取支气管-肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)检测丙二醛(MDA)水平。光镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中结缔组织生长因子(CTGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和Clara细胞的数量。结果:高氧模型组BALF中MDA水平、肺组织中CTGF及TNF-α的表达强度明显高于空气对照组,Clara细胞数明显低于空气对照组,均有显著性差异(均P<0.01);AHI治疗组BALF中MDA水平、肺组织中CTGF及TNF-α的表达强度明显低于模型组,Clara细胞数明显高于模型组,均有显著性差异(均P<0.01)。结论:AHI对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用。     

核因子-κB及细胞因子在百草枯致大鼠肺损伤中的动态变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠细胞因子白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)和肺组织核因子-kappa B(NF-κB)的变化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预效果,以探讨百草枯致肺损伤机制.方法 SD大鼠随机分为对照组6只、PQ染毒组56只、PDTC干预组46只.染毒组和十预组给予生理盐水稀释PQ80 mg/kg一次性灌胃后2 h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射;对照组给予生理盐水1 ml/kg灌胃后2h,给予等量生理盐水腹腔注射.ELISA法测定大鼠血清IL-1β、TGF-β1、TNF-α及PDGF水平,并分析它们分别与肺脏系数、羟脯氨酸含量的关系;电泳迁移率改变分析法测定肺组织NF-κB活性.结果 与对照组比较,染毒组IL-1β含量1、3、7 d明显升高,TGF-β1、TNF-α含量各时段均明显升高,PDGF含量7、14、28、5 6d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);IL-1β、TNF-α分别与肺脏系数成正相关(r=0.37,0.46,P<0.05或P<0.01),TGF-β1、PDGF分别与羟脯氨酸含量成正相关(r=0.56,0.89,P<0.01);与对照组比较,染毒组肺组织NF.KB活性1、3.7、14 d明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与染毒组比较,干预组血清IL-1β、TGF-β1、TNF-α、PDGF含量明显降低,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性1、3、7、14 d明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 NF-κB活化及细胞因子IL-1β、TGF-β1、TNF-α、PDGF的过度表达是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC通过抑制NF-κB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

高氧肺损伤鼠STAT的表达及其与气道炎症的关系

目的:研究信号转导因子与转录活化因子(STAT)在高氧肺损伤中的表达及STAT对高氧肺损伤气道炎症调控,以探讨STAT信号传导在高氧肺损伤发病机制中的作用。方法:48只大鼠分为空气组1,3,7,14天组,高氧组1,3,7,14天组,光镜下观察各组病理变化,观察高氧环境下羟脯氨酸含量变化和肺组织巨噬细胞的变化,免疫组化方法检测STAT及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的表达。结果:高氧组的羟脯氨酸含量在3,7,14天组均明显高于对照组;支气管肺泡灌洗中巨噬细胞明显升高。对照组及高氧组STAT积分吸光度在第1天(11.2±2.1 vs 19.4±4.2),第3天(9.8±3.4 vs 39.8±3.9),第7天(10.6±2.8 vs 63.5±6.2),第14天(12.3±2.9 vs 30.5±4.9),两组对比均有统计学差异;对照组及高氧组ICAM-1积分吸光度,除第1天外,两组对比均有统计学差异。结论:高氧肺损伤后羟脯氨酸含量明显升高,出现巨噬细胞浸润,提示有肺纤维化趋势及炎症因子的作用,同时STAT持续活化及过度表达,主要表达于气道上皮细胞及巨噬细胞,ICAM-1持续表达,提示STAT与高氧肺损伤的炎症反应有关,在高氧肺损伤炎症调控中起重要作用。     

铀矿尘致大鼠肺纤维化中转化生长因子β1的表达

目的探讨铀矿尘诱导肺组织纤维化过程转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺组织中的表达以及TGF-β1含量的变化。方法36只大鼠随机等分为铀矿尘组和对照组。采用一次性非暴露式气管内滴注染尘方法,铀矿尘组每只大鼠气管内滴注20mg/ml的粉尘悬液1ml,对照组气管内滴注生理盐水1ml,分别于处理后第14、30d及60d每组随机处死6只取样,观察肺组织病理形态改变以及肺组织中TGF-β1的表达,测定肺匀浆和血浆中TGF-β1含量的改变。结果铀矿尘组在染尘后第14d时肺组织主要表现为炎症改变,第30d时出现纤维增生同时TGF-β1表达增强,第60d时表现为大量的纤维增生并伴有TGF-β1强表达。肺匀浆和血浆中TGF-β1含量在第14d时高于对照组,第30d及60d时肺匀浆和血浆中TGF-β1含量显著高于对照组(P0.01)。结论铀矿尘诱导肺组织纤维化过程中存在TGF-β1高表达,肺匀浆和血浆中TGF-β1含量明显增加。     

缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smads信号通路的影响

目的观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smad信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只。缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素（BLM）生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦。各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF—β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少（P〈0．01）。模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较对照组明显增强（P〈0．01）。缬沙坦组TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较模型组降低（P〈0．01）。Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组（0．23±0．02vs0．36±0．03,P〈0．01）,缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强（P〈0．01）。结论缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF—β、Smad2／3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,从而阻断TGF-β／Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度。     

PDTC对百草枯致肺损伤大鼠TGF-β1及MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的 探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine Dithiocarbamate,PDTC)对百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响.方法 54只SD大鼠随机分为对照组(生理盐水组)、单纯染毒组(4个组)和干预组(4个组).除对照组外,各组均一次性灌胃PQ40mg/kg染毒,PDTC干预组在PQ染毒后立即一次性腹腔注射PDTC 120 mg/kg.在染毒后3、7、14、21 d各取1组动物,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及荧光定量PCR法检测肺组织中TGF-β1、MMP-2和TIMP-1基因的表达,并观察肺组织病理改变.结果 与对照组相比.染毒组大鼠血浆TGF-β1蛋白、肺组织TGF-β1、MMP-2mRNA表达随时问延长呈现先升高后降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),TIMP-1表达持续增高,差异有统计学意义(P<0.01).PDTC干预组3、14 d TGF-β1mRNA表达分别为0.54±0.08、0.72±0.04,7、14 dMMP-2 mRNA表达分别为1.62±0.50、1.97±0.34,7、21 d TIMP.1 mRNA表达分别为1.79±0.21、2.00±0.34,与单纯染毒组相比,均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 PDTC对肺损伤大鼠不同时期肺组织中TGF-β1、MMP-2及TIMP-1的mRNA表达均有一定的下调作用,可能是通过减轻中毒早期炎症的损伤、调整MMPs/TIMPs间的平衡,从而延缓肺纤维化的进程.     

TGF-β受体在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)受体(TβRⅠ、TβRⅡ)在子宫内膜癌组织中的表达情况、与临床病理参数之间的关系及其与膜细胞骨架连接蛋白ezrin、血管内皮生长因子受体-1(flt-1)等的相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测79例子宫内膜癌和12例转移灶组织中TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达,选择不典型增生14例,单纯、复合性增生20例以及正常增生期子宫内膜组织15例作为对照,并在子宫内膜癌中检测了ezrin和flt-1。结果:TβRⅠ和TβRⅡ在子宫内膜癌组织中的表达低于正常增生期子宫内膜组织(P<0.05,P<0.01),并且深肌层浸润组的表达低于无肌层浸润及浅肌层浸润组(P=0.000,P=0.008),中、低分化癌中的表达低于高分化癌(P=0.003,P=0.000)。子宫内膜癌中,TβRⅠ与ezrin呈负相关(P=0.001),TβRⅡ与flt-1呈负相关(P=0.003)。结论:TβRⅠ、TβRⅡ表达下降可能参与了子宫内膜癌的发生和演进过程。     

哮喘儿童痰中炎性细胞及转化生长因子-β_1表达的研究

目的:观察哮喘儿童痰中炎性细胞及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。方法:负压吸取痰标本39例,其中哮喘组(轻中度哮喘急性发作)婴幼儿24例,非哮喘组(支气管肺炎)婴幼儿15例,同时监测两组患儿的气道阻力。痰标本上清液测白介素-5(IL-5);沉淀物涂片分别行瑞氏染色作普通分类计数及免疫细胞化学测TGF-β1的表达。结果:哮喘组气道阻力为(0.53±0.26)kPa·L-1·S-1明显高于非哮喘组(0.25±0.16)kPa·L-1·S-1,P<0.01;哮喘组嗜酸性粒细胞(Eos)计数为(20.25±15.36)%、IL-5为(16.85±6.54)μg/L与非哮喘组(1.69±2.07)%、(13.56±3.06)μg/L比较,差异有显著性,分别为P<0.01、P<0.05。15例哮喘患儿痰液炎性细胞中出现TGF-β1阳性表达,阳性表达率与Eos计数、IL-5之间呈显著线性相关,分别为(r=0.780,P<0.01),(r=0.892,P<0.01),与气道阻力之间未见明显相关性;非哮喘患儿未见有TGF-β1阳性表达。结论:TGF-β1在哮喘儿童痰中有过度表达,提示TGF-β1与哮喘有关,可为哮喘的诊断提供依据。     

铀矿尘对大鼠肺组织及血浆中转化生长因子-β1和一氧化氮水平影响

目的探讨铀矿尘致大鼠肺纤维化过程中,肺组织和血浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)水平变化。方法 60只成年Wistar大鼠,随机分为铀矿尘组与对照组。采用一次性非暴露式气管灌注法,铀矿尘组一次性气管内灌注质量浓度为20 g/L铀矿粉尘悬液1 ml,对照组一次性气管内灌注生理氯化钠溶液1 ml。每组分别于染尘后第7、14、21、30及60天随机处死6只动物,取周围血及肺组织。肺组织形态学观察采用HE染色法;肺组织及血浆中TGF-β1水平的测定采用酶联免疫吸附法(ELISA法);肺组织及血浆中NO水平的测定采用硝酸还原酶法。结果实验观察期内铀矿尘致大鼠肺组织纤维增生病变;铀矿尘在致肺组织纤维化过程中,可引起肺组织及血浆中TGF-β1及NO水平增高,且在染尘后第30、60天时其肺组织和血浆中TGF-β1及NO水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织与血浆中TGF-β1及NO水平变化存在直线正相关(rTGF=0.887,P<0.05;rNO=0.958,P<0.05)。结论在铀矿尘致大鼠肺纤维化过程中,其肺组织和血浆中TGF-β1和NO的水平可见明显增高,肺组织与血浆中TGF-β1及NO水平变化存在直线正相关。