腺苷A_1受体激动剂对兔心肌缺血－再灌注一氧化氮及其合酶基因表达的影响

为观察腺苷Ａ１受体激动剂Ｒ－苯异丙基腺苷对心肌缺血－再灌注期一氧化氮产物（ＮＯＰ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达的影响，１５只新西兰兔随机分为三组：Ⅰ组左前降支（ＬＡＤ）缺血１０分钟，再灌注９０分钟；Ⅱ组ＬＡＤ缺血前１５分钟给予Ｒ－ＰＩＡ（０．３ｍｇ／ｋｇ）静脉注射；Ⅲ组Ｒ－ＰＩＡ静脉注射前给予选择性腺苷Ａ１受体拮抗剂ＤＰＣＰＸ（１．０ｍｇ／ｋｇ）静脉注射。结果显示，给Ｒ－ＰＩＡ后血ＮＯＰ水平迅速上升达近２倍于基础值，且在缺血－再灌注期始终高于基础值，同时伴心率（２７．６％）和血压（２０％）的下降。先给ＤＰＣＰＸ可消除上述作用。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果显示，Ⅱ组缺血心肌ＮＯＳｍＲＮＡ表达增强。结果认为：Ｒ－ＰＩＡ可以引起ＮＯＰ升高并减少其在缺血期及再灌注早期的下降，其机制可能与ＮＯ生成及ＮＯＳ增多有关。     

硒对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察硒对缺血心肌溶酶体酶的影响．结果表明，心肌缺血１小时后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）的游离酶活性（Ｆ）及游离酶活性／总酶活性比值（Ｆ／Ｔ）均明显升高，ＧＳｌｌ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化物含量（ＭＤＡ）明显增加。硒预处理大鼠，心肌急性缺血后．Ｆ及Ｆ／Ｔ显著下降，ＧＳＨ－Ｐｘ明显升高，ＭＤＡ含量显著降低。硒可能通过提高缺血心肌ＧＳＨ－Ｐｘ活性，阻止自由基介导的脂质过氧化，增加溶酶体膜的稳定性，从而减轻心肌缺血性损伤。     

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚模型作离体工作心脏灌流，观察卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的影响。结果表明：在心脏停跳液及再灌注Ｋ－Ｈ液中加入卡托普利（２３．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复，增加冠状动脉血流量，降低心肌组织乳酸、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及ＭＤＡ的含量，并使心肌组织ＣＫ酶峰前移；而ＡｎｇⅡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）可减弱卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用。我们认为，卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制心脏肾素－血管紧张素系统有关     

组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。     

保心丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的观察保心丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用，并探讨其作用机理。方法采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，研究保心丸对再灌注心律失常，心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果保心丸可明显缩短缺血再灌注心律失常的持续时间，降低室颤的发生率，提高心肌ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量。结论保心丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用，其机理与抑制脂质过氧化反应有关     

肝缺血再灌注损伤和ATP-MgCl_2含氧晶体灌注液的保护作用——肝细胞病理变化观察

取健康大耳白兔１６只，体重２．１～２．４ｋｇ，随机分为２组。Ⅰ组：肝门阻断后，通过门静脉向肝内持续灌注生理盐水（４０～４５ｍｌ／ｋｇ·ｈ－１）；Ⅱ组灌注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２（１００μｍｏｌ／ｋｇ·ｈ－１）＋含氧生理盐水（４０～４５ｍｌ／ｋｇ·ｈ－１）。阻断６０ｍｉｎ后恢复肝血流灌注１２０ｍｉｎ。于缺血前、缺血后６０ｍｉｎ及再灌注１２０ｍｉｎ分别切取肝组织行光镜及电镜检查。结果显示，光镜下及电镜下改变：Ⅱ组缺血６０ｍｉｎ及再灌注１２０ｍｉｎ细胞损伤程度均较Ⅰ组同期明显减轻。认为ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２含氧晶体灌注液能有效防止肝缺血再灌注损伤，显著提高肝细胞对缺血的耐受能力。     

大鼠心肌再灌注时心肌细胞凋亡,Fas基因表达及缺血预处理对？…

目的 探讨大鼠心肌缺血后不同再灌注时相心肌细胞凋亡,Ｆａｓ基因表达变化及血预处理的影响,方法 １０８只大鼠随分成假手术组（假手术２４小时）缺血３０分钟再灌注６,１２,２４,４８小时组及缺血预处理（ＩＰＣ）组（结扎冠脉５分钟,再灌注５分钟,重复３次后再行结扎冠脉３０分钟,再灌注６小时）口号档端标记法（ＴＵＮＥＬ）标记凋亡细胞,以Ｓ－Ｐ免疫组化及逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法分别检测Ｆａｓ基因蛋     

δ阿片受体激动剂SNC162对大鼠心肌缺血及再灌注性心律失常的抑制作用

目的研究δ阿片受体激动剂SNC162对大鼠心肌缺血及再灌注性心律失常的影响。方法制备在体大鼠缺血性及再灌注性心律失常模型。将Wistar大鼠随机分组,监测大鼠心率（HR）、左心室内压（LVP）及左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）等血流动力学指标;采用Lambeth规则分析心电图并给予心律失常评分。结果①NC162可明显降低大鼠缺血性及再灌注性心律失常的发生率及心律失常分数（P〈0．05）,该作用可被选择性δ阿片受体阻断剂Naltrindole阻断。②SNC162对大鼠缺血期及再灌注期HR、LVP及±dp／dtmax的影响不明显（P〉0．05）。结论SNC162对大鼠缺血及再灌注诱发的心律失常具有抑制作用,这一作用是经8阿片受体介导。     

心肌缺血预处理延迟保护作用的实验研究

本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制。采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、１２、２４、４８和７２ｈ各时相点再行心肌缺血１ｈ复灌１２ｈ时心肌细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及白细胞（ＰＭＮｓ）浸润数的变化。结果显示,与单纯缺血再灌注组比较,预处理后２４～７２ｈＩＣＡＭ－１表达明显减少,ＳＯＤ含量增高,ＰＭＮ浸润数减少,心肌梗塞范围缩小（Ｐ＜０．０５）,以４８ｈ最显著。本实验表明,预处理后２４～７２ｈ心肌对再次长时间缺血／再灌注的损伤有保护作用,其产生可能与ＩＣＡＭ－１表达降低所介导的ＰＭＮｓ浸润减少及ＳＯＤ含量增加有关     

人尿激肽释放酶(SK-827)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

为探讨人尿激肽释放酶ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用，制备了离体家兔心脏灌注模型，利用生物化学技术测定了流出液中肌红蛋白和乳酸脱氢酶含量及心肌组织丙二醛和ＡＴＰ含量。结果发现，ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用：它使冠状动脉流量增加（Ｐ＜０．０１）；细胞内肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出减少（Ｐ＜０．０１）；心肌丙二醛含量减少和心肌ＡＴＰ储备增加。这些结果提示激肽释放酶ＳＫ－８２７对治疗心肌缺血／再灌注损伤具有潜在的应用价值。     

大鼠脑缺血／再灌注损伤热休克蛋白70表达及川芎嗪干预

目的研究大鼠脑缺血／再灌注时热休克蛋白（ＨＳＰ）７０表达及川芎嗪对ＨＳＰ７０表达的影响。方法采用ＳＤ大鼠左侧颈总动脉结扎并滴注生理盐水脑缺血／再灌注模型，以免疫细胞化学法检测２４只缺血／再灌注及川芎嗪干预大鼠脑缺血／再灌注３０ｍｉｎ时脑组织ＨＳＰ７０表达并与病理组织学改变进行对照研究。结果（１）非缺血侧脑组织无ＨＳＰ７０表达，缺血３０ｍｉｎ缺血侧大脑皮层可见ＨＳＰ７０表达；再灌注３０ｍｉｎ组仅１只大鼠（１／６）缺血侧大脑皮层有ＨＳＰ７０表达。（２）与单纯缺血大鼠相比，川芎嗪干预组缺血侧大脑皮层ＨＳＰ７０表达明显增强，计算机辅助图像半定量分析ＨＳＰ７０免疫阳性细胞数，分别为平均４３．５５±１２．５１个／片和８４．９５±１６．７个／片（Ｐ＜０．０１）。（３）缺血侧皮层神经细胞呈现轻度缺血改变，川芎嗪干预大鼠缺血损伤程度似有减轻。结论脑缺血时可诱导缺血脑细胞部分ＨＳＰ７０表达，川芎嗪干预可促使缺血大脑皮层ＨＳＰ７０表达明显增强，皮层神经细胞的缺血损伤有所减轻。     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的抑制作用

为进一步探讨镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的作用，本研究利用心外膜接触电极记录兔在体心脏缺血再灌注时单相动作电位的变化，分析触发活动与再灌注性心律失常的关系及镁离子的作用机理。结果显示：再灌注心脏８１．８％在缺血区描记到后去极化波形，再灌注性心律失常的６０．０％与早期后去极化有关。硫酸镁静脉注射１００ｍｇ／ｋｇ后，早期后去极化由６３．６％减少至１８．２％，室性心动过速发生率由５４．４％降至９．１％（Ｐ＜０．０１），单相动作电位振幅下降幅度减少１６．２％。心肌缺血１５分钟及再灌注１０分钟，９０％复极化时程分别缩短２１．３％及２６．１％（Ｐ＜０．０１）。实验表明：（１）再灌注性心律失常的发生与触发活动密切相关。（２）镁对触发活动和室性心律失常有直接的抑制作用，可减轻单相动作电位的衰减，缩短末期复极化时程，这些可能是抗缺血再灌注性心律失常的机制所在     

克罗卡林预防实验性心肌缺血再灌注中触发活动及触发性心律失常

目的：已有报道克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对氯化铯诱发的触发活动及触发性心律失常有防治作用。本实验研究缺血及再灌注性心律失常与触发活动的关系，观察克罗卡林对三者的作用，探讨其作用机制。方法：实验分２组。每组８只家兔。均记录缺血１５分钟和再灌注２分钟时缺血区心外膜单相动作电位（ＭＡＰ）。克罗卡林组于结扎左心室支前１０分钟由耳缘静脉注射克罗卡林０．１ｍｇ／ｋｇ，对照组注射等量生理盐水。观察指标包括心外膜ＭＡＰ参数、触发活动与缺血再灌注性心律失常的关系及各自的发生率。组内比较用方差分析，组间同时相比较用ｔ检验，发生率比较用确切概率计算法。Ｐ＜０．０５差别有显著性。结果：①使用克罗卡林后，动作电位９０％复极化时程（ＡＰＤ９０）立即缩短１０％（与用药前比较Ｐ＜０．０５），缺血１５分钟，动作电位９０％复极化时程缩短约２０％（与同时相对照组比较Ｐ＜０．０５）。②克罗卡林组早期后去极化发生率：缺血期为０（与对照组５０．０％比较，Ｐ＜０．０５）；再灌注期为１２．５％（与对照组７５．０％比较Ｐ＜０．０５）。对照组３０．０％的缺血性心律失常及７１．４％的再灌注性心律失常与早期后去极化有关，而克罗卡林组心律失常均与早期后去     

Calcineurin在大鼠心脏缺血预处理中的作用

为观察环孢霉素（ｓｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ）对缺血预处理心脏保护作用的影响,探讨Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ信号通路在心脏缺血预处理中的作用,制备离体大鼠心肌缺血／再灌注模型,测定心功能和心肌Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ活性,结果发现,缺血预处理理明显减轻缺血／再灌注的心功能抑制,与单纯缺血／再灌注比较,冠状动脉灌流量、收缩期左室内压最大变化速率和舒张期左室内压最大变化速率分别减少９３％（Ｐ〈０．０５）、３３     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

急性心肌缺血再灌注期间血浆白介素-8的变化和意义

目的　探讨炎症介质白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 在急性心肌缺血再灌注期间的变化及其意义。方法　（１） 用ＥＬＩＳＡ 方法测定２８ 例溶栓治疗的急性心肌梗死（ＡＭＩ） 患者入院即刻,再灌注１、４．５、１０ 、２０ｈ 血浆ＩＬ－ ８ 的变化。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测血浆ＩＬ－ ８,缺血心肌组织中性粒细胞聚积,髓过氧化酶（ ＭＰＯ） 和丙二醛（ ＭＤＡ）的含量。结果　（１）１３ 例溶栓治疗后血管再通,１５ 例未通。两组溶栓前ＩＬ－ ８ 均显著高于正常对照组（ Ｐ ＜０．０１） ,并持续升高２４ｈ ,但两组间无显著性差异。（２） 兔缺血１．５ｈ 血浆ＩＬ－ ８、缺血心肌组织中性粒细胞ＭＰＯ 活性及ＭＤＡ 含量明显增高;当再灌注１ｈ 和４ｈ 时升高更显著（ Ｐ＜ ０．０５ ,或Ｐ＜ ０．０１） ,且ＩＬ－ ８ 的释放与ＭＰＯ 活性呈正相关（ｒ＝ ０．６６４ ,Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＩＬ－ ８ 在心肌缺血和再灌注期间释放,并诱导了中性粒细胞致心肌的浸润与损伤,其在临床的意义有待进一步探讨。     

不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧,…

为探讨金属硫蛋白（ＭＴ）对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响，利用标准玻璃微电极技术，采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型，模拟体内缺血再灌注损伤，观察不同浓度ＭＴ对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的ＭＴ（０．００２ｍｍｏｌ／Ｌ）对正常及缺氧和复氧 鼠乳头肌的动作电位（ＡＰ）有关参数及自律性均无影响；中等浓度的ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ／Ｌ）仅使正常乳头肌的ＡＰ复极达５０％时程（ＡＰＤ５０）     

API_（0134）对犬心肌缺血－再灌注过程中血浆6－酮－前列腺素F_（1α）和粒细胞产生氧自由基的影响

目的：研究药物ＡＰＩ０１３４对实验性急性心肌缺血—再灌注过程中血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和粒细胞产生氧自由基的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支９０分钟后行再灌注１２０分钟。用药组（ｎ＝８）在冠状动脉左前降支结扎４５分钟时静脉给予ＡＰＩ０１３４（９ｍｇ／ｋｇ）至再灌注６０分钟。对照组（ｎ＝８）给予同等量５％葡萄糖盐水。放射免疫法测定血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）含量，化学发光法测定粒细胞产生氧自由基的量。结果：与对照组比较，用药组在用药后心肌缺血—再灌注期间，血６－酮－前列腺素Ｆ１α增高（Ｐ＜０．０５）、凝血烷Ｂ２降低，粒细胞产生氧自由基的量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＰＩ０１３４可促进心肌缺血—再灌注过程中６－酮－前列腺素Ｆ１α（即前列腺素）的生成，抑制粒细胞产生氧自由基，这可能是该药减轻心肌再灌注损伤的重要机制之一。