碘对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎形成的影响

目的建立诱发型实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,研究碘对诱发EAT形成的影响,进一步探讨其可能的作用机制。方法:采用雌性Lewis大鼠诱发EAT并饲以不同碘含量的饮食,观察各组大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平、血清中甲状腺激素水平、脾细胞分泌TNF水平和甲状腺FasmRNA表达水平。结果1.诱发EAT的HI组大鼠炎症范围较广,为较重度炎症。NI组显示为轻度炎症,且为恢复期。LI组显示为滤泡内少量淋巴细胞浸润。2.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠血清中均出现较高水平的Tg自身抗体,3组间无显著性差异。3.诱发EAT的HI组大鼠脾细胞分泌TNE水平高于NI和LI组(P<0.05)。4.诱发EAT的HI、NI和LI组大鼠甲状腺FasmRNA的表达水平均较各自未诱发EAT的大鼠明显升高,其中HI组高于同组的NI和LI组,P<0.01。结论1.高碘饮食可使已诱发EAT的Lewis大鼠甲状腺组织炎症加重且炎症反应持续时间较长,考虑与脾细胞分泌的TNF水平和甲状腺FasmRNA的表达水平较高有关。2.未发现甲状腺组织炎症的程度与自身抗体水平相关。     

碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠骨代谢的影响

目的 探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠骨代谢的影响.方法 雌性Lewis大鼠36只,体质量为(131±15)g,按体质量随机分为3组:对照组、EAT组和EAT+高碘组,每组12只.以不同含碘量(0.9、0.9、18.0 mg/kg)的饲料喂养各组大鼠,并用猪甲状腺球蛋白(pTG)和完全弗氏佐剂(CFA)对EAT组和EAT+高碘组大鼠进行免疫以建立EAT模型.2周后观察大鼠甲状腺病理改变,测定血清甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)]和甲状腺激素[三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)]以及骨代谢相关指标[骨钙素(BGP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基吡啶并啉交联肽(ICTP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)]水平.结果 EAT组和EAT+高碘组大鼠甲状腺组织均呈现炎细胞浸润,局部滤泡结构破坏,其中EAT+高碘组以甲状腺滤泡扩张、融合为主.EAT组和EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb、T3和T4水平[(63.01±12.36)%、(60.62±11.24)%,(3.78±1.43)、(125.12±16.00)pmol/L和(75.00±15.44)%、(72.15±15.00)%,(3.69±0.91)、(149.40±20.67)pmol/L]高于对照组[(4.47±1.04)%、(5.73±1.01)%,(0.75±0.12)、(76.91±9.30)pmol/L,P均＜0.05],EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb和T4水平较EAT组升高(P均＜0.05).EAT组大鼠血清BGP、PICP和IGF-1水平[(1.70±0.31)、(11.31±1.52)μg/L,(0.31±0.06)mg/L]较对照组[(8.60±0.33)、(14.28±3.10)μg/L,(1.16±0.02)mg/L]降低(P均＜0.05),血清TRAP、ICTP、OPG和RANKL水平[(19.88±3.60)ng/L,(2.43±0.82)、(22.36±2.80)、(1.35±0.23)μg/L]较对照组[(14.57±3.56)ng/L,(0.50±0.20)、(1.61±0.34)、(0.10±0.02)μg/L]升高(P均＜0.05);与EAT组比较,EAT+高碘组大鼠血清PICP和OPG水平[(8.03±1.84)、(16.80±3.79)μg/L]明显降低(P均＜0.05).结论 EAT时大鼠的破骨细胞分化与成熟增强,导致骨吸收增强.碘过量可抑制EAT大鼠成骨细胞和破骨细胞活性,呈现低转化型骨质疏松.

Abstract：

Objective To explore the effect of iodine excess on bone metabolism in experimental autoimmune thyroiditis (EAT) rats. Methods We selected 36 female Lewis rats with body weight of (131 ± 15)g,and divided them into 3 groups randomly: control group, EAT group and EAT + high iodine group, assuring 12 rats in every group. These rats were fed fodder with different concentration of iodine(0.9,0.9, 18.0 mg/kg), and rats in EAT group and EAT + high iodine group were immunized with pig thyroglobulin(pTG) and complete Freund's adjuvant(CFA) to create EAT model. After two weeks, the pathological changes of the thyroid tissues were observed,and the serum thyroid autoantibody[thyroglobulin antibody(TGAb) and thyroid microsomal antibody(TMAb)], the thyroid hormone levels[triiodo thyronine(T3) and thyrine(T4)] and some relevant data of bone metabolism[bone gla protein (BGP), tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP), C-terminal propeptide of type Ⅰ procollagen (PICP),C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen (ICTP), insulin-like growth factor- 1 ( IGF- 1 ), osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)] were measured. Results Inflammatory cell infiltration and local follicular structural damage were observed in the thyroid tissues of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group, and the pathological changes of EAT + high iodine group were mainly thyroid follicular expansion and integration. The level of serum TGAb, TMAb, T3 and T4 of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group[ (63.01 ± 12.36)%, (60.62 ± 11.24)%, (3.78 ± 1.43), (125.12 ± 16.00)pmol/L and (75.00 ± 15.44)%,(72.15 ± 15.00)%, (3.69 ± 0.91 ), (149.40 ± 20.67)pmol/L] were higher than those of the control group[ (4.47 ±1.04)%, (5.73 ± 1.01 )%, (0.75 ± 0.12), (76.91 ± 9.30)pmol/L, all P ＜ 0.05], and the level of serum TGAb,TMAb and T4 of EAT rats in EAT + high iodine group were higher than those of the EAT group(all P ＜ 0.05).The level of serum BGP, PICP and IGF- 1 in EAT group[ ( 1.70 ± 0.31 ), ( 11.31 ± 1.52) μg/L, (0.31 ± 0.06 ) mg/L]were lower than those of the control group[ (8.60 ± 0.33), (14.28 ± 3.10)μg/L, (1.16 ± 0.02)mg/L, all P ＜0.05], and the level of serum TRAP, ICTP, OPG and RANKL[ ( 19.88 ± 3.60)ng/L, (2.43 ± 0.82), (22.36 ± 2.80),( 1.35 ± 0.23 )μg/L] were higher than those of the control group[ ( 14.57 ± 3.56)ng/L, (0.50 ± 0.20), (1.61 ± 0.34),(0.10 ± 0.02)μg/L, all P ＜ 0.05]; compared with EAT group, the level of PCIP and OPG in EAT + high iodine group [ (8.03 ± 1.84), ( 16.80 ± 3.79)μg/L] were obviously decreased(all P ＜ 0.05). Conclusions The reinforcement of differentiation and maturation of osteoblast in the EAT rats results in the increasing of bone resorption. The activity of osteoblast and osteoclast of the EAT rats are inhibited by excessive iodine, showing a low conversion-type osteoporosis.     

硒对大鼠自身免疫性甲状腺炎的影响

目的研究硒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺组织结构和自身抗体水平的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组:对照组、EAT组、硒预防EAT组、硒治疗EAT组。除对照组外的各实验组均饮用0.05%的碘化钠水溶液,EAT组、硒预防EAT组和硒治疗EAT组在高碘的基础上皮下注射甲状腺球蛋白,建立自身EAT大鼠模型。硒预防EAT组和硒治疗EAT组在不同的时间灌胃给予亚硒酸钠,观察大鼠甲状腺组织变化和自身抗体水平。结果硒干预后甲状腺淋巴细胞浸润明显减少,滤泡破坏程度减轻。EAT组TGAb、TMAb为(62.07±10.01)、(51.50±5.91),硒预防EAT组的TGAb、TMAb为(40.28±6.91)、(35.02±3.67),低于EAT组(P<0.05),硒治疗EAT组的TGAb、TMAb为(42.80±13.90)、(35.00±5.64),低于EAT组(P<0.05),硒预防EAT组和硒治疗EAT组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论高碘的基础上免疫动物可造成大鼠甲状腺组织的破坏,而硒制剂使EAT大鼠病理改变明显减轻,并且在一定程度上预防和抑制其自身抗体水平的升高。     

自身免疫性甲状腺炎自身抗原的研究进展

自身免疫性甲状腺炎是器官特异性的自身免疫性疾病,甲状腺组织存在特有的自身抗原成分,可刺激机体生成自身抗体与甲状腺组织上的自身抗原结合,引起免疫应答反应,继而发生免疫性的组织损伤。目前已了解有甲状腺球蛋白（Ｔｇ）、甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）、促甲状腺激素受体（ＴＳＨ－Ｒ）、甲状腺激素（Ｔ３、Ｔ４）、甲状腺细胞膜及甲状腺的胶质成分等多种甲状腺自身抗原。在这些自身抗原中,Ｔｇ和ＴＰＯ可免疫动物诱导为实验性自身免疫性甲状腺炎（ＥＡＴ）,一般考虑Ｔｇ和ＴＰＯ可能是参与自身免疫性甲状腺炎发生的主要自身抗原［…     

瘦素对实验性自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的研究瘦素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）形成中的影响。方法采用C57BL／6J小鼠在外源性瘦素干预下诱发EAT，观察小鼠甲状腺组织病理改变、淋巴细胞增殖水平、脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平以及血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TPO—Ab）、甲状腺球蛋白抗体（Tg—Ab）和瘦素水平。结果小鼠经外源性瘦素干预后，其血清中瘦素水平高于EAT组和对照组，实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也较直接诱发EAT组明显增高。诱发EAT两实验组间比较，脾细胞增殖水平未见明显差异，但瘦素干预组脾细胞培养上清中IFN-γ水平较EAT组明显升高（P=0．000），而IL-4水平则低于EAT组（P=0．000）。两实验组小鼠血清中TPO—Ab和Tg—Ab水平均明显高于未诱发EAT对照组，但两组间比较均未见明显差异。结论瘦素的前炎症作用在实验性自身免疫性甲状腺炎的发生、发展中有重要免疫调节作用。     

碘和甲状腺球蛋白诱导大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

实验性自身免疫性甲状腺炎 (ＥＡＴ)被认为是甲状腺自身免疫病 (ＡＩＴＤ)的动物模型[1] 。国外学者采用一些有免疫缺陷的易感动物来复制ＥＡＴ ,但免疫缺陷动物的来源 ,不论是严格的变异种系的筛选 ,或是采用人为破坏免疫功能 ,甚或用转基因的方法 ,造价均很昂贵 ,且动物需要特殊的饲养环境 ,目前国内少有条件开展。因此 ,建立一个经济、有效的动物模型 ,对系统研究ＡＩＴＤ的发病、防治具有重要意义。一、材料和方法1.模型的建立 :选雌性ＳＤ大鼠 40只 ,体重 10 0～ 12 0ｇ ,8～ 10周龄。采用析因设计随机分为 4组 ,每组 10只。Ｃ组 :即对…     

雌激素对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的　研究雌激素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎 (EAT)形成中的影响。方法　 10周龄Wistar大鼠进行双侧卵巢切除术后采用同种属SD大鼠甲状腺球蛋白 (Tg)免疫诱发EAT。病理切片HE染色观察甲状腺炎症反应。采用放免方法测定血清中E2 、PRL水平。间接酶联免疫吸附实验 (ELISA )测定血清Tg抗体 (TgAb)水平。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测甲状腺组织中γ 干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 10 (IL 10 )mRNA的表达水平。结果　大鼠切除双侧卵巢后 ,其血清中雌二醇 ( 17.60± 1.0 2 )pmol/L和PRL( 2 .45± 0 .15 ) μg/L水平明显低于未切除卵巢组〔分别为 ( 5 8.5 6± 6.99) pmol/L和 ( 3 .2 2± 0 .17) μg/L〕(均P <0 .0 1) ,实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也均较未切除卵巢直接诱发EAT组明显减轻 ,甲状腺组织中IFN γmRNA的表达水平 ( 0 .87± 0 .0 3 )较未切除卵巢直接诱发EAT组 ( 0 .99± 0 .0 0 )明显下降 (P <0 .0 5 ) ,而IL 10mRNA的表达水平 ( 0 .98± 0 .0 1)则高于未切除卵巢直接诱发EAT组 ( 0 .83± 0 .0 5 )。诱发为EAT的两组大鼠血清TGAb平均水平 ( 1.3 9± 0 .0 3 )明显高于非诱发EAT对照组的平均水平 ( 0 .18± 0 .0 0 )(P <0 .0 1)。结论　雌激素水平低下可     

山东沿海居民桥本甲状腺炎与尿碘水平的关系

采取随机分层整群抽样法对山东沿海居民桥本甲状腺炎(HT)与尿碘水平关系进行调查。HT分布呈区域性,离海越近,居民尿碘排泄率越高,HT患病率也越高;尿碘与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体呈正相关;提示沿海居民尿碘浓度最好控制在300μg/L以下。     

自身免疫性甲状腺炎诊断探讨—附88例临床分析

我们就自身免疫性甲状腺炎(AIT,原称桥本甲状腺炎)88例,结合临床资料和实验室检查对其诊断问题进行探讨。 一、一般资料:本组病例门诊病人68例均经甲状腺细针穿刺病理检查,住院病人20例均经手术后活检证实为AIT,共计88例。此外还对Graves甲亢(GD)     

催乳素与实验性自身免疫性甲状腺炎关系的研究

目的　观察催乳素（PRL）在实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生发展中的作用。方法　观察SD大鼠发生EAT时PRL水平的变化,以及溴隐停对EAT发生的干预作用。结果　发生EAT的大鼠,其血清PRL水平（8.70±0.42）μg/L明显高于对照组（6.46±0.67）μg/L,P＜0.01,且自身抗体水平也明显高于对照组;而以溴隐停干预的大鼠,随着PRL水平的下降（5.30±0.81）μg/L,自身抗体水平也下降,甲状腺病变亦同时减轻。结论　高催乳素血症在EAT发病中起着重要作用,用溴隐停控制这一环节,对疾病的预防治疗是有益的。     

碘致甲状腺滤泡上皮细胞损伤在甲状腺炎发生机制中的探讨

目的 探讨过量碘对甲状腺滤泡上皮超微结构的影响,从而探讨甲状腺损伤与自身免疫甲状腺炎之间的关系.方法 NOD.H-2h4和昆明小鼠随机分人饮用正常水组和5倍、10倍、100倍高碘水组.各组动物分别于实验开始后4、8及24周处死,锇酸固定,醋酸双氧铀和柠檬酸铅双重染色,透射电镜成像.结果碘过量造成NOD.H-2h4小鼠甲状腺上皮细胞过氧体和次级溶酶体数量增多、上皮细胞凋亡、坏死、滤泡结构破坏和炎细胞的浸润,而且这种损伤与碘剂量呈正相关.结论 碘过量对甲状腺上皮细胞的氧化损伤作用可能是自身免疫甲状腺炎产生的必要条件.     

泌乳素对诱发自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的 观察和研究泌乳索在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎形成中的影响。方法 采用SD大鼠在溴隐亭的干预条件下，诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)，观察大鼠甲状腺组织的病理改变和血清中Tg自身抗体、泌乳露水平及脾脏中的IL—2／IL—2RmRNA的表达。结果 大鼠经溴隐亭干预，诱发的实验性自身免疫性甲状腺炎发病率和甲状腺组织中的炎细胞浸润程度、炎症反应均较未经溴隐亭干预直接诱发EAT组(HI—EAT组)明显减轻，血清中Tg自身抗体平均水平明显高于未诱发EAT大鼠。结论 大鼠经溴隐亭干预，血清中泌乳素水平低下，致IL—2／IL—2RmRNA的表达减少，降低IL—2／L—2R系统对免疫应答的激活作用，其EAT的发病率和甲状腺组织中炎症反应得到缓解，高泌乳素血症也是自身免疫性疾病发病机制中的重要因素。     

碘摄入量对产后甲状腺炎发生、发展的影响

目的　探讨碘摄入量对产后甲状腺炎(PPT)的发生、发展以及甲状腺自身抗体的影响。方法　610例产妇进入队列研究, 488例(80% )达到随访6个月以上。进入队列的孕产妇均在分娩前、产后3个月和6个月时留取空腹血清,测定血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、FT4、FT3、甲状腺球蛋白(Tg)和TSH受体抗体(TRAb)。每次采血的同时留取空腹尿,以多次尿碘的均值作为判定该孕产妇个体碘营养水平的依据。同时进行体格检查和甲状腺B超检查。PPT产妇继续接受产后9个月和12个月的随访。结果　488例产妇的尿碘中位数为201μg/L。临床和亚临床PPT患者的尿碘中位数显著高于非PPT者(232μg/Lvs200μg/L,P<0. 05),根据尿碘水平将产妇分为低碘组(尿碘<100μg/L)、适碘组(尿碘100~300μg/L)和高碘组(尿碘>300μg/L),高碘组PPT(包括临床和亚临床PPT)患病率为18. 02%,显著高于适碘组(10. 56%,P<0. 05)。产后6个月TPOAb阳性者尿碘水平显著高于TPOAb阴性者(尿碘240μg/Lvs198μg/L,P<0. 05 )。结论　孕产妇尿碘>300μg/L可能导致PPT发病率增加。产后6个月时TPOAb阳性者尿碘水平高于TPOAb阴性者。     

碘诱发NOD和Balb/c小鼠甲状腺炎的实验研究

目的 观察碘过量对不同遗传背景小鼠甲状腺炎诱发作用的异同.方法 选用NOD和Balb/c小鼠各14只,每个品系小鼠均分为对照组、碘化钠(NaI)组,分别饮用纯净水和0.05%NaI水8周.放射免疫法(RIA)和ELISA法分别检测血清中总T4(TT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素(TSH)水平,光镜下观察甲状腺形态学改变和免疫组化染色的甲状腺细胞凋亡情况,四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测颈部淋巴结和脾淋巴细胞对甲状腺球蛋白刺激的增殖反应.结果 饮碘水8周后,NOD和Balb/c小鼠甲状腺相对质量,NaI组[(104.83±14.52)、(155.79±20.77)mg/kg]较对照组[(71.80±20.42)、(105.15±21.98)mg/kg]明显增加(t值分别为-3.293、-4.429,P均<0.01),甲状腺组织表现为滤泡扩张、胶质潴留;NOD、Balb/c小鼠血清TT4水平,NaI组[(29.52±4.42)、(19.53±2.35)nmol/L]较对照组[(33.40±5.38)、(23.47±6.22)nmol/L]呈下降趋势(t值分别为1.374、1.567,P>0.05);血清TSH水平,与对照组[(3.55±1.41)、(5.55±0.56)μg/L]比较,Balb/c小鼠NaI组[(4.14±1.71)μg/L]呈升高趋势(t=-0.705,P>0.05),NOD小鼠NaI组[(6.98±0.66)μg/L]明显升高(t=-3.562,P<0.01);NOD、Balb/c小鼠NaI组TgAb(1281、1364 cpm)和TPOAb水平(2.50×103、0.14×103U/L)与对照组(1297、1220 cpm,3.17×103、0.03×103 U/L)比较没有明显变化(Z值分别为-0.081、-0.703,-0.244、-1.293,P均>0.05).NOD小鼠NaI组甲状腺细胞凋亡数量较BMb/c小鼠增加,并且甲状腺内可见大量淋巴细胞浸润,组织结构破坏和纤维化的灶性病变;NOD小鼠淋巴结和脾淋巴细胞数量,NaI组(1.100±0.014、1.076±0.033)较对照组(0.993±0.011、1.005±0.003)增加(t值分别为-11.672、-4.314,P均<0.01).结论 碘可致Balb/c鼠甲状腺肿大,功能下降;NOD鼠除七述病变外,甲状腺发生明显炎症反应,并且针对Tg产生了致敏的淋巴细胞.碘过量可诱发NOD鼠发生自身免疫性甲状腺炎.     

合并骨质疏松的自身免疫性甲状腺炎女性患者降钙素储备功能测定

目的　探讨降钙素 (CT)在女性自身免疫性甲状腺炎 (AIT)患者骨质疏松 (OP)发病中的作用。方法　对 2 5例健康女性对照者及 3 3例女性AIT患者 ,其中无OP者 16例 ,合并OP者 17例 ,用钙负荷 CT兴奋试验分别观察各组CT基础值及其储备功能的改变。结果　 (1)AIT患者CT基础值及其储备功能均低于对照组 (P <0 .0 5 )。 (2 )合并OP的AIT患者CT基础值及其储备功能比无OP的AIT患者更低 (P <0 .0 5 )。结论　在合并OP的女性AIT患者中 ,CT缺乏可能参与OP发生机制。     

碘过量和甲状腺球蛋白免疫诱发NOD小鼠甲状腺炎的病变特征

目的 观察碘过量和甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制.方法 选用NOD小鼠,饮0.05%碘化钠(NaI)水和(或)Tg皮下免疫.观察甲状腺形态学改变和细胞凋亡情况;检测血清中TT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;检测颈部淋巴结和脾脏淋巴细胞对Tg刺激的增殖反应和脾脏细胞培养上清中白细胞介素4(IL-4)和1γ-干扰素(IFN-γ)水平;实时荧光定量PCR法检测甲状腺绀织内IL-4、IFN-γ、趋化冈子配体10(CXCL10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 碘过量组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留;大昔淋巴细胞浸润和结构破坏;滤泡上皮细胞凋亡数量增加(34.66±2.78//vs 5.1 1±0.62,P<0.01);总T4下降、TSH升高,无自身抗体产生;淋巴结和脾脏细胞对Tg刺激增殖实验呈阳性反应.脾脏细胞上清中IL-4水平无升高,而IFN-升γ高[(1.272±0.049 vs 1.139±0.025)ng/L,P<0.01];甲状腺组织中除了IL4外,IFN-γ、CXCL10、ICAM-1 mRNA表达升高(均P<0.01).而Tg组甲状腺内有少量散在淋巴细胞浸润,产生了甲状腺自身抗体,脾脏细胞上清中IL-4水平升高[(18.508±0.113绑13.368±0.016)ng/L,P<0.01].碘和Tg联合作用炎症反应加重.结论 碘过量所致的NOD小鼠甲状腺炎主要是以Th1反应为主的器官特异性自身免疫性疾病.碘过量联合Tg免疫对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎具有协同作用.